Углеводный обмен.

Печень является главным источником сахара в крови, главным депо резервного гликогена.

Нарушение углеводного обмена несколько отличаются при ОПН и ХПГ.

При острой печеночной недостаточности преимущественно нарушена утилизация гликогена из печени и в меньшей степени его синтез. В связи с чем в ткани печени выявляется избыточное отложение гликогена, на фоне которого имеет место гипогликемия и энергетическое голодание организма. В условиях гипогликемии энергетические потребности организма начинают удовлетворяться за счет расщепления триглицеридов до глицерина и жирных кислот, с последующим -окислением и накоплением в крови токсичных для ЦНС кетоновых тел. В условиях печеночной недостаточности нарушено образование фосфолипидов – основных компонентов клеточных мембран. В результате чего страдают регенераторные процессы: у больных выпадают волосы, плохо заживают раны, появляются дистрофические изменения на коже и слизистых. Угнетается синтез холестерина, как следствие нарушается синтез желчи, стероидных гормонов, жирорастворимых витаминов и жирных кислот.

Со стороны эндокринной системы возможны явления как гипофункции, так и гиперфункции. Гипофункция связана с недостаточным синтезом гормонов. Гиперфункция обусловлена повышением в крови свободной фракции гормонов, а также нарушением их инактивации в печени.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения характеризуется:

1. Понижением синтеза желчных кислот.

2. Нарушением связывания желчных кислот с таурином и глицином.

3. Нарушением захвата из периферической крови непрямого билирубина и его коньюгации с глюкуроновой кислотой.

4. Нарушением формирования мицелл желчи и выделения их через билиарный полюс гепатоцита.

В результате нарушения процессов желчеобразования создаются условия для формирования желчных камней. При поражении паренхимы печени более 75% может развиться печеночная кома. В основе развития печеночной комы лежит поражение ЦНС токсическими продуктами обмена веществ: аммиаком, фенолами, метилмеркаптаном, непрямым билирубином, а так же ложными нейромедиаторами. К сложным нейромедиаторам относятся оксимаслянная кислота, октопамин, фенилэтиламин, фенилаланин и триптофан. Ложные нейромедиаторы накапливаются в ЦНС и заменяют собой истинные медиаторы, тем самым они вызывают блокаду межнейрональных синапсов. При выраженной коме наблюдается угнетение всех жизненно важных функций, вплоть до поражения стволовых отделов головного мозга, угнетения сердечно-сосудистого и дыхательного центров.

В угнетении деятельности сердца в последнее время большое значение придают (ФДА) фактору депрессии миокарда. В норме этот полипептид образуется и распадается в печени. В условиях печеночной недостаточности он накапливается в крови и оказывает угнетающее действие на миокард. Течение печеночной энцифалопатии отягощается сдвигами в кислотно-щелочном равновесии и водно-электролитном обмене.

Принципы патогенетической терапии печеночной недостаточности:

1. Воздействие на этиологический фактор.

2. Воздействие на различные звенья в цепи патогенеза: назначение антиоксидантов, иммуннодепрессантов, гепатопротекторов и т.д.

3. Воздействие на отдельные синдромы: гиперспленизм, холестаз, нарушением КЩС, гормональные нарушения.

4. Проведение дезинтоксикационной терапии.

5. Борьба с осложнениями: кровотечением, почечной недостаточностью, печеночной комой.

ЛЕКЦИЯ № 14

Патофизиология системы дыхания.

Дыхательная система – это важнейшая система поддержания гомеостаза. Ее деятельность направлена на поддержание нормального газового состава крови и тканей.

Дыхательная система делится на систему внешнего и внутреннего дыхания, которое находится под контролем ЦНС. Под контролем дыхательного центра находится мотонейроны дыхательной мускулатуры, процессы вентиляции, диффузии и перфузии газов, а соответственно система транспорта газов в кровь и процессы биологического окисления.

К аппарату внешнего дыхания относятся легкие и дыхательная мускулатура. К аппарату внутреннего дыхания относятся транспортная система газов и система биологического окисления. Регуляция системой дыхания осуществляется через хеморецепторы и механорецепторы. Регуляция через механорецепторы осуществляется посредством блуждающего нерва, благодаря рефлексу Геренга-Брейера. Хеморецепторы располагаются в синокаротидной зоне. От них берет начало нерв Геринга. Хеморецепторы воспринимают изменения парциального давления кислорода, углекислого газа и кистлотно-щелочного равновесия. При снижении парциального давления кислорода, повышении парциального давления углекислого газа и снижении pH происходит раздражение хеморецепторов, стимуляция дыхательного центра, усиление оксигенации тканей и выравнивание этих показателей.