16

Методическое пособие для студентов лечебного факультета

Кафедра факультетской терапии

Атеросклероз –

распространенное заболеваний артерий эластического и мышечно-эластического типов (крупных и среднего калибра), характеризующееся инфильтрацией в стенку атерогенных апопротенин –В содержащих липидов с последующим развитием соединительной ткани, атеросклеротических бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.

Основные липиды в крови человека – это триглицериды, фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Практически все они синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. Они циркулируют в крови в виде макромолекулярных комплексов, называемых липопротеинами (ЛП), которые содержат белковую часть (апопротеины) и липидную часть.

Апопротеины обозначают буквами латинского алфавита. Различают следующие семейства апопротеинов:

- апопротеины А (апоАI, апоАII, апоАIV),

- апопротеины В (апо В 100, апо В-48),

- апопротеины С (апоСI, апоСII, апоСIII),

- апопротеин D,

- апопротеин (а),

- минорные апопротеины (апопротеин F, пролин).

Различают следующие классы ЛП:

- хиломикроны (ХМ), содержащие преимущественно триглицериды (ТГ) и осуществляющие и транспорт из кишечника в кровь,

- липопротеиды очень низкой плотности (пре--ЛП, ЛПОНП), которые содержат преимущественно триглицериды, в меньшей степени – холестерин и являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов,

- липопротеиды низкой плотности (-ЛП, ЛПНП) – основной класс ЛП, переносящих холестерин; содержат преимущественно холестерин, в меньшем количестве – триглицериды, синтезируются в печени, а также образуются в плазме крови при распаде ЛПОНП,

- липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) – образуются как промежуточный продукт на пути превращения ЛПОНП и ЛПНП, богаты холестерином и триглицеридами,

- липопротеины высокой плотности (-ЛП, ЛПВП) – образуются в печени, в тонкой кишке, богаты фосфолипидами, белком, играют основную роль в удалении холестерина из тканей организма, т. е. обладают антиатерогенным действием,

- липопротеин (а) – ЛП (а), образуется исключительно в печени, близок к ЛПНП, но содержит больше белка, в том числе и специфического.

Нарушения обмена ЛП при атеросклерозе имеют следующие особенности:

- повышение содержания в крови холестерина, ТГ,

- повышение уровня в крови ЛПНП, ЛПОНП, ЛП (а), апо-В, изоформы апо-Е4,

- снижение содержания в крови ЛПВП и апо-А.

С клинической точки зрения выделяют первичные и вторичные гиперлипопротеинемии (ГЛП).

Первичные – это специфические первичные ГЛП, имеющие генетическую природу.

Вторичные – обусловлены какими-либо заболеваниями, реже – приемом некоторых лекарственных препаратов.

Причины вторичных ГЛП:

Гиперхолестеринемия: гипотиреоз, обструктивные заболевания желчевыводящих путей, нефротический синдром, неврогенная анорексия, лекарственные средства (циклоспорин, тиазиды).

Гипертриглицеридемия: ожирение, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, липодистрофия, болезни накопления гликогена, алкоголь, подвздошный анастомоз, стресс, сепсис, беременность, острый гепатит, системная красная волчанка, множественная миелома, лимфома, лекарственные средства (-блокаторы, эстрогены, глюкокортикойды, смолы, связывающие житные кислоты, тиазиды.

Гипохолестеринемия: мальабсорбция, пониженное питание, миелопролиферативные заболевания, СПИД, туберкулез, моноклональная гаммапатия, хронические заболевания печени.

Снижение ЛПВП: недостаточное питание, ожирение, курение, -блокаторы без ВСА, анаболические стеройды.

Экспертами ВОЗ рекомендована для клинического использования классификация типов гиперлипопротеинемий, предложенная Fredrickson и соавт. В 1967 г.

Тип ГЛП	ЛП, содержание которых увеличено	Содержание холестерина в крови	Содержание ТГ в крови	Атеро- генность	Распро- стра- нен- ность
I	ХМ	Норма		Не доказана	< 1%
Встречается очень редко. Симптомы: ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия. К редким генетическим формам относят – дефицит липопротеидлипазы, апо-СII. Основное лечебное мероприятие – ограничение жиров. Медикаментозное лечение обычно не эффективно.
II a	ЛНПН		Норма	+ + +	10%
Встречается очень часто. Симптомы: липойдная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы. Наследственные формы: гетерозиготная семейная ГХС, смешанная и полигенная ГХС. Диетотерапия и гиполипедемические препараты эффективны, за исключением гомозиготной семейной ГХС.
II b	ЛПНП и ЛПОНП			+ + +	40%
Встречается очень часто. Симптомы: липойдная дуга роговицы, ксантелазмы, нарушение толерантности к глюкозе. Наследственные формы: смешанная и другие виды семейной ГХС. Диетотерапия и гиполипедемические препараты обычно эффективны.
III	ЛППП			+ + +	< 1%
Встречается очень редко. Симптомы: ладонные ксантомы, бугорчато-эруптивные ксантомы. Причина – наследственная аномалия апо-Е. Диетотерапия в сочетании с лечением других метаболических расстройств обычно эффективна.
IV	ЛПОНП	Н орма или		+	45%
Встречается очень часто. Нередко сочетается с артериальной гипертонией, ожирением, нарушением толерантности к глюкозе, гиперурикемией. Гипертриглицеридемия может вызвать панкреатит. Эруптивные и сухожильные ксантомы редки. При семейном характере заболевания тип наследования обычно аутосомно-доминантный. Диетотерапия и гиполипедемические препараты обычно эффективны.
V	ЛПОНП и ХМ	или		+	5%
Встречается редко. Симптомы: эруптивные ксантомы, одышка, гепотоспленомегалия и хиломикронемия, которая может проявляться болью в животе. Диетотерапии обычно не достаточно.