Классификация

Выделяют 5 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

1. костномозговая (1-10 Гр)

2. кишечная (10-20 Гр)

3. токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)

4. церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь

5. смерть под лучом (более 120 Гр)

Объективно — бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:

Показатель	I ст.	II ст.	III ст.	IV ст.
Лимфоциты (Г/л) на 2-4 день	> 1	0,5 — 1	0,1 — 0,4	< 0,1
Лейкоциты (Г/л) на 7-9 день	> 3	2-3	1-2	< 1
Тромбоциты (Г/л)на 18-20 день	> 80	< 80	период разгара	период разгара
Время наступления агранулоцитоза	Нет	20-30 день	8-20 день	До 8 дня

Период разгара км олб

Выражается в 8 клинических синдромах:

1. агранулоцитоз

2. геморрагический синдром

3. анемический синдром

4. оральный синдром

5. кишечный синдром

6. поздний радиационный гепатит

7. синдром радиационной кахексии

8. синдром инфекционных осложнений

9. синдром сердечно-сосудистых осложнений.

Билет№15(3)

Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности человека. Классификация смерти человека: а) в зависимости от причин, ее вызвавших: 1) естественная (физиологическая) 2) насильственная 3) смерть от болезни (постепенная или скоропостижная) б) в зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельно-сти: 1) клиническая 2) биологическая Клиническая смерть - обратимые в течение нескольких минут изменения жизнедеятельности организма, сопровождающиеся остановкой кровообращения и дыхания. Состояние перед клинической смертью - агония - некоординированная деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких и т.д.) В основе клинической смерти: гипоксия ЦНС из-за прекращения кровообращения и ды-хания и расстройств их регуляции. Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, на-чало аутолитических процессов. Характеризуется неодновременной гибелью клеток и тканей (первой, через 5-6 мин, гибнут клетки коры головного мозга, в других органах клетки гибнут в течении нескольких суток, при этом их деструкция может быть сразу обнаружена только при ЭМ)

Признаки смерти и посмертные изменения: 1. Охлаждение трупа (algor mortis) - постепенное снижение температуры трупа. Причина: прекращение выработки в теле тепла. Иногда - при отравлении стрихнином, смерти от столбняка - температура после смерти может повышаться. 2. Трупное окоченение (rigor mortis) - уплотнение произвольных и непроизвольных мышц трупа. Причина: исчезновение в мышцах после смерти АТФ и накопление в них лактата. 3. Трупное высыхание: локализованное или генерализованное (мумификация). Причина: испарения влаги с поверхности тела. Морфология: помутнение роговиц, появление на склере сухих буроватых пятен, перга-ментные пятна на коже и т.д. 4. Перераспределение крови в трупе - переполнение кровью вен, запустевание арте-рий, посмертное свертывание крови в венах и правых отделах сердца. Морфология посмертных сгустков: гладкие, эластические, желтые или красные, лежат свободно в просвете сосуда или сердца. Быстрая смерть - мало посмертных сгустков, смерть от асфиксии - отсутствие посмертного свертывания. 5. Трупные пятна - возникновение трупных гипостазов в виде темно-фиолетовых пятен чаще всего в нижележащих частях тела, не подвергающихся сдавлению. При надавлива-нии трупные пятна исчезают. Причина: перераспределение крови в трупе в зависимости от его положения. 6. Трупная имбибиция - поздние трупные пятна красно-розовой окраски, не исчезающих при надавливании. Причина: пропитывание области трупных гипостазов плазмой с гемоглобином из гемолизированных эритроцитов. 7. Трупное разложение с процессами а) аутолиза - раньше всего возникает и выражен в железистых органах с ферментами (печень, поджелудочная железа), в желудке (гастромаляция), пищеводе (эзофагомаляция), при аспирации желудочного сока - в легких ("кислое" размягчение легких) б) гниения трупа - результат размножения гнилостных бактерий в кишечнике и последующего заселения ими тканей трупа; гниющие ткани грязно-зеленые, издают за-пах тухлых яиц в) трупной эмфиземы - образование газов при гниении трупа, раздувающих ки-шечник и проникающих в органы и ткани; при этом ткани приобретают пенистый вид, при ощупывании слышна крепитация.

Билет№16(1)

Стресс (от англ. stress — давление, нажим, напор; гнёт; нагрузка; напряжение) — неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовый, световой, антропогенный и другие стрессы.

Стресс имеет три стадии (фазы).

Первая стадия – тревога. Она развивается через 6 часов от момента действия фактора и продолжается до 48 часов. На этой стадии возникает напряжение (активация) всех систем организма (психическое и эмоциональное), а также формируется готовность к физической деятельности. В эволюционном плане это попытка сохранения вида, выражающаяся в развитии реакций нападения и защиты. Именно в этот период происходит запуск двух важнейших систем – симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарной, без которых невозможны стрессовые реакции.

Эффекты симпато-адреналовой системы реализуются тремя основными веществами – дофамином, норадреналином и адреналином (их также называют катехоламинами). Дофамин активирует психические и двигательные процессы и считается веществом, определяющим резервные возможности организма («запас прочности»). Норадреналин участвует в активации умственной деятельности, формирует состояние внутреннего напряжения. Он вызывает спазм мелких сосудов, в результате чего происходит повышение артериального давления, и кроме того, увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. Адреналин обеспечивает двигательную активность, повышает частоту сердечных сокращений, снижает тонус сосудов сердца и мышц (чтобы обеспечить нормальную их работу), активирует распад жира в организме и выход глюкозы из депо («запасников»), вызывает эмоциональное напряжение.

Эффекты гипоталамо-гипофизарной системы реализуются через гормоны, вырабатываемые корой надпочечников, – минералокортикоиды и глюкокортикоиды. Минералокортикоиды обеспечивают повышение артериального давления путем задержки жидкости в организме. Глюкокортикоиды также повышают артериальное давление, активируют синтез глюкозы в организме, стимулируют переход норадреналина в адреналин, оказывают противовоспалительное действие.

Вторая стадия – стадия повышенной устойчивости, поддержания принципиально нового (более высокого) режима работы функциональных систем организма.

Третья стадия – стадия исхода стресса. Любой стресс имеет два варианта завершения – эустресс и дистресс. Эустресс – благоприятный стресс, в результате которого повышается функциональный резерв организма, происходит его адаптация к стрессовому фактору и ликвидация самого стресса. Дистресс – неблагоприятный стресс, когда защитные силы организма истощаются, появляются симптомы стресса и даже могут возникнуть заболевания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония и др. Если наступает истощение от перевозбуждения в головном мозге, формируется стойкая депрессия. Этот феномен физиологи называют «запредельным торможением».

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;

2. стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;

3. стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.