Хронический холецистит

Этиология: Хронический холецистит обычно обусловлен желчными конкрементами.

Симптомы: Часто неспецифичны; включают диспепсию, непереносимость жирной пищи и боль в животе.

Лабораторные данные: Обычно нормальны.

Инструментальная диагностика: Предпочтительна ультрасонография, позволяющая обнаружить желчные камни в сокращенном желчном пузыре.

Дифференциальный диагноз: Проводят с язвенной болезнью, эзофагитом, синдромом раздраженной кишки.

Холедохолитиаз, холангит

Симптомы: Холедохолитиаз может проявиться как случайный эпизод, желчная колика, об-структивная желтуха, холангит или панкреатит. Для холангита характерны лихорадка, боль в правом верхнем квадранте живота и желтуха (триада Шарко).

Лабораторные данные: Повышение в сыворотке крови уровня билирубина, активности ЩФ и амино-трансфераз. Активность амилазы повышена в 15 % случаев.

Инструментальное обследование: Ультрасонография может выявить расширение желчных протоков, но не позволяет обнаружить камни в общем желчном протоке. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография или транспеченочная холангиография подтверждает диагноз.

Дифференциальный диагноз: Проводят с острым холециститом, почечной коликой, перфорацией внутреннего органа, панкреатитом.

Осложнения: Холангит, обструктивная желтуха, желчнокаменный панкреатит и вторичный билиарный цирроз.

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) — это склерозирующий воспалительный процесс, вовлекающий желчные пути.

Этиология: Возраст больных 25-45 лет, чаще болеют мужчины. Сопутствующие заболевания: НЯК (у 60 % больных ПСХ), СПИД, редко болезнь Крона и ретроперитонеаль-ный фиброз.

Симптомы: Зуд, боль в правом верхнем квадранте живота, желтуха, лихорадка, похудание и недомогание. Заболевание может привести к циррозу с портальной гипертензией.

Лабораторные данные: Признаки холестаза (повышение содержания билирубина и ЩФ).

Рентгенология и эндоскопия: Чреспеченочные или эндоскопическая холангиография выявляет стеноз и расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков.

Дифференциальный диагноз: Карцинома желчевыводящих путей, болезнь Кароли (кистозное расширение желчных протоков), Fasciola hepatica, эхинококкоз и аскаридоз.

Билет№9(3)

Типовые формы патологии надпочечников подразделяются на две большие группы: гиперфункциональные и гипофункциональные состояния.

Гиперфункциональные состояния

• Кора надпочечников. К гиперфункциональным состояниям коры надпочечников относятся синдромы гиперальдостеронизма, гиперкортизолизма и адреногенитальный синдром. • Мозговая часть надпочечников. Гиперкатехоламинемия, как правило, наблюдается при опухоли из хромаффинных клеток — феохромоцитоме.

Гипофункциональные состояния

К гипофункциональным состояниям относится недостаточность коры надпочечников (например, болезнь Аддисона и гипоальдостеронизм).

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм — общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отёков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии. Синдром гиперальдостеронизма может быть первичным или вторичным. В некоторых случаях развивается псевдогиперальдостеронизм.

• Причины гиперальдостеронизма: альдостеронпродуцирующая аденома клубочковой зоны коры одного из надпочечников, первичная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. При этих состояниях развивается синдром Конна (около 80% всех случаев первичного гиперальдостеронизма). Синдром Конна — расстройство, вызывающее чрезмерную секрецию альдостерона и характеризующееся головными болями, полиурией, слабостью, артериальной гипертензией, гипокалиемическим алкалозом, гиперволемиеи и пониженной активностью ренина. • Проявления и механизмы гиперальдостеронизма. - Высокий уровень альдостерона в крови в связи с его гиперпродукцией в клубочковой зоне коры надпочечников. - Снижение содержания (активности) ренина и ангиотензина II в плазме крови. Является результатом подавления активности ренин-ангиотензиновой системы в условиях гиперальдостеронизма и гиперволемии, потенцирующей торможение синтеза и секреции ренина. - Гипернатриемия и гипокалиемия вследствие активации реабсорбции Na+ и стимуляции экскреции К+ в канальцах почек в результате непосредственного влияния на них избытка альдостерона. - Артериальная гипертензия. Развивается вследствие увеличение [Na+] в плазме крови (гиперосмия), что обусловливает цепь следующих явлений: активация осморецепторов и стимуляция секреции АДГ в задней доле гипофиза -» повышение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек, пропорциональное гиперосмии -» увеличение ОЦК в суженном сосудистом русле -» увеличение сердечного выброса и повышение АД.

- Снижение остроты зрения (иногда слепота). Механизм: нарушение кровоснабжения сетчатки глаза в связи с изменениями в её микрососудах (утолщение стенки, микроаневризмы, повышенная извитость) и расстройствами микрогемоциркуляции (замедление тока крови, ишемия, стаз). - Нарушения функции почек: гипостенурия (из-за низкого содержания Na+ в моче), олигурия на начальном этапе болезни (в связи с повышенной реабсорбцией Na+), полиурия и никтурия на последующих этапах заболевания, протеинурия. Указанные изменения являются результатом дистрофии эпителия почечных канальцев и гипосенситизации рецепторов эпителия канальцев почек к АДГ вследствие снижения уровня К+ в клетках. - Расстройства нервно-мышечной возбудимости; парестезии, мышечная слабость и гипотония, судороги, вялые (нейрогенные) параличи. Механизмы: гипернатриемия, увеличение уровня Na+ в миоцитах и нервных клетках, гипокалиемия, дефицит К+ в клетках, алкалоз. Указанные отклонения приводят к нарушениям электрогенеза и дистрофическим изменениям.

• Причины вторичного гиперальдостеронизма — состояния, вызывающие снижение ОЦК и/или АД. Это обусловливает активацию ренин-ангиотензиновой системы и вторично — гиперпродукцию альдостерона обоими надпочечниками. Наиболее часто к этому приводят сердечная недостаточность, нефроз (с гипоальбуминемией), сопровождающиеся ишемией почечной ткани гломерулонефрит, гидронефроз, нефросклероз, цирроз печени, полиурия. • Последствия гиперальдостеронизма. Названные и другие состояния приводят к стимуляции синтеза ренина и избыточному образованию ангиотензина (в отличие от первичного гиперальдостеронизма!). • Проявления вторичного гиперальдостеронизма и их механизмы: высокий уровень альдостерона в крови, повышенная активность ренина плазмы крови. Другие проявления аналогичны тем, которые наблюдаются при первичном альдостеронизме.

Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, англ. Addison's disease) — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола.

Болезнь Аддисона может быть следствием первичной недостаточности коры надпочечников (при которой поражена или плохо функционирует сама кора надпочечников), или вторичной недостаточности коры надпочечников, при которой передняя доля гипофиза производит недостаточно адренокортикотропного гормона (АКТГ) для адекватной стимуляции коры надпочечников.

Болезнь Аддисона может возникать при любом поражении коры надпочечников или гипофиза, приводящем к понижению продукции кортизола или альдостерона. Так, болезнь Аддисона может возникнуть при туберкулёзном поражении надпочечников, повреждении коры надпочечников химическими агентами (например, хлодитаном), разрушающих здоровую ткань негормонопродуцирующих опухолях надпочечников и так далее.

Болезнь Аддисона обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет, и симптомы её могут оставаться незамеченными или не проявляться до тех пор, пока не случится какой-либо стресс или заболевание, резко повышающее потребность организма в глюкокортикоидах.

Наиболее частые симптомы болезни Аддисона:

• Хроническая усталость, постепенно усугубляющаяся с течением времени;

• Мышечная слабость;

• Потеря веса и аппетита;

• Тошнота, рвота, понос, боли в животе;

• низкое артериальное давление, ещё больше снижающееся в положении стоя (ортостатическая гипотензия);

• Гиперпигментация кожи в виде пятен в местах, подвергающихся солнечному облучению, известная как «мелазмы Аддисона»;

• Дисфория, раздражительность, вспыльчивость, недовольство всем;

• Депрессия;

• Влечение к соли и солёной пище, жажда, обильное питьё жидкости;

• Гипогликемия, низкий уровень глюкозы в крови;

• У женщин менструации становятся нерегулярными или исчезают, у мужчин развивается импотенция;

• Тетания (особенно после употребления молока) вследствие избытка фосфатов;

• Парестезии и нарушения чувствительности конечностей, иногда вплоть до паралича, вследствие избытка калия;

• Повышенное количество эозинофилов в крови;

• избыточное количество мочи;

• Гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови);

• Дегидратация (обезвоживание организма);

• Тремор (дрожание рук, головы);

• Тахикардия (учащённое сердцебиение);

• Тревога, беспокойство, внутреннее напряжение;

• Дисфагия (нарушения глотания).