- •3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •8) Кровотечение. Виды, механизмы развития.
- •9)Причины диапедезных кровотечений у детей.
- •10) Кровоизлияния. Виды, исходы.
- •11)Нарушения кровообращения в детском возрасте.
- •2)Причины и механизм тромбообразования.
- •3) Виды тромбов, их морфология, исходы. Отличие от посмертных свертков. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром).
- •4) Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
- •5)Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
- •6) Жировая эмболия. Причины, механизм развития.
- •7) Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •8) Микробная эмболия. Генерализация процесса.
- •9)Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
- •10. Тромбоз и эмболия в детском возрасте.
- •1) Некроз. Определение, макро- и микроскопические признаки некроза. Некробиоз.
- •2) Некрозы прямые и непрямые, их причины. Клинико-морфологические формы некроза.
- •3) Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизм развития, исходы. Ишемическая и некротическая стадии инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
- •4)Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, Исходы.
- •5) Исходы различных видов некроза.
- •6) Пролежни, нома.
- •7) Некроз в детском возрасте.
- •1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
- •3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •1)Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2)Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и условиях патологии.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
- •5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
- •6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8)Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
- •10)Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины.
- •Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер.
- •1) Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2) Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3)Камнеобразование, механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Классификация камней
- •По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
- •1)Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификация.
- •Этиология
- •Классификация
- •2)Особенности воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста.
- •3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
- •4)Морфологические формы воспаления.
- •5)Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
- •6)Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
- •7)Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •8)Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •9)Катаральное воспаление. Определение, причины, морфология, исход.
- •Патоморфология
- •10)Геморрагическое воспаление. Причины, морфология, исход.
- •11) Острое воспаление и его морфологические признаки.
- •12)Хроническое воспаление, его признаки.
- •13)Продуктивное воспаление. Виды, морфология, исходы. Склероз и цирроз.
- •14)Гранулематозное воспаление. Инфекционные и неинфекционные гранулемы. Гранулематозные болезни. Патогенез гранулематоза.
- •15)Специфическая гранулема при туберкулезе, сифилисе.
- •16)Воспаление на иммунной основе.
- •1)Иммунопатологические процессы. Определение понятия. Роль клеточных элементов в реакциях иммунитета.
- •2)Гуморальный и клеточный иммунитет.
- •3) Центральные и периферические органы иммунитета. Зоны распределения т- и в-лимфоцитов в органах иммуногенеза.
- •4)Роль вилочковой железы в иммуногенезе. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушении иммуногенеза.
- •5) Понятие об иммунодефицитных синдромах (первичных и вторичных).
- •6)Иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
- •7)Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •1) Сущность и значение компенсаторно-приспособительных процессов, фазы их развития. Понятие о компенсации и декомпенсации функций.
- •1)Регенерация – определение понятия. Условия, определяющие вид и характер регенерации.
- •2) Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация.
- •3) Полная регенерация. Примеры.
- •4)Неполная регенерация. Примеры.
- •5)Особенности регенерации в онтогенезе.
- •6) Регенерация эпителия, крови, волокнистой соединительной, костной ткани. Регенерационная гипертрофия.
- •7) Грануляционная ткань.
- •8)Виды заживления ран, заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •9)Понятие организации, инкапсуляции, облитерации. Метаплазия. Дисплазия.
- •1) Истинная гипертрофия, определение, виды. Данные электронной микроскопии. Понятие о ложной гипертрофии.
- •2) Гиперплазия, определение.
- •3)Рабочая (компенсаторная) гипертрофия, причины, фазы развития, исходы.
- •4)Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •5)Викарная гипертрофия.
- •6) Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия.
- •7) Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
- •8)Гипоплазия. Аплазия. Атрезия.
- •Виды роста опухолей
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли
- •Молочная железа
- •Опухоли эндокринных желез
- •Яичники
- •Эпителиальные опухоли
- •Опухоли стромы полового тяжа
- •Опухоли из синовиальной ткани
- •Опухоли из мезотелия
- •Опухоли из костной и хрящевой ткани
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •Опухоли нервной системы
- •Опухоли цнс
- •Менигососудистые опухоли
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
11)Нарушения кровообращения в детском возрасте.
ТРОМБОЗ.ЭМБОЛИЯ.
1) Тромбоз. Определение процесса. Значение тромбоза для организма.
Тромбоз -прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Образующийся при этом всерток крови называют тромбом. При свертывании лимфы так же говорят о тромбозе. (агглютинация тромбоцитов-коагуляция фибриногена и образование фибрина,агглютииная эритроцитов и прецепитация белков плазмы.)
Значение тромбоза - определяется быстротой его развития, локализацией,распространенностью, исходом. В нек.случ.м.говорить о благоприятном значении тромбоза - при тромбозе аневризмы, когда тромб укрепляет ее стенку. Но в основном тромбоз явление опасное - обтурирующие тромбы в артерии мюстать причиной инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные медленно образующиеся тромбы могут не вести к тяжелым последствиям, т.к образуется коллатеральное кровообращение.
Большую опасность пред.прогрессирующий и септический тромбозы.
Тромбоз венозных синусов твердой мозговой об.как ослож.отита может к расстройству мозгового кровообр. Тромбоз воротной вены-к портальной гипертензии и асциту. итд.
Тромбозы и трмбоэмболии смпетрельные осложнения многих заболеваний
2)Причины и механизм тромбообразования.
Этиология:
1) Изменение состава крови - повыш.сод.в плазме крови лимидов,грубых белков, что ухудшает течение крови по сусудам (при атеросклерозе)
2) Замедление и нарушение тока крови - тромбы чаще образуются в венах,где более медленный кровоток
, в аневризмах сердца и сосудах,при СН.
3) Изменения сосудистой стенки - воспаления стенки сосудов (васкулиты), атеросклероз, спазм артериол и при артериальной гипертензии.
Механизм:
-
Агглютинация тромбоцитов - склеивание тромбоцитов в месте повреждения стенки сосуда.
-
Коагуляция фибриногена и образование фибрина
-
Осаждение белков плазмы.
3) Виды тромбов, их морфология, исходы. Отличие от посмертных свертков. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром).
По строению:Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеющихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и эритр. По консистенции - плотный, сухой.
1) Белый тромб -белого цвета,сотоит из фибрина и лейкоцитов, образуется а артериях медленно.
2) Красный тромб - состоит из фибрина и эритроцитов,образуется в венах быстро.
3) Смешанный тромб - имеет пестрый вид, слоистое строение, состоит из 3х частей. Выделяют головку тромба - место прикрепления к стенке (белый тромб), тело тромба - смешанное строение,хвост тромба (красный тромб).
4) Гиалиновый тромб - образуется только в сосудах мцр, фибрин не содержит,состоит из эритроцитов,тромбоцитов и белков плазмы, которые становятся похожи на гиалин.
По отношению к просвету сосуда:
1) обтурационный тромб - закрывает просвет сосуда
2) пристеночный тромб - не полностью закрывает просвет сосуда.
Особые виды тромба:
1) Застойные тромбы - многочисленные тромбы, образующиеся в вена нижних конечностей при сердечной недостаточности.
2) Шаровидный тромб - имеет форму шара, образуется в левом предсердии при митральном стенозе.
3) Опухолевидные тромбы - образуются на основе опухоли,которая растет по сосудам.
Исходы:
Благоприятный:
1) осептический аутолиз тромба - полное рассасывание тромба под действием ферментов
2) организация тромба -засещение тромба соединительной тканью
3) выскуляризация - образ.в трюсосудовю
4)петрификация 5) гиалиноз.
Неблагоприятный:
1) септический аутолиз тромба - рассасывание тр.под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением.
2) отрыв тромба - тромбоэмболия,что может привести к инфаркту.
Увеличение тромба идет путем наслоения тромботических масс на первичный тромб.
ДВС(тромбогеморрагический синдром,коагулопатия потребления) - хар.образование диссиминированных тромбов (фибриновых,эритроцитарных,гиалиновых) в мцр в сочетании с несвертываюмостью крови,приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.У большинства больных наблюдается обильная геморрагическая сыпь,кровоточивость слизистых, опрерационных ран,мест стояния катетеров и венепункций. ДВС-синдром начинается с акроцианоза.