Лекция № 3

Лихорадки и гипертермия как типовые патологические процессы.

Лихорадка и гипертермия - это типовые патологические процессы, которые характеризуются повышением температуры тела. Лихорадка является важнейшим феноменом неспецифического иммунитета. Лихорадка - это регулируемое повышение температуры ядра гомоетермных организмов, связанное с появлением в крови пирогенных веществ. Это защитно-приспособительная реакция, в процессе которой происходит активация важнейших систем жизнеобеспечения: дыхания, кровообращения, иммунной системы. Лихорадка, как правило, на приводит к замыканию порочного круга и вторичному повреждению и служит механизмом саногенеза. Она приводит к повышению резистентности организма.

Гипертермия - это Типовой патологический процесс, характеризуется нерегулируемым повышением температуры тела, что обусловлено недостаточностью или повреждением систем регуляции. Гипертермия сочетается с нарушением функций ЦНС, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, дыхательной системы. Приводит к почечной недостаточности. При гипертермии возникают нарушения КЩР и водно-солевого баланса. Гипертермия перерастает в явления комы. При гипертермии происходит замыкание порочных кругов, и она является механизмом танатогенеза.

Температура тела - это наиболее жестко регулируемый показзатель и изменение температуры - это всегда показатель нарушения гомеостаза, взаимоотношения организмы с внешней средой, его социальной и биологической активности.

Общая характеристика механизмов температурной регуляции. Виды нарушений терморегуляции.

По классификации И.И. Павлова выделяют ядро и оболочку.

Ядро - это органы, которые расположены в черепной коробке, грудной, брюшной и тазовой полости. Оболочка - кожа и конечности.

Температура ядра - фиксирована (гомойотермна).

Температура оболочки - непостоянна (пойкилотермия).

Гомойотермность ядра определяется пойкилотермностью оболочки, поскольку через оболочку происходит сброс излишнего тепла. Температура ядра зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи.

Теплопродукция осуществляется на уровне митохондрий, 70% энергии образующейся в процессе биологического окисления аккумулируется в АТФ, 30% идет на разогревание организма.

Симптомы, свидетельствующие о повышении теплопродукции:

1. Повышение тонуса мышц.

2. Мышечная дрожь.

3. Судорожное подоргивание.

Теплоотдача осуществляется в следствие изменения кровоснабжения оболочки. Повышение температуры приводит к усилению кровотока в капиллярах наружных покровов. При понижении теплоотдачи уменьшается частота дыхания и потоотделение и наоборот повышается при увеличении теплоотдачи.

Центр терморегуляции находится в гипоталамусе. Он состоит из трех групп нейронов:

1) термочувствительные - воспринимают информацию о температуре

2) термоустановочная область - тонус этой области определяет интенсивность возбуждения третьей группы нейронов

3) нейроны, отвечающие за теплопродукцию и теплоотдачу.

При лихорадке происходит возбуждение в термоустановочной области. Это определяется в повышении теплопродукции и понижении теплоотдачи, что приводит к повышению температуры тела. При гипертермии возможно формирование патологически губительного возбуждения t - установочной области, либо недостаточность теплоотдачи, либо их повреждение: разобщение процессов окисления и фосфорилирования, что сопровождается повышением температуры.

Лихорадка.

(этиология, патогенез, клинические проявления).

Этиологические факторы лихорадки: лихорадка возникает под воздействием самых различных агентов по строению и происхождению. Эти факторы могут образовываться во внутренних средах или воздействовать из внешней среды. Их называют "экзогенными пирогенами". Выделяют пять групп экзогенных пирогенов.

Микробные факторы: ЛПС грамм (-) микроорганизмов (ЛПСSal Fiphi - используется для получения пирогеннала). Липотейхоевые кислоты кокков, полисахариды и гликопротеиды рикетсий, вирусов, грибов, гельминтов. Эти микробные факторы в ходе воспаления и инфекционного процесса поступают в кровь.

Пирогены, образующиеся непосредственно в организме: продукты распада тканей, аллергены, медиаторы воспаления и аллергии, ткани трансплантанта.

Патогенез лихорадки.

Экзогенный пироген вызывает активизацию фагоцитов и выделение эндогенного пирогена Интерлейкина -I, который активизирует t-установочную область (увеличение в ней ПГЕ и ц.АМФ), что приводит к возбуждению t-установочной области:

а) повышается тонус нейронов, отвечающих за t-продукцию

б) понижается тонус нейронов, отвечающих за t-отдачу

в следствии происходит повышение t-ядра.

Эндогенные пирогены: фактор некроза опухолей, Интерлейкин -I, Интерлейкин - IV.

Наиболее хорошо изучен ЛПС ГР=р (-) микрофлоры. Пирогенность ЛПС определяется фосфолипидом "А". Полисахарид отвечает за серологическую специфичность. Это термостабильные вещества при обычной стерилизации не разрушающиеся, поэтому обычные стерильные растворы могут быть пирогенными. Необходима обработка при 250 градусах С 3 часа.

Главное звено патогенеза: активизация фагоцитов. В результате повышается их способность к хемотаксису, фагоцитозу, внутриклеточному киллингу, поглощению. Активированный фагоцит выделяет "Ил-1" и еще 2 фактора - "КСФ" и "МИФ" - воздействующих на ККМ и активируют выработку нейтрофилов (КСФ) и моноцитов (МИФ - моноцитозиндуцирующий фактор).

"Ил-1" - это белок, t-лабилен, при многократном введении извне толерантность не возникает, не обладает видовой специфичностью: активирует через интерлейкины оси стресса и через стресс активизирует. Дыхательная система, сердечно-сосудистая система выделяются эндорфины и энкефалины, активизируются иммунные процессы, стимулирует в печени детоксицирующую функцию и повышает синтез белков острой фазы. В t-установочной области активизирует синтез фосфолипида А2, синтез простогландина Е, который усиливает теплопродукцию.

Через КСФ, МИФ активизируется фагоцит, способен регулировать важнейшие системы жизнеобеспечения в условиях их повреждения, что приводит к повышению неспецифической резистентности организма.

Стадии лихорадки.

1) стадия повышения температуры. Преобладают процессы теплопродукции над процессами теплоотдачи. Снижается частота дыхательных движений, потоотделение, интенсивность кровоснабжения, раздражаются холодовые рецепторы. Появляется мышечная дрожь и повышается тонус мышц.

2) стадия стояния температуры. Теплопродукция при этом равна теплоотдаче, но на более высоком уровне, возможно повышение кровоснабжения оболочки, в связи с чем кожные покровы в эту стадию гиперемированы.

В 1 и 2 стадии температура тела не зависит от окружающей среды.

3) стадия снижения температуры до нормы. Теплоотдача больше теплопродукции. Повышается потоотделение, частота дыхательных движений, кожные покровы гиперемированы.

Вид температурной кривой отражает возбудимость церма терморегуляции.

Обычно при лихорадке температура тела колеблется не более, чем в 2 градуса С. Более широкие колебания свидетельствуют о быстром возбуждении и истощеении центра терморегуляции. О неблагоприятном процессе свидетельствует извращение биоритма лихорадки (N - "температура утром" меньше "температуры вечером"). Неблагоприятно "холодное" течение воспаления (при нейротоксикозе, при недостаточности фагоцитарных процессов). Неспособность МФ выделить Ил-1, либо запредельное торможение в гипоталамусе.

Виды гипертермий.

1) экзогенные

2) эндогенные

Экзогенная гипертермия возникает при нарушении теплоотдачи, в условиях повышения температуры и влажности окружающей среды.

Патогенез экзогенной гипертермии.

1 стадия - компенсация. Температура ядра при этой стадии остается в норме, но это достигается повышением теплоотдачи за счет потоотделения, повышения кровоснабжения оболочки и частоты дыхательных движений, гиперемии и повышения температуры кожи.

2 стадия - возбуждения важнейших систем жизнеобеспечения: возбуждение дыхательного центра и увеличение частоты дыхательных движений приводит к газовому алкалозу. При повышении тонуса сосудодвигательного центра происходит централизация кровообращения, в результате чего кровоснабжение оболочки ухудшается. Гипогидратация (из-за повышения потоотделения) приводит к нарушению водно-солевого баланса.

3 стадия - "параличей" жизненноважных центров: ДЦ вследствие гипоксии, снижению ОЦК, избыточная централизация кровообращения, острая почечная недостаточность, формируется гипертермическая кома, что приводит к гибели организма.

Патогенез эндогенной гипертермии. Выделяют 4 группы эндогенных гипертермий.

1 группа - обусловлена избыточным возбуждением центра терморегуляции: при опухолях, травмах, инфекции, ЦНС, нейротоксикозах, шоке, сепсисе. Происходит быстрое повышение температуры тела (бледные).

2 группа - характеризуется нарушением t-отдачи. Чаще бывает у детей до 3 лет и лиц применяющих аминазин (бледные).

3 группа - наблюдается при разобщении процессов окисления и фосфорилирования: при введении динитрофенола, некоторых экзотоксинов, лучевом поражении, при избытке тироксина. При данной патологии энергия не аккумулируется в виде АТФ, а выделяется в виде тепла.

4 группа - связяна с активацией процессов биологического окисления: при мышечной работе, при гипертермии, при гипертиреозах.

Принципы патогенетической терапии лихорадки и гипертермий.

Основным принципом патогенетической терапии лихорадки является назначение жаропонижающих препаратов.

При гипертермии необходимо применять охлаждение.