88. Непрох-ть центр вены сетчатки. Этиол-я. Клиника, леч-е.

Встреч-ся обычно у пожилых людей, страдающих ГБ, атеро- и артериосклерозом, наруш-ем ф-ции свертывающей си крови, хр сепсисом и др заб-ми. Сопр-ся резким падением зрения. Офтальмоскопически: картина раздавленного помидора, диск зрит нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его не видно из-за многочислен кровоизл-й( языки пламени). Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочислен штихообразных и крупн кровоизл-й в центре и по периферии глаз дна. Плазморрагии. Возм-ны кровоизл-я в стекловид тело. Пр-с чаще односторонний. При тромбозе 1 из ветвей аналогичная картина расширения вены, кровоизл-й и плазморрагий огранич-ся тем или иным квандрантом сетчатки. Со временгем кровоизл-я рассас-ся, в сетчатке развив-ся атрофич очаги и пролиферирующие тяжи в стекловид теле. Часто наблюд-ся новообразов-е сосуды, формир-е веноз анастомозов и артериовеноз шунтов. Может наступить реканализация тромба. В дальнейшем – атрофия зрит нерва. У части б-х – вторич глаукома. Лечение эф-но лишь в первые дни. Срочная госпитализация. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, стрептокиназу, вдальнейшем гепарин заменяют антикоагулянтами непрям д-я(фенилин). Назначают йодистые препараты, вит, ферменты. В теч года 2-3 курса рассасыв терапии. Лазерокоагуляция эф-на в теч 1-12 мес после возник-я заб-я. Ее призводят по ходу ветвей центр вены. А также в парамакуляр облти. Стимулир-ся рассас-е кровоизл-й и ретинальн отека, блокир-ся поражен ветви, явл-ся источником транссудации и геморрагий. По ходу посткоагуляционных хориоретинальн рубцов могут прорастать сосуды, играющие роль шунтов м-ду сосудист си хороидеи и сетчатки.

80. Изм-я органов зр-я при СД.

Изм-я выраж-ся в диабетич ретинопатии, деабетич катаракте, возм-но развитие глаукомы. Разв-е глаукомы связано с дистрофич пораж-ем дренаж аппарата глаза и с изм-ем угла перед камеры в виде его суж-я, возник-я гониосинехий, отлож-я пигмента, новообр-я сосудов.

Диабетич катаракта возник одноврем-но на обоих глазах, быстро прогрессирует. Биомикроскопические отличия им-ся тольков ранней стадии течения. Помутнение локал-ся в самых поверх слоях. Вначале оно имеет вид точечных субкапсулярных отложений, затем появл-ся вакуоли, водяные щели. Рано обнаруж-ся стушеванность оптических зон раздела. При значит помутнении хрусталика специфич отличия исчезают.

Ранним пр-ком деабетич ретинопатии явл-ся микроаневризмы, мелкоклеточ геморрагии, восковид экссудаты. По мере прогрессир-я ретинопатии экссудатов станов-ся больше, они укрупняются, образуют кольцо вокруг пятна. В более позд периоде появл-ся преретинальн витреальн геморрагии, тромбоз вены сетчатки. В терминальн фазе могут отмечаться пролифератив пр-сы, множеств кровоизл-я, образов-е новых сосудов, разраст-е соед тк, фиброз сетчатки, иногда вторич отслоение сетчатки. В теч-ии диабетич ретинопатии выд 4 стадии. 1 ст: ангиопатия, умерен дилатация и изогнутость вен, новообр-е венул, редко единич микроаневризмы, ф-ции органа зр-я не нарушены. 2 ст: начальная ретинопатия. Изм-я в сосудах сопр-ся точечн геморагиями у зад полюса, начальн явл-ми экссудации, единич белыми очагами вокруг пятна с некоторым сниж-ем остроты зр-я(0,9-0,7). 3 ст: выраженная ретинопатия. Выявл-ся множеств кровоизл-я, тромбоз мелк веноз сосудов. Острота зр-я ниже 0,7. 4 ст:пролиферативная ретинопатия. + развитие пролифератив тк и новообр-е сосудов с резк наруш-ем зрения.