- •3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •8) Кровотечение. Виды, механизмы развития.
- •9)Причины диапедезных кровотечений у детей.
- •10) Кровоизлияния. Виды, исходы.
- •11)Нарушения кровообращения в детском возрасте.
- •2)Причины и механизм тромбообразования.
- •3) Виды тромбов, их морфология, исходы. Отличие от посмертных свертков. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром).
- •4) Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
- •5)Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
- •6) Жировая эмболия. Причины, механизм развития.
- •7) Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •8) Микробная эмболия. Генерализация процесса.
- •9)Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
- •10. Тромбоз и эмболия в детском возрасте.
- •1) Некроз. Определение, макро- и микроскопические признаки некроза. Некробиоз.
- •2) Некрозы прямые и непрямые, их причины. Клинико-морфологические формы некроза.
- •3) Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизм развития, исходы. Ишемическая и некротическая стадии инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
- •4)Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, Исходы.
- •5) Исходы различных видов некроза.
- •6) Пролежни, нома.
- •7) Некроз в детском возрасте.
- •1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
- •3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •1)Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2)Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и условиях патологии.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
- •5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
- •6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8)Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
- •10)Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •1) Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2) Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3)Камнеобразование, механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Классификация камней
- •По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
- •1)Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификация.
- •Этиология
- •Классификация
- •2)Особенности воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста.
- •3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
- •4)Морфологические формы воспаления.
- •5)Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
- •6)Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
- •7)Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •8)Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •9)Катаральное воспаление. Определение, причины, морфология, исход.
- •Патоморфология
- •10)Геморрагическое воспаление. Причины, морфология, исход.
- •11) Острое воспаление и его морфологические признаки.
- •12)Хроническое воспаление, его признаки.
- •13)Продуктивное воспаление. Виды, морфология, исходы. Склероз и цирроз.
- •14)Гранулематозное воспаление. Инфекционные и неинфекционные гранулемы. Гранулематозные болезни. Патогенез гранулематоза.
- •15)Специфическая гранулема при туберкулезе, сифилисе.
- •16)Воспаление на иммунной основе.
- •1)Иммунопатологические процессы. Определение понятия. Роль клеточных элементов в реакциях иммунитета.
- •2)Гуморальный и клеточный иммунитет.
- •3) Центральные и периферические органы иммунитета. Зоны распределения т- и в-лимфоцитов в органах иммуногенеза.
- •4)Роль вилочковой железы в иммуногенезе. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушении иммуногенеза.
- •5) Понятие об иммунодефицитных синдромах (первичных и вторичных).
- •6)Иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
- •7)Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •1) Сущность и значение компенсаторно-приспособительных процессов, фазы их развития. Понятие о компенсации и декомпенсации функций.
- •1)Регенерация – определение понятия. Условия, определяющие вид и характер регенерации.
- •2) Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация.
- •3) Полная регенерация. Примеры.
- •4)Неполная регенерация. Примеры.
- •5)Особенности регенерации в онтогенезе.
- •6) Регенерация эпителия, крови, волокнистой соединительной, костной ткани. Регенерационная гипертрофия.
- •7) Грануляционная ткань.
- •8)Виды заживления ран, заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •9)Понятие организации, инкапсуляции, облитерации. Метаплазия. Дисплазия.
- •1) Истинная гипертрофия, определение, виды. Данные электронной микроскопии. Понятие о ложной гипертрофии.
- •2) Гиперплазия, определение.
- •3)Рабочая (компенсаторная) гипертрофия, причины, фазы развития, исходы.
- •4)Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •5)Викарная гипертрофия.
- •6) Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия.
- •7) Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
- •8)Гипоплазия. Аплазия. Атрезия.
- •Виды роста опухолей
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли
- •Молочная железа
- •Опухоли эндокринных желез
- •Яичники
- •Эпителиальные опухоли
- •Опухоли стромы полового тяжа
- •Опухоли из синовиальной ткани
- •Опухоли из мезотелия
- •Опухоли из костной и хрящевой ткани
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •Опухоли нервной системы
- •Опухоли цнс
- •Менигососудистые опухоли
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
Гиалиново-капельная дистрофия: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия,при которой в цитоплазме появляются крупные капли,похожие на гиалин.
Локализация - нефроциты,гепатоциты.
Патоморфология: макро - изменений нет, микро -в нефроцитах находят крупные гиалиноподобные капли и разрушенные ультраструктуры клетки, в гепатоцитах находят аномальный белок (алкогольный гиалин) и тельца Мэллори.
Этиология: в почках - болезни почек (гломерулонефриты), в печени-алкогольный гепатит.
Патогенез:в почках-инфильтрация,в печени -аномальный синтез.
Исход: неблагоприятный-сухой некроз клетки.
Функция: в почках это проявляется белком в моче, в печени нарушением многих функций.
гидропитическая дистрофия.(водяночная)
Это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия,хар.появлением в клетках вакуолей,наполненных жидкостью.
Локализация:эпителий кожи,нефроциты почки, гепатоциты печени,кардиомиоциты сердца, миоциты,нервные клетки..
Патоморфология: макро-изменений нет. Микро-клетки увеличены,в цитоплазме вакуоли с жидкостью. Ядро на перефирии. При резко выраженной дистрофии клетки похожи на баллон-балонная дистрофия.
Этиология: в почках-бол.почек - гломерулонефриты,амилоидоз, в печени-вирусные гепатиты, в коже-оспа,в мышцах-сепсис, в сердце-болезни сердца.
Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки и инфильтрация жидкости в цитоплазму.
Исход: неблагоприятный-влажный некроз. Резкое снижение функции органов.
Роговая дистрофия: Эта дистрофия характеризуется образованием большого количества рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа)-гиперкератоз,ихтиз или происходит ороговение слизистых оболочек- лейкоплактия, образование "раковых жемчужин" при плоскоклеточном раке.
Причины: нарушение развития кожи,воспаление,вирусные инфекции,авитаминозы.
Исход мб двояким:устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани,однако в далеко зашедшех случаях наступает гибель клеток.
Значение: Длит.сущ.ороговение слиз.об. мб.источником развития раковой опухоли.Врожденный ихтиоз,как правило,не совместим с жизнью.
6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
Болезни накопления.Нарушение внутриклеточного метаболизма аминокислот в результате наследственной недостаточности метболизирующих их ферментов,в результате наследственных ферментопатий. Цистиноз,тирозиноз,фенилкетонурия.
7)Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
Это дистрофии при которых в цитоплазме клеток(нефроциты,гепатоциты,кардиомиоциты)происходит повышенное наколение липидов.
Локализация:миокард,почки,печень.
Сердце: макро-орган увеличен, консистенция миокарда дряблая,камеры его расширены,на разрезе гилостно-желтый,со стороны эндокарда на трабекулярных мышцах заметны полоски - "тигровое сердце".Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии,преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. Микро-в цитоплазме кардиомиоцитов появляются капли жира небольших размеров (пылевидное ожирение), или более крупные (мелкокапельное ожирение)Окраска -судан3.
Этиология: гипоксия при болезнях сердца,легких,анемии,инфекции -дифтерия,сепсис.
Патогенез-трансформация,декомпозиция,инфильтрация.
Исход- на ранних стадиях - обратимый процесс,при выраженных изменениях - некроз клетки.
Функция:жировая дистрофия миокарда появляется у боль с ХСН,рассматривается как морфологический эквивалент декомпенсации.
В печени: резкое увеличение содержания жиров в гепатоцитах.
Макро-орган увеличен,консистенция-дряблая,цвет-желто-коричневый, видна разрезе и на лезвии ножа -налет жира "гусиная печень". Микро - в клетках сначала появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли жира (мелкокапельное ожирение), которые потом сливаются в крупные капли (крупнокапельное о)Ядро смещается на перифирию, и клетка имеет округлую форму. Гистохимически выявляются холестерин,нейтральные жиры,фосфатиды.
Этиология: интоксикации (алк,лс,яды), нарушения питания (недостаток белка и витаминов в пище),СД,общее ожирение.Неостаточное поступление аминокислот в печеночные клетки,необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.
Патогенез: инфильтрация и трансформация.
Исход: на ранних стадиях процесс обратим, на поздних-развитие цирроза печени. Функция:нарушение функции печени.
Почки: в почках жиры появляются в проксимальных и дистальных канальцах. Обычно это нейтральные жиры, фоосфолипиды или холестерин,который обнаруживают еще и в строме.
Макро: почки увеличены,дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные),корковое вещество набухшее,серое с желтым крапом,заметное на повехности и разрезе.
Патогенез. Инфильтрация эпителия почечных канальцев жиром при липоемии и холестеринемии (нефротический синдром),что ведет к гибели нефроцитов.
8) Понятие о наследственных (системных) липидозах: цереброзидозы (болезнь Гоше), сфингомиелиноз (болезнь Нимана-Пика), ганглиозидоз (болезнь Тея-Сакса или амавротическая идиотия). В зависимости от вида накапливающихся липидов различают:
Болезнь Гоше - цереброзидлипидоз,дефицит фермента - глюкоцереброзидаза,локализация накопления липида: печень,селезенка,костный мозг,цнс (у детей).диагн.крит.при биопсии - клетки Гоше.
Болезнь Нимана-Пика - сфингомиелолипидоз - сфингомиелиназа- печень,селезенка,костный могз,цнс - клетки Пика
Амавротическая идиотия,болезнь Тея-Сакса - ганглиозидлипидоз -гексозаминидаза - цнс,сетчатка глаз,нервные сплетения,печень,селезенка - изменения мейсснеровского сплетения (ректобиопсия)
Болезнь Нормана - Ландинга,генерализованный ганглиозидоз - бета-галактозидаза-цнс,нервные сплетения,печень,селезенка,костный мозг,почки - отсутствуют.