Лекция № 4

Воспаление – это один из наиболее часто встречающихся типовых патологических процессов.

Воспаление представляет собой совокупность явлений повреждения и защитно-приспособительных реакций со стороны крови, микроциркуляторного русла и ткани.

Воспалительная реакция включает в себя три компонента:

1) альтерацию (повреждение),

2) сосудистую реакцию,

3) клеточную реакцию.

Повреждение носит местный характер на уровне ткани или органа. Сосудистая реакция представлена микроциркуляторными нарушениями. Клеточная реакция характеризуется выходом лейкоцитов в очаг воспаления. Лейкоциты в очаге воспаления выполняют следующие функции:

1) фагоцитоз,

2) регуляция пролиферации фибробластов,

3) регуляция лимфопоэза и процессов кровотворения в целом.

Через интерлейкин -1 лимфоциты влияют на активность нервной системы, иммунной системы и соответственно на реактивность и резистентность организма в целом. Центральным событием в развитии воспалительного процесса является клеточная реакция, а основным ее эффектором - макрофаги. Сосудистая реакция создает условия для выхода лейкоцитов в ткани. Повреждение при воспалении может быть первичным и вторичным. Вторичное повреждение формируется в результате возникновения патологических реакций и замыкания порочных кругов в цепи патогенеза. Первичное - в результате непосредственного действия на организм повреждающих факторов.

Этиология вторичного повреждения: иммунное повреждение, нарушение нервной трофики, нарушения кровообращения. Повреждение локализуется на уровне клеток: повреждение мембран митохондрий, эндоплазматической сети, лизосом, ядерного материала. Химические сдвиги в очаге воспаления характеризуются развитием ацидоза, гиперонкией и гиперионией. Ацидоз является следствием повреждения митохондрий, нарушением процессов окислительно-восстановительного фосфорилирования и накоплением в очаге воспаления органических кислот. Гипериония и гиперосмия формируется в результате повреждения клеточных мембран и мембран лизосом. В результате повреждения лизосом и выхода в цитоплазму лизосомальных ферментов происходит лизис клеток. Сосудистая реакция при воспалении развивается в четыре стадии, характеризуется расстройствами со стороны микроциркуляторного русла и явлением экссудации.

Первая стадия характеризуется кратковременным спазмом сосудов микроциркуляторного русла, который обусловлен выбросом катехоламинов и вазоактивного нейропептида - вещества Р.

Вторая стадия - артериальной гиперемии, характеризуется расширением прекапилляров, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, увеличением количества функционирующих капилляров и артериоловенулярных анастомозов. Это происходит в результате высвобождения из тучных клеток медиаторов воспаления: гистамина и серотонина (у животных). Медиаторы воспаления выделяются в результате того, что вещество Р воздействует на тучные клетки и способствует их дегрануляции. Кроме того, лизосомальные ферменты макрофагов активируют систему комплимента и калликреин - кининовую систему, продукты активации которых также вызывают стойкое расширение сосудов микроциркуляторного русла. Стадия артериальной гиперемии характеризуется резким увеличением скорости кровотока. В этой стадии начинается стояние и выход лейкоцитов в ткани.

Третья стадия - венозной гиперемии формируется в результате избыточного накопления медиаторов воспаления. Она характеризуется стойким параличем сосудов микроциркуляторного русла, расширением как предкапилляров, так и посткапилляров и выравниванием давления в этих отделах микроциркуляторного русла. Это сопровождается появлением толчкообразного и маятникообразного движения крови в сосудах микроциркуляторного русла, вплоть до полного прекращения кровотока.

Четвертая стадия - стаз, сопровождающийся явлением слайджа.

Формируется в результате необратимого паралича сосудов микроциркуляторного русла, характеризуется полной остановкой кровотока в капиллярах и склеиванием эритроцитов между собой, следствии потери заряда мембраны.

Клеточная реакция при воспалении.

Основными участками клеточной реакции при воспалении являются микро и макрофаги.

Лейкоциты в течении нескольких суток циркулируют в крови, а затем выходят в ткани. Этот процесс становится более активным и целенаправленным при воспалении.

Выделяют следующие стадии выхода лейкоцитов в сосудистое русло:

1-я стадия - пристеночное стояние лейкоцитов.

2-я стадия - проникновение лейкоцитов через сосудистую стенку.

3-я стадия - хемотаксис в очаге воспаления.

Микрофаги выходят из сосудистого русла преимущественно через межэндотелиальные щели, а макрофаги преимущественно трансэндотелиально.

В первые сутки в очаге воспаления преообладают полинуклеары, а в последующие двое, трое суток преобладают мононуклеары.

Существует несколько теорий объясняющих эту закономерность:

1) полинуклеары более подвижны;

2) осуществляют фагоцитоз;

3) освобождаются гуморальные факторы, которые в начальную стадию стимулируют, а затем тормозят процесс воспаления;

4) регулируют процессы кровотечения в красном костном мозге.

Медиаторы воспаления.

Ведущим медиатором воспаления является гистамин. Он расширяет сосуды микроциркуляторного русла, повышает проницаемость сосудистой стенки, снижает тонус прекапиллярных сфинктеров. Серотонин обладает теми же эффектами, что и гистамин, но в 100 раз более эффективен. Имеет значение в развитии воспалительного процесса только у животных.

Система комплимента и продукты ее активации принимают участие в процессах хемотаксиса и опсонизации.

Калликреин - киниловая система. Прекалликреин содержится в плазме крови в неактивном состоянии, активизируется фактором Хагемана и превращается в калликреин. Калликреин от глобулина плазмы крови цепочку аминокислот (брадикинин), который обладает выраженной биологической активностью и по механизму действия аналогичен гистамину. Продукты активации арахидоновой кислоты относят к поздним медиаторам воспаления (модуляторам). Среди них выбирают продукты циклооксигеназной реакции и продукты липооксигеназной реакции. К продуктам липооксигеназной реакции относятся лейкотриены (МРСА) и гидроксиэйкозатетраэновая кислота. К продуктам циклооксигеназной реакции относятся простагландины и тромбоксаны.

Модуляторы воспаления могут в определенных условиях как усиливать, так и ослаблять течение воспалительного процесса.