- •3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •8) Кровотечение. Виды, механизмы развития.
- •9)Причины диапедезных кровотечений у детей.
- •10) Кровоизлияния. Виды, исходы.
- •11)Нарушения кровообращения в детском возрасте.
- •2)Причины и механизм тромбообразования.
- •3) Виды тромбов, их морфология, исходы. Отличие от посмертных свертков. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром).
- •4) Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
- •5)Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
- •6) Жировая эмболия. Причины, механизм развития.
- •7) Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •8) Микробная эмболия. Генерализация процесса.
- •9)Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
- •10. Тромбоз и эмболия в детском возрасте.
- •1) Некроз. Определение, макро- и микроскопические признаки некроза. Некробиоз.
- •2) Некрозы прямые и непрямые, их причины. Клинико-морфологические формы некроза.
- •3) Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизм развития, исходы. Ишемическая и некротическая стадии инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
- •4)Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, Исходы.
- •5) Исходы различных видов некроза.
- •6) Пролежни, нома.
- •7) Некроз в детском возрасте.
- •1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
- •3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •1)Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2)Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и условиях патологии.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
- •5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
- •6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8)Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
- •10)Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •1) Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2) Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3)Камнеобразование, механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Классификация камней
- •По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
- •1)Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификация.
- •Этиология
- •Классификация
- •2)Особенности воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста.
- •3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
- •4)Морфологические формы воспаления.
- •5)Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
- •6)Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
- •7)Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •8)Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •9)Катаральное воспаление. Определение, причины, морфология, исход.
- •Патоморфология
- •10)Геморрагическое воспаление. Причины, морфология, исход.
- •11) Острое воспаление и его морфологические признаки.
- •12)Хроническое воспаление, его признаки.
- •13)Продуктивное воспаление. Виды, морфология, исходы. Склероз и цирроз.
- •14)Гранулематозное воспаление. Инфекционные и неинфекционные гранулемы. Гранулематозные болезни. Патогенез гранулематоза.
- •15)Специфическая гранулема при туберкулезе, сифилисе.
- •16)Воспаление на иммунной основе.
- •1)Иммунопатологические процессы. Определение понятия. Роль клеточных элементов в реакциях иммунитета.
- •2)Гуморальный и клеточный иммунитет.
- •3) Центральные и периферические органы иммунитета. Зоны распределения т- и в-лимфоцитов в органах иммуногенеза.
- •4)Роль вилочковой железы в иммуногенезе. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушении иммуногенеза.
- •5) Понятие об иммунодефицитных синдромах (первичных и вторичных).
- •6)Иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
- •7)Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •1) Сущность и значение компенсаторно-приспособительных процессов, фазы их развития. Понятие о компенсации и декомпенсации функций.
- •1)Регенерация – определение понятия. Условия, определяющие вид и характер регенерации.
- •2) Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация.
- •3) Полная регенерация. Примеры.
- •4)Неполная регенерация. Примеры.
- •5)Особенности регенерации в онтогенезе.
- •6) Регенерация эпителия, крови, волокнистой соединительной, костной ткани. Регенерационная гипертрофия.
- •7) Грануляционная ткань.
- •8)Виды заживления ран, заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •9)Понятие организации, инкапсуляции, облитерации. Метаплазия. Дисплазия.
- •1) Истинная гипертрофия, определение, виды. Данные электронной микроскопии. Понятие о ложной гипертрофии.
- •2) Гиперплазия, определение.
- •3)Рабочая (компенсаторная) гипертрофия, причины, фазы развития, исходы.
- •4)Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •5)Викарная гипертрофия.
- •6) Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия.
- •7) Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
- •8)Гипоплазия. Аплазия. Атрезия.
- •Виды роста опухолей
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли
- •Молочная железа
- •Опухоли эндокринных желез
- •Яичники
- •Эпителиальные опухоли
- •Опухоли стромы полового тяжа
- •Опухоли из синовиальной ткани
- •Опухоли из мезотелия
- •Опухоли из костной и хрящевой ткани
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •Опухоли нервной системы
- •Опухоли цнс
- •Менигососудистые опухоли
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
3) Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизм развития, исходы. Ишемическая и некротическая стадии инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
Инфаркт - это сосудистый (ишемический )некроз, который возникает как следствие и крайнее выражение ишемии.Инфаркт-самый частый вид некроза.
Причины - длительный спазм, тромбоз или эмболий артерий,а так же функционального напряжения органа в условиях недостаточного его кровоснабжения,недостаточность анастамозов и коллатералей. Рематические болезни, пороки сердца,гипертоническая болезнь,атеросклероз,затяжной септический эндокардит.
Классификация:
по размерам: 1.тотальный и - всего органа 2.субтотальный и. - большей части органа 3.крупноочаговый и 4.микроинфаркт
По внешнему виду: 1.Белый инфаркт(ишемический)- очаг некроза имеет бело-желтый цвет. В органах с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенка,мозг).2Красный инфаркт -очаг некроза красного цвета,что связано с кровоизлиянием в зону инфаркта. Мб.в любом органе на фоне венозного полнокровия. Чаще бывает в легих и кишечнике. 3. Смешанный(белый с геморрагическим венчиком) инфаркт - очаг некроза пестрого вида:учаски бело-желтого цвета и точечные кровоизлияния белого цвета. Возникает в органах в результате кровоизлияний из сосудов,которые окружают очаг некроза. В миокарде и почках.
По форме: 1.клиновидные инфаркты - имеют форму треугольника или клина. Основание клина направлено к капсуле,острие-к воротам органа.В почке,селезенке,легком. 2.Инфаркты неправильной формы - в мозге,сердце,кишечнике(рассыпной,смешанный тип артерий).
Патоморфология:
в миокарде - инфаркт смешанный,неправильной формы,лок.чаще в ЛЖ под эндокардом или эпикардом, или проходить через всю толщу миокарда (трансмуральный). Чаще возникает при атеросклерозе коронарных артерий.
В головном мозге- чаще белый инфаркт,неправильной формы,который быстро становиться мягким (очаг серого размягчения). Чаще н фоне атеросклероза и ГБ.
В легких - красный,клиновидной формы. Основание клина направлено к плевре,вершина-к корню легого. Причина -ТЭЛА. тромбоэмбол попадает в легкие из вен бкк.
В почках - инфаркт смешанный,клиновидный.Участок некроза охватывает либо корковое вещество,люибо всю толщу паенхмиы. Причина тромбоэмболия ветвей почечной артерии.
В селезенке - инфаркты белые,клиновидные.Связаны с тромбозом и эмболией.
В кишечнике - инфаркты красные,неправильной формы. Они приводят к гангрене ишечника,а затем к перитониту.
Исходы:
благоприятный-организация и.,т.е.замещение соединительной тканью,петрификация,образование кисты.
Неблагоприятный -гнойное расплавление.
4)Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, Исходы.
Ганагрена - некроз тканей,соприкасающихся с внешней средой (покровы тела,желудок,легкие, кишечник,матка,мочевой пузырь)Различают сухую гангрену (мумификация)- при незначительно содержании жидкости в тканях (при отморожении или ожоге конечности,атреросклероз и тромбоз артерий конечностей,гангрена пальцев-при болезни Рейно и вибрационной болезни,кожи-сыпной тиф.). Ткань уменьшается в объеме,сморщивается,усыхает,приобретает черный цвет,что связано с превращением пигментов крови в сульфид железа.
Влажная гангрена
связана с действием гнилостны мо(bac.perfringens,fusiformis,putrificans,histoliticus,proteus). Ткань увеличивается в объеме,издает неприятный запах,имеет грязно-черный цвет. Ее возникновение связано с венозным застоем,лифостазом и отеком.Например гангрена легких, кишечника. Нома (водяной рак) - вид влажной ганагрены - гангрена мягких тканей щек,промежности. Развиваетя у ослабленныйх инфекционным заболеванием детей (чаще корь). Пролежни как разновидность гангрены.