Дополнительная терапия ад

Циклоспорин А – при тяжелом АД, резистентном к обычной терапии. Он подавляет Т-клеточный иммунный ответ, угнетает синтез ИЛ-5.

Интерфероны – гамма-интерферон подавляет ИГ Е-ответ

Кромогликат натрия и кромоглициевая кислота («Налкром») – при повышенной чувствительности к многим аллергенам.

Профилактика ад

Выделяют первичную, вторичную и третичную профилактику АД

1. Первичная профилактика подразумевает предупреждение иммунологической сенсибилизации (т. е. появления специфических ИГ Е).

Рекомендуется только грудное вскармливание до 4-х мес всем детям. Детям из группы риска при искусственном вскармливании рекомендуется использование частично гидролизованных смесей: НАН ГА, ФРИСОПЕП, смесь на козьем молоке «НЭННИ».

2)Вторичная профилактика проводится для предупреждения появления симптомов заболевания у ребенка с наличием сенсибилизации. Эти дети должны быть направлены к аллергологу для определения объема и характера профилактических мероприятий.

3) Третичная профилактика – это предупреждение повторного обострения и своевременная терапия развившегося обострения.

АУТОИММУННЫЙ ДИАТЕЗ

Этот вид диатеза представляет собой состояние, характеризующееся наследственным предрасположением к аутоиммунным заболеваниям, которые относятся к категории мультифакториальных (полигенных). Предрасположенность реализуется в болезнь при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Антигенные свойства приобретают собственные клетки и ткани организма.

К клиническим маркерам аутоиммунного диатеза относятся тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунная гемолитическая анемия, системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунный тиреоидит, диффузный гломерулонефрит и др.

Общей чертой этих заболеваний является хроническое течение, часто приводящее к тяжелым необратимым последствиям при неадекватной терапии.

Факторами, провоцирующими переход диатеза из скрытого состояния в манифестное, служат вирусно-бактериальные инфекции, воздействие некоторых лекарственных препаратов, ксенобиотиков , вакцинация, инсоляция и др.

Наиболее четкими маркерами данного диатеза являются антигены тканевой гистосовместимости – НLА.

Лимфатический диатез

ЛД характеризуется генерализованным стойким увеличением л/у, дисфункцией эндокринной системы со сниженной адаптацией к воздействиям внешней среды, склонностью к аллергическим реакциям. Его распространенность составляет 3-11%. Наряду с гиперплазией лимфатической ткани имеется гипоплазия внутренних органов (чаще всего сердца, половых желез, щитовидной и паращитовидных желез),недостаточность коры надпочечников, преимущественно глюкокортикоидной функции.

Этиология.

ЛД обусловлен функциональной недостаточностью коры надпочечников. Однако, основная роль в его формировании принадлежит факторам внешней среды, действующим как внутриутробно (токсикозы беременных, в/у гипоксия плода, заболевания матери, приводящие к повышенной проницаемости плаценты и сенсибилизации плода) ,так и внеутробно – инфекционные заболевания, нерациональное вскармливание, рахит и др. Длительно текущие инфекционные заболевания вызывают снижение функции коры надпочечников. Наряду с этими факторами наблюдается и наследственная генетически обусловленная предрасположенность к ЛД.

Патогенез

Между вилочковой железой и надпочечниками существует обратная взаимосвязь. Предполагается, что вещества, синтезируемые ретикулоэпителиальными аппаратом вилочковой железы угнетают секрецию глюкокортикоидов, что имеет место при ЛД. Снижен также синтез катехоламинов. Это приводит к преобладанию минералокортикоидов, следствием чего является плохая переносимость стрессовых ситуаций , задержка в организме воды, натрия, хлоридов. Вторично активируется деятельность гипофиза, увеличивается продукция АКТГ и соматотропного гормона. В ркзультате нарушается пропорциональность развития организма ребенка, возникает гиперплазия тимуса с функциональным нарушением его деятельности, а затем и гиперплазия всей лимфоидной ткани. Функциональная неполноценность тимуса выражается в снижении гуморального и клеточного звеньев иммунитета (снижается число Т- и В-лимфоцитов)

Клиника

Характерен внешний вид: дети пастозны, бледны, лицо одутловато, масса тела избыточная, тургор тканей и мышечный тонус снижены.Отмечается диспропорциональность телосложения: короткие туловище и шея, длинные конечности. Дети апатичны, малоподвижны, не проявляют любознательности, отстают в развитии речи и статических функций. У них преобладают тормозные реакции. Все группы лимфоузлов увеличены, имеется гиперплазия миндалин и аденоидной ткани. Отмечается увеличение вилочковой железы, печени и селезенки, «капельное» срединное сердце, у некоторых – гипоплазия дуги аорты и ВПС. У 5% детей тимомегалия настолько резко выражена, что может вызвать синдром внутригрудной компрессии: появляются одышка, цианоз, кашель, тахикардия. Характерна склонность к повторным ОРВИ, отитам, коньюнктивитам и их длительному течению. Со стороны кожи возможны сухость, экзема. В крови - лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз и относительная нейтропения, гипогликемия, ацидоз.

Опасность ЛД у детей заключается в том, что при действии сильных раздражителей, наркозе, заболеваниях, а иногда при обычных медицинских манипуляциях может наступить обморок, коллапс, а иногда и внезапная смерть. Причина смерти – развитие острой надпочечниковой недостаточности.

Лечебные мероприятия при ЛД

Щадящий режим, исключение стрессовых ситуаций, профилактика инфекций, неспецифическая стимуляция защитных сил организма. Необходимо соблюдение режима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе. Диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, жиров, жидкости, соли. Общая калорийность пищи должна быть снижена на 10-15%. Показаны закаливающие и водные процедуры. Занятия физкультурой должны проводиться с постепенной нагрузкой . Все лечебные процедуры необходимо проводить осторожно.

Медикаментозная терапия назначается курсами 2 раза в год – весной и осенью: десенсибилизирующие средства, витамины А, группы В, С, пентоксил, элеутерококк, настойка женьшеня, дибазол, глицирам, алоэ.