Классификация/этиология/

1. Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

2. Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

3. Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

4. Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;

5. Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);

6. Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);

7. Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями - землистый, при дыхательной недостаточности - синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека). Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии

• Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;

• Увеличение частоты сердечных сокращений;

• Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии

• Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

• Нарушение функции органов и систем.

Диагностика

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:

• при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции легких) - методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом - S_aO₂ - в норме 95%;

• при гипоксии плода в конце беременности - методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.

Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

1. Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

• сокращения — контрактура всех сократимых структур,

• синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

• активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

2. Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

• блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

• повышение проницаемости плазматической мембраны;

• активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

Билет№20(2)

Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно: а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистрофий) Виды паренхиматозных белковых дистрофий: 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая

Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увели-чены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами. Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение Локализация: 1) почки 2) печень 3) сердце Исход: 1. устраненение патологического фактора и восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии.

Морфология гидропической (водяночной) дистрофии: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное. Локализация: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС Механизм развития: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитиче-ских ферментов лизосом и разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молеку-лам воды и гидратация клеток. Причины: почки - нефротический синдром; печень - токсический и вирусный гепатиты; эпидермис - оспа, отеки; ганглиозные клетки - проявление физиологической деятельности. Исход: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.