О.Ю. БОГДАНОВА

ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ И СИСТЕМАТИКА

МИКРООРГАНИЗМОВ

Федеральное агентство по рыболовству

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Мурманский государственный технический университет»

О.Ю. БОГДАНОВА

ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ И СИСТЕМАТИКА МИКРООРГАНИЗМОВ

Допущено Ученым Советом МГТУ в качестве учебного пособия

для студентов вузов по дисциплине «Микробиология»

направления подготовки Биология

Гриф УМО университетов

по классическому университетскому образованию

Мурманск, 2011

УДК

ББК

Б 19

Богданова, О.Ю. Частная микробиология и систематика микроорганизмов: учебное пособие/О.Ю. Богданова. – Мурманск, Изд-во МГТУ, 2011. – 215 с.

Учебное пособие предназначено для студентов вузов, обучающихся по направлению подготовки «Биология» и изучающим в процессе обучения дисциплины «Микробиология», «Частная микробиология и систематика микроорганизмов», «Инфекционные заболевания человека и животных».

Учебное пособие содержит теоретические сведения о морфологии, физиологии, жизнедеятельности микроорганизмов разных систематических групп, местоположение наиболее хорошо изученных микроорганизмов в современных классификаторах. По наиболее опасным и распространенным заболеваниям, вызываемым вирусами и патогенными микроорганизмами, представлены сведения по этиологии, эпидемиологии, патогенезу, диагностике и профилактике. Пособие иллюстрировано рисунками и микрофотографиями различных микроорганизмов.

The manual «Private microbiology and microorganisms systematization » is intended for the high schools students trained under bachelors, experts and masters programs and biological discipline directions "Microbiology" from the state educational standard cycle «Professional disciplines» and «Private microbiology and microorganisms systematization », «Infectious diseases of people and animals» from the state educational standard cycle «Special disciplines».

The manual contains theoretical data about different systematical groups of microorganisms’ morphology, physiology, vital functions, a site of the most well investigated microorganisms in modern classifier. The data on the most dangerous and widespread diseases caused by viruses and pathogenic microorganisms etiology, epidemiology, pathogenesis, diagnostics and preventive maintenance are represented in this manual. The manual is illustrated by pictures and microphotos of various microorganisms.

Рецензенты: Заведующая испытательной лабораторией микробиологии

ФГУ Мурманского центра стандартизации, метрологии и

сертификации Молчановская Т.И.;

заведующий кафедрой географии и экологии Мурманского

государственного педагогического университета, канд. вет.

наук Николаев А.В.

ОЛЬГА ЮРЬЕВНА БОГДАНОВА

ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ И СИСТЕМАТИКА МИКРООРГАНИЗМОВ

Печатается в авторской редакции

©Мурманский государственный технический университет, 2011

© О.Ю. Богданова, 2011

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время микробиологи всего мира активно развивают направление создания филогенетической или естественной классификации живых существ. Целью данного вида классификации является установление родственных связей организмов, возникших в процессе эволюционного развития. Такая классификация была бы удобна и для практической микробиологии.

Процесс создания филогенетической классификации сложен и труден, и пока микробиологи пользуются искусственной классификацией, основы которой были заложены в 1923 году профессором Д. Берджи. В 9-м издании определителя бактерий Берджи Царство бактерий подразделяется по фенотипическим признакам на четыре категории, содержащие в себе 35 групп.

В мире микроскопических существ, невидимых невооруженным взглядом принято выделять несколько групп. Представители Царства неклеточных микроорганизмов Priona и Vira, относящихся к вирусам – элементарным несамостоятельным паразитическим организмам, существуют в виде либо молекулярной белковой структуры, либо как нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой. Вирусы являются переходным звеном между неживой и живой природой, начальным примитивным звеном организменного уровня, поскольку для этих существ не характерно питание, дыхание, отсутствуют приспособления к движению, нет метаболизма. Из жизненных свойств они имеют только репродукцию, которая не может проходить самостоятельно без хозяйской клетки.

Клеточные организмы принято принципиально делить на Надцарство Eucarya, представители которого имеют четко оформленное, отделенное от содержимого клетки двойной мембраной ядро, и Надцарство Procaryotae, ядро которых представлет собой не окруженную мембраной молекулу ДНК. К Надцарству Eucarya относят микроскопические существа из Царств Protista (простейшие) и Mycota (грибы), имеющие ряд уникальных особенностей в жизненных циклах и строении ктеток.

По новым современным систематикам и классификациям надцарство Прокариоты (Procaryotae) разделено на два домена – домен Bacteria (эубактерии) и домен Archaea (археи). Разделение обусловлено значительными различиями этих двух групп бактерий, выражающихся в морфологии, строении клеточных слоев и структур, основах жизнедеятельности и др. Домены в свою очередь подразделены на филумы, филумы на классы, порядки, семейства, роды и виды. Внутривидовое подразделение на штаммы основано на некоторых незначительных различиях и на выделении микроорганизмов из различных мест обитания.

Из упоминаемых в данном пособии филумов указано только 23 филума бактерий, которые были получены в чистой культуре и поддаются культивированию (Нетрусов, 2007). С учетом групп некультивируемых форм и составленных только из генетических клонов микроорганизмов, общее число филумов прокариот на данный момент времени составляет порядка 56. В данном пособии мы покажем таксономическое положение бактерий по группам согласно традиционному классификатору Берджи, а также по возможности с указанием положения систематических групп по новой классификации.

Частная микробиология – один из разделов обширной науки о микромире – изучает систематику бактерий и, в данном разрезе, возбудителей отдельных заболеваний и методы их лабораторной диагностики. Поэтому в данном пособии мы остановимся на некоторых наиболее распространенных и опасных инфекционных заболеваниях.

Данное учебное пособие разделено на главы, посвященные надцарствам и царствам микроорганизмов. Вирусам, грибам и простейшим уделено меньше внимания, чем бактериям, поскольку эти микроорганизмы в вузах изучаются в составе отдельных более узких дисциплин. Более подробно рассмотрены бактерии, из которых представлены эубактерии, к которым относят грациликутов, фирмикутов и молликутов и архей.

Глава 1. Неклеточные формы жизни

Клеточным строением не обладают такие примитивные формы как вирусы. Название вирус (от лат. «virus» – яд) применяют для обозначения различных малоизученных микроскопических болезнетворных агентов. В настоящее время имеются сведения о следующих неклеточных формах жизни:

• прионы;

• вироиды;

• вирусоиды;

• фаги (вирофаги, бактериофаги, актинофаги, микофаги и т.д.);

• вирусы.

ГРУППА 1. ПРИОНЫ

Прио́ны (от англ. «proteinaceous infectious particles» – белковые заразные частицы) – особый класс неклеточных инфекционных агентов. Прион – субмикроскопическая инфекционная частица, не содержащая нуклеиновых кислот, вызывающая тяжёлые заболевания центральной нервной системы у человека и ряда высших животных.

В отличие от вирусов, построенных из белка и нуклеиновой кислоты, прионы представляют собой еще более мелкие белковые частицы, не содержащие молекул наследственного вещества – нуклеиновой кислоты. Прион состоит из молекул аномального прионного белка, который обнаруживается преимущественно на поверхности нервных клеток.

Нормальный прионный белок кодируется. Однако нарушения в процессе синтеза этого нормального белка приводят к появлению необычных, атипичных молекул, которые становятся инфекционными. Прионный белок, обладающий аномальной трёхмерной структурой, способен прямо катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный (прионный), присоединяясь к белку-мишени и изменяя его конформацию. Как правило, прионное состояние белка характеризуется переходом α-спиралей белка в β-слои.

Для прионных болезней характерно образование в нервной ткани вакуолей (окруженных мембраной пузырьков) и амилоидных бляшек (скоплений аномального прионного белка). В итоге постепенно формируется своеобразное губчатое строение ткани мозга («губчатая дегенерация»). К настоящему времени установлено прионное происхождение трех редких неврологических заболеваний человека.

Среди аборигенов Новой Гвинеи описана болезнь куру, распространение которой связано с ритуальным каннибализмом – поеданием мозга умерших родственников. Семейная болезнь Кройтцфельдта-Якоба и сходный с ней синдром Герштманна-Штраусслера-Шейнкера связаны с мутациями в гене прионного белка и являются наследственными заболеваниями. Спорадически возникающая болезнь Крейтцфельдта-Якоба – наиболее распространенное прионное заболевание человека; механизм ее развития остается невыясненным.

Указанные заболевания, определяемые как спонгиоформные (губчатые) энцефалопатии, – медленные инфекции, вызывающие поражение серого вещества головного мозга; они приводят к двигательным нарушениям, психическим расстройствам, слабоумию и, в конечном итоге, к смерти. Различия между этими энцефалопатиями определяются разным распределением участков поражения мозга и степенью выраженности отдельных признаков поражения. К прионным болезням у животных относятся почесуха (скрейпи) у овец и коз, губчатые энцефалопатии у коров («бешенство коров») и, по-видимому, некоторые другие инфекции домашних животных.

Прионы очень стойки к обычным методам дезинфекции. Ионизирующее, ультрафиолетовое или микроволновое излучение на них практически не действует. Дезинфекционные средства, обычно используемые в медицинской практике, действуют на них лишь в очень ограниченной мере. При автоклавировании и действии высоких температур также не удалось достичь полного разрушения прионов, причем, прионы «выживают» в форме, способной вызвать заражение.

Считается, что человек может заразиться прионами, содержащимися в пище, так как они не разрушаются ферментами пищеварительного тракта. Беспрепятственно проникая через стенку тонкого кишечника, они в конечном итоге попадают в центральную нервную систему.

Прионы могут проникать в тело парентеральным путем. Были описаны случаи заражения при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов (главным образом гормоны роста для лечения карликовости), а также заражение мозга инструментами при нейрохирургических операциях, поскольку прионы устойчивы к применяемым в настоящее время термическим и химическим методам стерилизации.

При определённых, неизвестных условиях, в организме человека может произойти спонтанная трансформация прионного белка в прион. Предполагается, что спонтанное возникновение этой болезни связано с фактом, что в норме в человеческом теле постоянно возникает небольшое количество прионов, которые эффективно ликвидируются клеточным аппаратом Гольджи. Нарушение этой способности «самоочищения» клеток может привести к повышению уровня прионов выше допустимой границы нормы и к их дальнейшему неконтролируемому распространению.

Особую группу прионовых заболеваний представляют собой наследственные (врожденные) болезни, вызванные мутацией гена прионового белка, который делает возникший прионовый белок более подверженным спонтанному изменению пространственной конфигурации и превращения их в прионы.

При прионовой патологии наивысшая концентрация прионов обнаружена в нервной ткани заражённых людей. Значительное количество прионов встречается в лимфатической ткани. Наличие прионов в биологических жидкостях, включая слюну, пока не подтверждено однозначно. Если представление о постоянном возникновении небольшого количества прионов верно, то можно предположить, что новые, более чувствительные методы диагностики откроют это количество прионов, разбросанное по различным тканям.

Прионы до сих пор являются малоизученными, однако, гипотез, связанных с объяснением их жизнедеятельности, довольно много. Так, например, существует гипотеза о том, что прионы являются не только инфекционными агентами, но и имеют функции в нормальных биопроцессах и что через прионы осуществляется механизм генетически обусловленного стохастического старения.

Ход болезни и распространение прионов по организму зависит от типа приона. Прионы отличаются составом аминокислот, характерных для данного вида, определяемых видовым геном прионового белка, а также так называемыми посттрансляционными модификациями или степенью гликозилирования базовой белковой цепочки. Посттрансляционная модификация значительно влияет на характеристики прионов и именно ей приписывают разницу между так называемыми прионовыми родами. Пока классификация прионов не разработана в связи с малочисленностью сведений.

ГРУППА 2. ВИРУСЫ, ВИРОИДЫ И ВИРУСОИДЫ

Вирусы – несамостоятельные неклеточные паразитические организмы, использующие для своего размножения живые клетки. Клеточные механизмы нужны им как для репликации нуклеиновой кислоты, так и для синтеза белковой оболочки вируса. Вирусы, вироиды и вирусоиды отличаются от микроорганизмов следующими особенностями:

• содержат нуклеиновую кислоту только одного типа – или ДНК, или РНК, которая необходима для репродукции;

• не имеют клеточной структуры и собственного обмена веществ;

• не способны размножаться вне живой «хозяйской» клетки.

Вирус является переходным звеном между неживой и живой природой, поскольку для этих существ не характерны основные жизненные функции – питание, дыхание, отсутствуют приспособления к движению, нет метаболизма. Из жизненных свойств они имеют только репродукцию, которая не может проходить самостоятельно без хозяйской клетки. Вирусы – абсолютные паразиты.

Вирусы существуют в двух формах. Вне клетки вирус существует в виде вирусной покоящейся частицы вириона (или вироспоры по Л. Рыжкову), которая состоит из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки – капсида (от лат. «capsa» – коробка). Вирусную частицу называют также нуклеокапсидом. Проникая в клетку-хозяина вирус приобретает внутриклеточную, вегетативную форму. Более изученной является внеклеточная форма.

Вирусы являются генетическими паразитами, которые неспособны размножаться на искусственных питательных средах, и для их культивирования применяются культуры тканей или клетки живого организма (куриного эмбриона и животных). Для вируса характерена дисъюнктивная (раздельная) репродукция, заключающаяся в раздельном синтезе вирусных компонентов в живой клетке с последующей композицией их в вирионы.

Вирусные геномы содержат от нескольких до 200 генов и могут быть представлены:

• одноцепочечной вирусной ДНК;

• двухцепочечной вирусной ДНК;

• плюс-цепью вирусной РНК;

• минус-цепью вирусной РНК;

• сегментированной минус-цепью вирусной РНК;

• сегментированной двухцепочечной вирусной РНК.

Плюс-цепь вирусной РНК – непосредственно служит матрицей для синтеза вирусных белков на рибосомах клетки-хозяина. Минус-цепь вирусной РНК – служит матрицей для синтеза комплементарной ей цепи, на которой в последующем и синтезируются вирусные белки.

У вирионов различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический, смешанный или комбинированный. Количество капсомеров колеблется от нескольких единиц до сотен (у вируса полиомиелита – 60, у аденовирусов – 252, у вируса табачной мозаики – 2250). Некоторые средние и крупные вирусы, кроме капсида, имеют еще поверхностную оболочку – суперкапсид, содержащую, помимо белков, углеводы, липиды, компоненты клеток хозяина и ферменты.

В состав оболочки вируса входят белки, различающиеся по аминокислотному составу и по структуре, что придает вирусам антигенную специфичность. У крупных вирусов обнаружено до 20 белков, в том числе ферменты.

Количественное содержание углеводов различно. Обычно вирусы используют углеводы клеток, в которых они развиваются. Особенно важную роль в жизнедеятельности вирусов играют углеводы, относящиеся к пентозам, – это рибоза и дезоксирибоза, входящие в состав нуклеиновой кислоты.

Липиды также заимствуются вирусами из клетки хозяина. У простых вирусов липиды отсутствуют, у вирусов со сложной структурой, обладающих внешними оболочками, обнаруживается довольно много липидов.

Вирусы почти лишены ферментативной активности. Исключение составляют лишь некоторые наиболее сложно устроенные вирусы. Вирусы содержат ферменты, принимающие участие в начальных стадиях инфицирования клетки. Например, нейраминидаза миксовирусов действует на мукопротеиды оболочек клеток хозяина. Ферментов обмена веществ у вирусов нет.

Капсид предохраняет нуклеиновую кислоту от неблагоприятных воздействий внешней среды, обеспечивает адсорбцию вируса на чувствительной клетке благодаря наличию комплементарных рецепторов вируса и клетки. Белковая оболочка вирусов относительно устойчива к протеазам. С капсидом связаны антигенные и иммуногенные свойства вируса.

Размеры вирионов очень малы, выражаются в нанометрах, изучение вирусных частиц возможно только с помощью электронного микроскопа. Самые мелкие вирусы – вирус полиомиелита (17 – 25 нм), самые крупные – вирус оспы (250 – 300 нм), средние – вирус гриппа (200 – 120 нм).

Проникновение вируса в чужую клетку и воспроизведение потомства проходит в несколько фаз.

Фаза I – адсорбция вириона на поверхности клетки. Протекает в две стадии: первая – неспецифическая, когда вирус удерживается на поверхности клетки при помощи электростатических и вакдер-ваальсовых сил. Эта фаза взаимодействия вируса с клеткой обратима, на нее оказывают влияние такие факторы, как рН и солевой состав среды.

Вторая стадия – специфическая, когда взаимодействуют специфические рецепторы вируса и рецепторы клетки, комплементарные друг другу. По химической природе рецепторы клетки могут быть мукопротеидами (или мукополисахаридами) и липопротеидами. Разные вирусы фиксируются на разных рецепторах: вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы – на мукопротеидах, а вирусы клещевого энцефалита, полиомиелита – на липопротеидах.

Фаза II – проникновение вируса в клетку или виропексис осуществляется посредством механизма, напоминающего пиноцитоз. В месте адсорбции вируса клеточная стенка втягивается внутрь клетки, образуется вакуоль, в которой оказывается вирион. Параллельно клеточные ферменты (липазы и протеазы) вызывают депротеинизацию вириона – растворение белковой оболочки и освобождение нуклеиновой кислоты.

Фаза III – скрытый период (период эклипса – исчезновения). В этот период в клетке невозможно определить наличие инфекционного вируса. Предполагается, что в скрытой фазе нуклеиновая кислота вируса проникает в хромосомы клетки и вступает с ними в сложные генетические взаимоотношения.

Фаза IV – синтез компонентов вириона. В этой фазе вирус и клетка представляют единое целое, вирусная нуклеиновая кислота выполняет генетическую функцию, индуцирует образование ранних белков и изменяет функцию рибосом. Ранние белки подразделяются на:

• белки-ингибиторы (репрессоры), подавляющие метаболизм клеток;

• белки-ферменты (полимеразы), обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот.

Синтез нуклеиновых кислот и белков протекает неодновременно и в разных структурных частях клетки. У вирусов, содержащих ДНК или РНК, эти процессы имеют некоторые различия и особенности.

Фаза V – формирование зрелых вирионов. Процесс «сборки» вируса осуществляется в результате соединения компонентов вирусной частицы. У сложных вирусов в этом процессе принимают участие клеточные структуры и происходит включение в вирусную частицу липидпых, углеводных, белковых компонентов клетки хозяина.

Процесс формирования вирионов начинается спустя определенное время после того, как начал осуществляться синтез составляющих их компонентов. Продолжительность этого периода вариабельна и определяется природой вируса – для РНК-содержащих обычно короче, чем для ДНК-вирусов.

Между нуклеиновой кислотой и соответствующими белковыми субъединицами образуются очень прочные связи, о чем свидетельствуют трудности отделения белка от вирусной нуклеиновой кислоты. Большую прочность вирусной частице придают входящие в ее состав углеводы и липиды.

Формирование вирионов, так же как и синтез компонентов вируса, происходит в разных местах клетки, при участии различных клеточных структур. После завершения процесса формирования образуется зрелая дочерняя вирусная частица, обладающая всеми свойствами родительского вириона. Но иногда наблюдается образование так называемых неполных вирусов, которые состоят или только из нуклеиновой кислоты, или из белка, или из вирусных частиц, формирование которых остановилось в какой-то промежуточной стадии.

Фаза VI – выход зрелых вирионов из клетки. Существуют два основных механизма выхода зрелых вирионов из клетки:

• выход вириона с помощью почкования. В этом случае наружная оболочка вириона происходит из клеточной мембраны, она содержит как материал клетки хозяина, так и вирусный материал;

• выход зрелых вирионов из клетки через бреши в мембране. Эти вирусы не имеют наружной оболочки. При таком механизме выхода вирусов клетка, как правило, погибает и в среде появляется большое количество вирусных частиц.

Известно, что многие болезни растений вызываются вироидами. Вироиды представляют собой агенты с молекулярной массой от 100 000 до 120 000. Они меньше любого известного вируса и не обладают капсидами. Вироиды пока еще мало изучены, неизвестен способ их репликации. Таким образом, вироиды – это лишенные оболочки небольшие молекулы кольцевой, обычно одноцепочечной РНК, вызывающие заболевания у растений.

Вирусоиды похожи на вироиды, но включены в структуру вируса-помощника и реплицируются только с его помощью.

Первые попытки классифицировать вирусы были предприняты в 40-е годы XX века. Одни авторы предлагали разделить вирусы на группы с учетом размера, другие – по виду поражаемых хозяев, третьи – по тропизму к определенным тканям и т. д. В 1976 г. было предложено объединить вирусы в семейства и роды по химическим и физическим свойствам. Критерии, положенные в основу последней классификации вирусов, такие:

1) тип нуклеиновой кислоты;

2) количество цепей в молекуле нуклеиновой кислоты (одна или две);

3) размер вириона;

4) количество капсомеров;

5) тип симметрии;

6) наличие оболочки (суперкапсид);

7) чувствительность к эфиру и дезоксихолату;

8) место размножения.

Учитываются также другие свойства: локализация синтеза компонентов вириона в клетках, особенности взаимодействия вируса с хозяином (круг хозяев), биофизические свойства (константа седиментации, плавучая плотность) и некоторые другие. Основные классы вирусов: ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Дальнейшее разделение на подгруппы и семейства идет на основании размера и типа симметрии капсида (табл.1 и 2).

Таблица 1.

Патогенные РНК-содержащие вирусы. Классификация

Семейство, Подсемейство	Род	Представители	Внешняя оболочка	Размер, нм	Тип симметрии
1	2	3	4	5	6
Плюс-цепь РНК
Семейство Picornaviridae	Enterovirus	Вирусы полиомиелита Вирус гепатита А Вирусы Коксаки ЕСНО-вирусы	Нет	20-30	Икосаэд-рический
	Cardiovirus	Вирус энцефаломиокардита Вирус Менго	Нет
	Rhinovirus	Риновирусы человека	Нет
	Aphtovirus	Вирус ящура	Нет
Семейство Caliciviridae	Calicivirus	Вирус везикулярной экзантемы свиней Вирус Норволк Вирус гепатита Е	Нет	20-30	Икосаэд-рический
Семейство Togaviridae	Alphavirus	Вирусы Синдбис, леса Семлики, Чикунгунья Вирусы восточного и западного лошадиного энцефаломиелитов Вирус вене­суэльского лошадиного энцефаломиелита	Есть	30-90	Икосаэд-рический
	Rubivirus
	Pestivirus
Семейство Flaviviridae		Вирусы клещевого и японского энце­фалитов Вирус желтой лихорадки, денге Вирус Западного Нила, энце­фалита Сент-Луис, энцефалита доли­ны Муррея Вирус краснухи Вирус диареи коров (вирус мукозной болезни) Вирус гепатита С, G	Есть	10	Икосаэд-рический
Семейство Coronaviridae	Coronavirus		Есть	80-130	Спиральный

Продолжение табл. 1

1	2	3	4	5
Минус-цепь РНК
Семейство Rhabdoviridae	Vesiculovirus	Вирус везикулярного стоматита	Есть	70-175	Спираль-ный
	Lyssavirus	Вирус бешенства
Семейство Rhiloviridae		Вирус Марбург Вирусы Эбола	Есть	70-150	Спираль-ный
Семейство Paramyxoviridae	Paramyxovirus	Вирусы Сендай Вирусы парагриппа человека, тип 1-4 Вирус паротита Вирус ньюкаслской болезни	Есть	150-300	Спираль-ный
	Morbillivirus	Вирус кори
	Phenmovirus	Респираторно-синтициальный вирус
Сегментированная минус-цепь РНК
Семейство Orthomyxoviridae	Influenzavirus А, В	Вирусы гриппа типов А и В	Есть	80-120; 8 сегментов	Спираль-ный
	Influenzavirus С	Вирус гриппа типа С
Семейство Bunyaviridae	Bunyavirus	Вирус Буньямвера Хантавирусы Вирус калифорнийского энцефалита Вирусы сицилийской и неаполитанской лихорадки	Есть	90-100; 3 кольцевых сегмента	Спираль-ный
Семейство Arenaviridae	Arenavirus	Вирус Ласса Вирус лимфоцитарного хориоменингита Вирусы южноамериканских геморрагических лихорадок	Есть	50-300; 2 кольцевых сегмента	Спираль-ный
Двухцепочечная РНК, 10–12 сегментов
Семейство Reoviridae	Densovirus	Парвовирусы насекомых	Нет	60-80	Икосаэд-рический
	Repvirus	Реовирусы типов 1—3 Вирус колорадской клещевой лихорадки
	Orbivirus	Вирус синего языка овец
	Rotavirus	Ротавирусы человека и животных
	Phytoreo virus	Раневой вирус
	Fijivirus	Вирус болезни Фиджи
	Cytoplasmic polyhedrosis virus group	Вирус цитоплазматического полиэдроза

Продолжение табл. 1

1	2	3	4	5
Две плюс-цепи РНК
Семейство Retroviridae
Подсемейство Oncovirinae	Онковирусы типа В	Вирус рака молочных желез мышей	Есть	80-100	Сложный
	Онковирусы типа С
	Онковирусы мле­копитающих	Онковирусы обезьян, кошек, мышей, крыс, морских свинок, человека
	Онковирусы птиц	Вирус птичьего миелобластоза
Подсемейство Spumavirinae		Пенящийся вирус человека
		Пенящийся вирус обезьян
		Бычий и кошачий синцитиальный вирусы
Подсемейство Lentivirinae		Вирусы висны, мэди овец ВИЧ-1 и ВИЧ-2 Т-лимфотропные вирусы человека типов 1 и 2