Заболевания связанные с патологией гипофиза.

I. ИЗБЫТОК СТГ.

Этиология – 90% эозинофильная аденома гипофиза. Проявления зависят от возраста. В подростковом периоде – гигантизм. В зрелом возрасте – акромегалия.

Патогенез связан с механизмом действия СТГ.

- анаболик

- вызывает липолиз

- контринсулярный гормон

СТГ действует через соматомедины (анаболический эффект). Повышает Pt-обмен (увеличение роста мышечной ткани). Углеводный обмен -гипергликемия -сахарный диабет. Жировой обмен – снижение веса. Стимулирует образование коллагена повышает образование соединительной ткани  уменьшение мягких тканей  мышечной ткани.

II. Недостаточность СТГ.

Этиология – гипофизарный механизм, это – генетический или приобретенный недостаток соматолиберинов, либо СТГ.

Псевдогипофизарный – СТГ в норме, но отсутствуют рецепторы к нему, что приводит к снижению соматолиберинов, атрофия соединительной ткани, дряблая кожа, снижение липолиза – ожирение. При патологии с дефицитом ГТГ  бесплодие.

III. Избыточная секреция АКТГ. Чаще у женщин. Возможные причины:

1. Нейроинфекции и травмы  выброс кортикост.  базофильная аденома гипофиза  двусторонняя гипертрофия надпочечников.

2. Понижение чувствительности гипоталамуса к глюкокортикоидам. Проявления связаны со стимуляцией пучковой зоны и повышением выработки кортизона.

Механизм действия:

а) пермиссивный эффект по отношению к КХА.

б) катаболизм Pt-Im дефецит

в) повышенный глюконеогенез – стероидный диабет

г) перераспределение жира – верхний тип ожирения

д) снижение синтеза коллагена – нарушается Pt каркас костей (спонтанные переломы, боли в костях).

АКТГ стимулирует перевод тиразина в меланин, в результате чего, происходит гиперпигментация. АКТГ – стимулирует сетчатую зону – повышение андрогенов – гирсутизм.

Из-за угнетения ГТГ (принцип обратной связи) – гипогонадизм – атрофия матки, яичников, молочных желез.

ГТГ – при снижении гипогонадизм, формирование дистрофии.

Гипергонадизм - истинное половое преждевременное созревание.

Недостатки аденогипофиза.

При полном выключении передней доли – синдром Симмонса-Шихана (пангипопитутаризм). Возникает при поражении более 70% ткани передней доли (концентрация гормонов падает более чем на 90%). На 1 месте – ишемический некроз – при ДВС. Обильные кровотечения при родах. Септическая эмболия сосудов гипофиза. Кровоизлияния при травмах черепа. Хромофобные аденомы гипофиза.

Клиника – крайняя степень истощения. Имеется снижение всех тропных гормонов: мышечная слабость, гипотироз, гипогонадизм. При стрессах может отсутствовать резистентность. Нарушение гормонов задней доли гипофиза (АДГ). Дефицит возникает при повреждении гипоталамуса или задней доли гипофиза. Относительный дефицит при недостаточности АДГ – дистония почечных канальцев.

Несахарный диабет.

Понижение АДГ  снижение реабсорбции Н₂О  полиурия (до 40 л)  гипогидратация  полидипсия.

Избыток АДГ – синдром Пархона. Характеризуется: олигрией и отеками (несахарный диабет).

Патология щитовидной железы.

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ – диффузный токсический зоб.

Этиология: это – генетическое заболевание с полигенным типом наследования и аутоиммунным характером. В основном у женщин. Условия – психические травмы, вирус, высокие дозы йода.

Патогенез: генетический дефицит Ts  повышение тироидных At  воздействие на щитовидную железу (подобно ТТГ)  повышение тироидных гормонов. ТТГ при этом снижается или в норме. Механизм развития синдромов: активация Na-K насоса по принципу обратной связи  повышение окислительных процессов  резкое исхудание больных, повышенный распад АТФ, гипертермия (37-38^о С). Повышение чувствительности адренорецепторов к КХА – симпатические эффекты (повышение АД, тахкардия, гипергликемия, липолиз, возбуждение нервной системы). У 50% экзофтальм в следствии иммунного процесса в ретробульбарной клетчатке.

ГИПОТИРОЗ – снижение гормонов щитовидной железы.

При развитии в детском возрасте – кретинизм. Большой рост и умственная отсталость.

У взрослых – микседема, в следствии накопления МПС  повышается гидрофобность тканей.

Клиника: (преобладание парасимпатических эффектов). Снижение основного обмена дает равномерное ожирение.