Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Аллергич. ринит, атопич. дермати, крапивница.doc
Скачиваний:
9
Добавлен:
16.04.2019
Размер:
260.1 Кб
Скачать

4.1. Перечень основных терминов, параметров и характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию

Термин

Определения

1

Ринит

Воспаление слизистой оболочки носа

2

Иммуноглобулин Е

Реагин

3

Прурриго

Зуд

4.

Лихенификация

Огрубление кожи

4.2. Теоретические вопросы к занятию.

  1. Дайте определение аллергического ринита

  2. Чем отличается клиническое течение сезонного и круглогодичного аллергического ринита.

  3. Какое обследование необходимо назначить при аллергическом рините?

  4. Дайте примеры 1, 11, 111 поколения антигистаминных и назовите кромоны и топические стероиды для лечения аллергического ринита.

  5. Какие причины могут вызвать крапивницу у детей?

  6. Опишите клиническую картину острой аллергической крапивницы.

  7. Опишите клиническую картину отека Квинке.

  8. Какие принципы оказания неотложной помощи при крапивнице и отеке Квинке?

  9. Какие основные группы аллергенов являются причиной развития атопического дерматита?

  10. Чем отличается клиническая картина атопического дерматита в разные возрастные периоды?

  11. Какие принципы лечения атопического дерматита. Какой из них в настоящее время является ведущим?

  12. Какие профилактические мероприятия необходимо провести ребенку с атопическим дерматитом в периоде ремиссии?

4.3. Практические работы (задания), которые выполняются на занятии:

Работа у постели больных с аллергическим ринитом, атопическим дерматитом, аллергической крапивницей. Сбор аллергологического анамнеза, особенностей течения заболевания, предшествующее лечение, постановка диагноза. Назначение дополнительных методов обследования, затем интерпретация полученных данных из истории болезни и назначение лечения. При отсутствии больных - решение задач по данной теме.

Содержание темы

Аллергический ринит – заболевание, возникающее после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном и обусловленное Ig Е – опосредованным воспалением слизистой оболочки носа с характерными симптомами (ринорея, назальная обструкция, зуд носа, чихание), обратимыми спонтанно или под влиянием лечения.

Встречается два варианта аллергического ринита – сезонный и круглогодичный. Сезонный аллергический ринит (по международной классификации) в отечественной литературе рассматривается под названием поллиноз. «Шоковым» органом при поллинозе может быть не только слизистая оболочка носа, но и другие органы и ткани.

Распространенность.

Аллергический ринит – наиболее частая форма атопических заболеваний. В развитых странах от 10 до 25% населения страдает аллергическим ринитом как сезонным, так и круглогодичным, что связано в значительной мере с загрязнением окружающей среды, увеличением количества аллергенов. Дети в городах болеют чаще, чем в сельской местности. Качество жизни больных аллергическим ринитом (особенно круглогодичным) может быть хуже, чем у больных с легкой и даже средней степенью тяжести бронхиальной астмы. Риск развития бронхиальной астмы у больных круглогодичным ринитом в 3 раза выше, чем не имеющих его. У детей, страдающих бронхиальной астмой, аллергический ринит выявляется в 80% случаев, при этом бронхиальная астма протекает более тяжело и требует более высоких доз кортикостероидов. Кроме того, еще недостаточно разработаны методы ранней диагностики, из-за чего сохраняется значительное несоответствие между заболеваемостью и обращаемостью в аллергологические кабинеты, большинство случаев аллергического ринита проходит под знаком ОРВИ, а правильный диагноз зачастую устанавливается у детей с запущенными тяжелыми формами заболевания. Приведенные данные показывают важность своевременной диагностики и лечения больных аллергическим ринитом.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ведущая роль в возникновении аллергического ринита принадлежит генетически детерминированной склонности ребенка к атопии. При наличии таковой этиологическими факторами сезонного аллергического ринита являются три больших группы пыльцевых аллергенов: деревья, злаковые и сорные травы. Деревья цветут большей частью весной, злаки летом, сорняки до глубокой осени, что определяет три волны сезонного аллергического ринита – весеннего, летнего, осеннего. Поллены – мужские половые элементы растений. Наиболее распространенными растительными аллергенами в лесо-степной зоне являются пыльца ольхи, лещины, березы (март-май), тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика (май, июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь). На юге основным фактором поллиноза выступает амброзия, а также имеют значение полынь, лебеда, подсолнух, кукуруза. Кроме того, весной и осенью могут возникать сезонные обострения аллергического ринита вследствие действия спор плесневых грибов, распространённых преимущественно вне жилища (Alternaria, Cladosporsum).

Поллиноз вызывается пыльцой, которая принадлежит ветроопыляемым растениям, широко распространенным в местности проживания больного. Пыльца продуцируется в большом количестве, легкая, летучая, зерно её чаще круглой формы, диаметром до 35 мкм. Пыльца содержит в своем составе белки, жиры, углеводы, витамины, пигменты, различные ферменты, два гормона, минералы и характеризуется выраженными аллергенными свойствами. Нередко у детей имеющих сенсибилизацию к пыльце деревьев, симптомы болезни обостряются во время листопада, при контакте ребенка с опавшими листьями, вдыхания дыма от сжигания травы. Кроме того, вероятную патогенетическую роль играет первичная сенсибилизация к пищевым продуктам растительного происхождения, имеющим перекрестные свойства с аллергенами пыльцы деревьев. Синдром оральной аллергии может возникнуть у детей с поллинозом на некоторые свежие продукты, сырые овощи, орехи. Он проявляется в виде зуда, припухлости губ, языка, неба, в результате прямого контакта со свежими сырыми фруктами. Таб.1

Таблица 1. Возможные варианты перекрестной аллергии при поллинозах

Пыльца, листья и стебли растений, имеющие перекрестные детерминанты

Свежие овощи, фрукты, растительные продукты

Фитопрепараты

Деревья

яблоки,груши,персики,

абрикосы,черешня,сли-вы,орехи лесные и гре-цкие,морковь, петруш-ка,киви,картофель.

яблоки,груши,персики,

абрикосы,черешня,сли-вы,орехи лесные и гре-цкие,морковь, петруш-ка,киви,картофель.

живица хвойных,бере-зовый деготь, листья березы,ольховые шиш-ки,сосновые шишки, цветы акации.

Злаки

тимофеевка,ежа, овся-ница,мятлик,рожь,рай-грас,крапива,амброзия

овес,пшеница,ячмнь,рожь,

щавель,шпинат.

полынь,ромашка,ка-лендула,мать-и-мачеха,

череда,оман высокий.

Сорняки

полынь,лебеда,цикло-хена,конопля,клевер,

крапива,амброзия

халва,зерно и масло под-

солнечника,дыни,арбузы,

свекла.

полынь,ромашка,ка-лендула,мать-и-мачеха,

череда,оман высокий, крапива

Круглогодичный аллергический ринит развивается под воздействием в основном внутрижилищных аллергенов таких как, клещи домашней пыли (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssimus); споры плесневых грибков, распространённых преимущественно внутри жилища (Aspergillus, Penicillum); аллергены теплокровных животных (кошки, собаки и др.); аллергены синантропных видов (тараканы, мыши, крысы), сухой корм для аквариумных рыб.

В основе патогенеза аллергического ринита лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа по Gell, Cumbs, реализуемые, как известно, Ig E. В период иммунологической стадии под влиянием аллергена, попавшего в организм, генетически детерминированного к атопии, происходит выработка специфического Ig E, который фиксируется на тканевых базофилах (тучных клетках) в слизистой оболочке носа. В дальнейшем, при повторном попадании аллергена, наступает его связывание с Ig E, фиксированными на тканевых базофилах. Развивается их дегрануляция с высвобождением гистамина, триптазы, лейкотриенов В4 и С4, простогландина Д, брадикинина, тромбоцит-активирующего фактора и др. Выделившиеся медиаторы способствуют развитию симптомов острого ринита: чихание, зуд, выделение из носа, заложенность носа.

Кроме того, попавший в организм аллерген, активирует Т-лимфоциты-хелперы 2-го типа, продуцирующие серию цитокинов – ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-3, гранулоцитарно-моноцитарный колоние-стимулирующий фактор. Под влиянием этих цитокинов наступает активация эозинофилов, которые инфильтрируют слизистую оболочку носа, выделяю целую серию собственных провоспалительных медиаторов и приводят к развитию и персистенции симптомов хронического аллергического ринита: заложенности носа, деструкции эпителия, потере сенсорной чувствительности, развитию гиперреактивности, т.е. повышенным ответом на неспецифические раздражители, например табачный дым, различные резкие запах, холодный и сырой воздух и т.п.

Характерной чертой патологического процесса является локальное скопление воспалительных клеток – эозинофилов, базофилов, нейтрофилов, СД4+Т-лимфоцитов. Особое внимание за последние годы привлекают выделяемые ими лейкотриены, в том числе LТС4, вызывающий ринорею и отек слизистой оболочки носа.