Статины

Являются наиболее активными гипохолестеринемическими средствами.

Механизм действия:

- в процессе образования ХС в печени участвует фермент ГМК-КоА-редуктаза, активность которогостатины блокируют,

- увеличение синтеза рецепторов для ЛПНП, что увеличивает их извлечение из крови и снижает уровень их предшественников – ЛПОНП.

Ловастатин (мевакор) снижет ХС ЛПНП на 39%, общий ХС – на 30%, увеличивает уровень ХС ЛПВП, уменьшает уровень ТГ.

Симвастатин – самый сильнодействующий из статинов.

Провастатин является активной формой и в отличие от ловастатина и симвастатина оказывает свое действие без предварительного метаболизма в печени.

Флувастатин – новый, полностью синтетический ингибитор ГМК-КоА-редуктазы. установлено улучшение эндотелиальной функции под его действием.

Аторвастатин – новый синтетический ингибитор ГМК-КоА-редуктазы, кроме того, значительно снижает уровень ТГ.

Побочные действия: отрицательное влияние на печень (повышение АЛТ), на мышцы (миалгии, повышение КФК), желудочно-кишечные расстройства, расстройства сна.

Наиболее активно снижают ХС ЛПНП – статины. Наиболее существенно повышают ХС ЛПВП препараты никотиновой кислоты. Снижение содержание ТГ в крови наиболее характерно для никотиновой кислоты и гемфиброзила.

С целью вторичной профилактики у больных ИБС рекомендованы статины (особенно симвастатин).

Другие гиполипидемические средства

Бензафлавин – производное рибофлавина. Понижает содержание в крови глюкозы, ХС, ТГ, ЛПНП.

Эссенциале – комплексный препарат, содержащий эссенциальные фосфолипиды, ненасыщенные жирные кислоты, витамины В 1, В12, никотинамид, натрия пантетонат. Усиливает катаболизм холестерина, эффективен при II А и Б типе ГЛП.

Липостабил – близок к эссенциале, применяется при II А и Б типе ГЛП.

Литература:

1. Арутюнов Г.П. Лечение атеросклероза: актуальные вопросы стратегии и тактики // Клиническая фармокология и терапия.- 1999.- №1.- С. 34-38.

2. Грацианский Н.А. Два ключевых исследования эффективности статинов // Кардиология.- 1998.- № 3.- С. 75-77.

3. Ивлева А.Л. Фармако-экономическое обоснование для применения липидоснижающих препаратов // Кардиология.- 1998.- № 4.- С. 4-9.

4. Коррекция эндотелиальной дисфункции – ключ к успеху лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Симпозиум.- // Сердечная недостаточность.- 2002. – №1.- С.22-24.

5. Лякишев А.А. Лечение гиперлипидемий // Сердце.- 2002.- Т.1, № 3.- С.113-118.

6. Оганов З.Г. Применение эндурацина пролонгированной формы никотиновой кислоты в коррекции атерогенных дислипидемий // Кардиология.- 1998.- № 4.- С. 17-20.

7. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. - М.: Медицинская литература, 2002. – 464 с.

8. Оптимизация и стандарты лечения заболеваний внутренних органов. Сборник статей под ред. проф. Р.С. Богачева, проф. А.И. Борохова. – 1999.- Смоленск.- 145 с.

9. Перова Н.В. Место диагностики дслипопротеидемий в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Сердце.- 2002.- Т.1, № 3.- С.126-127.

10. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Сполева Ю.В. Клиническая фармокология и эффективность статинов // Тер. архив.- 1996.- № 9.- С. 80-84.

11. Сусиков А.В. Комбинированная гиполипидемическая терапия // Сердце.- 2002.- Т.1, № 3.- С.119-122.

12. Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии.1991.- 255с.

13. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- Пер. с англ.- М.: Практика, 1996.- 736 с.