Билет№1(1)

Здоровье - состояние полной физического психического и социального благополучия, а не только отсутствие физических дефектов или болезней (Определение Всемирной организации Здравоохранения).

Состояние здоровья - все показатели в пределах нормы, организм без напряжения реагирует на обычные внешние условия. (Обычными условиями в данном случае мы называем всё то, что воздействует на всех людей, и не требует специальной тренировки - солнечный свет, смена дня и ночи и т. д.) Состояние напряжения адаптации - возникает в случае использования так называемых резервов организма (резервы - это реакции органов и систем организма не использующиеся в процессе жизнедеятельности, используются, только если внешнее воздействие превышает возможности стандартных систем организма). Исход возвращение к здоровью, или срыв адаптации.

Срыв адаптации - возникает, если воздействие превышает возможности не только стандартных систем, но и резервов. Реакции в обычных условиях отвечающие за восстановление функции органа или системы, в результате отказа (истощения) начинают приобретать патологическое значение (свёртывание в норме имеет положительное значение, но в случае большой кровопотери может привести к развитию тромбозов (ДВС) и смерти). Исход полное восстановление функции или переход в состояние болезни.

Состояние болезни - устойчивое (равновесное) состояние - исход неполного восстановления функции организма, в результате которого организм теряет способность адекватно реагировать на стандартные внешние факторы.

     Этиология – это учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.. Изучая этиологию, мы отвечаем на вопрос: почему, в силу каких причин и условий возникло заболевание.

Этиология делят на:

1. общую, изучающую общие закономерности происхождения целых групп заболеваний (инфекционных, аллергических, онкологических, сердечно–сосудистых и др.);

2. частную, изучающую причины возникновения отдельных заболеваний (нозологических форм) – сахарного диабета, пневмонии, инфаркта миокарда. Частную этиологию изучают клиницисты.

     Под причиной или этиологическим фактором понимают такой предмет или явление, которые, непосредственно воздействуя на организм, вызывают при определенных условиях то или иное следствие, т.е. болезнь и сообщают ей специфические черты.

     Классификация причин (принципы).

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:

   а) внешние или экзогенные;      б) внутренние, или эндогенные.

     Внешние (экзогенные) этиологические факторы:

• механические – воздействие явлений или предметов, обладающих большим запасом кинетической энергии, способных в момент соприкосновения с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.;

• физические – воздействие различных видов энергии;

• химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы, солей тяжелых металлов, гормонов и т.д.;

• биологические – вирусы, бактерии, гельминты;

• психогенные – точкой приложения этих факторов является кора головного мозга.

     К "внутренним" относят наследственные и конституциональные факторы. Слово внутренние берут в кавычки, ибо в конечном итоге – это также внешние факторы.

     Условие (лат. – conditio) – это такой фактор, обстоятельство или их комплекс, которые воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение заболевания. Например, микобактерии туберкулеза вызывают заболевание не у всех людей, а лишь при наличии неблагоприятных условий. Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, а по влиянию на организм – на благоприятные и неблагоприятные.    

Патогенез: термин, определение и классификация. Повреждения. Основное звено патогенеза. Течение болезней. Исходы болезней  

     Термин "патогенез" происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.

      Патогенез – это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

     классификацию  патогенеза:

     а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

     б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

          Изучение  патогенеза сводится к изучению так  называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

     Пусковым  механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

     Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

     Характер  повреждения зависит от природы  раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств  живого организма. Уровни повреждения  могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

     Одновременно  с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях  – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз – токсемия, септицемия – и т.д.).

     В этой сложной цепи причинно–следственных  отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

     Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи.      

     Касательно  такого раздела патогенеза, как  течение болезней, заслуживает внимания вопрос об острых и хронических процессах.     Традиционно, одним из критериев острого или  хронического течения служит временной. Если патогенный агент (или информация о нем, записанная иммунной либо нервной  системой) персистирует в организме  — болезнь приобретает затяжное течение, которое клинически именуется подострым, а после определенного срока — хроническим.

Ремиссия — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или исчезновении клинических проявлений патологического процесса.

Рецидив — это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения.

Осложнение — это вторичный по отношению к имеющейся болезни патологический процесс, возникающий в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания или как непредвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий.

Билет№1(2)

Гипоксия – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией - снижением содержания кислорода в артериальной крови. Здоровый организм может оказаться в состоянии гипоксии, если потребность в кислороде (кислородный запрос) выше, чем возможность ее удовлетворить. Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются:

1. низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья;

2. временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину;

3. возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.

Краткосрочные механизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени. Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO2 . Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса. В тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза. Долговременная адаптация – смещение основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Это достигается в первую очередь стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. В системах транспорта это разрастание сосудистой сети (ангиогенез) в легких, сердце, головном мозге, рост легочной ткани, увеличение количества эритроцитов в крови. В регуляторных системах, это, с одной стороны, увеличение активности ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов, а с другой – увеличение числа рецепторов к ним в тканях. Наконец, в системах энергообеспечения – увеличение числа митохондрий и ферментов окисления и фосфорилирования, синтез гликолитических ферментов.

Билет№1(3)

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение давления крови в артериях большого круга кровообращения, когда верхнее давление равно или превышает 140 мм рт. ст., нижнее давление равно или превышает 90 мм рт. ст.

В артериальной гипертензии можно выделить две стадии:

• систолическое давление – 140-159 мм рт. ст., или диастолическое давление – 90-99 мм рт. ст.

• систолическое давление – от 160 мм рт. ст., или диастолическое давление – от 100 мм рт. ст.

Почти у 95% больных причины повышения АД остаются невыясненными, и такое нарушение классифицируется как первичная или эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ).

При АГ, причины которой четко установлены, говорят о вторичной (или симптоматической) артериальной гипертензии (ВАГ). ВАГ встречается значительно реже, чем ЭАГ, однако установление причин ВАГ нередко позволяет полностью излечить больных от повышенного давления.

Критериями диагноза АГ устанавливается при ДАД и/или САД, равном или превышающем 90 и 140 мм рт. ст., соответственно.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Диагностика ЭАГ основана на методе исключения, то есть диагноз ставится после исключения всех возможных причин развития вторичной АГ.В основе ЭАГ лежат множественные нарушения регуляции АД, нередко сочетающиеся и взаимодействующие с внешними стрессовыми факторами. Нарушения регуляции АД могут быть как приобретенными, так и генетически детерминированными, проявляясь независимо друг от друга. У больных ЭАГ наблюдается сочетание нескольких нарушений регуляции АД, причем патофизиология повышения АД в каждом случае различна.

Степень тяжести эаг

Примерно у 80% больных диагностируют ЭАГ I степени; умеренное или выраженное повышение АД наблюдается только у 10% больных. Хотя риск сердечно-сосудистых осложнений увеличивается пропорционально повышению АД, именно большое количество больных артериальной гипертензией I—II степени обусловливает высокий уровень заболеваемости и смертности от этого заболевания в популяции.

Эпидемиология

Полагают, что в патогенезе ЭАГ важную роль играют наследственные факторы, однако генетические маркеры этого заболевания пока не выявлены. Существуют данные о том, что развитие ЭАГ может быть связано с генетически детерминированными нарушениями экскреции натрия почками, транспорта ионов натрия через клеточную мембрану или повышенной реактивностью вегетативной нервной системы.

В регуляции АД участвуют как минимум три системы: сердце, выполняющее насосную функцию, кровеносные сосуды, тонус которых определяет величину ОПСС, и почки, регулирующие объем циркулирующей крови. Активность этих трех систем влияет на величину У О и ОПСС. Артериальное давление связано с величиной сердечного выброса (СВ) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) следующей формулой:

АД = СВ х ОПСС.

В свою очередь, СВ зависит от ударного объема (УО) левого желудочка и частоты сердечных сокращений (ЧСС):

СВ = УО х ЧСС,

где величина У О определяется, в основном, сократимостью миокарда и венозным возвратом ,т. е. преднагрузкой левого желудочка.

Уменьшая объем циркулирующей крови, почки способны нормализовать уровень АД при любом повышении СВ и любом увеличении сопротивления периферических сосудов.Формирование стойкой АГ всегда связано с нарушением функции почек (хотя патогенетические факторы АГ могут находиться вне почечной паренхимы).

Классификация

1. по степени АД

• АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст.

• АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст.

• АГ III степень >180/110 мм рт. ст.

• АГ1V степень >210/>120

Причиной повышения АД нередко является нарушение нейрогормональной регуляции работы сердца, приводящее к увеличению сердечного выброса вследствие стимуляции выброса катехоламинов. Так, у больных АГ (и их ближайших родственников) на фоне физиологического стресса часто наблюдают более выраженное, чем у здоровых лиц, повышение частоты сердечных сокращений, указывающее на гиперактивность симпатической нервной системы.

Причиной АГ может быть повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие сужения кровеносных сосудов при 1) нарушении регуляции симпатической нервной системы, 2) нарушении регуляции сосудистого тонуса местными факторами (оксид азота, эндотелии, предсердный натрийуретический фактор) или 3) дефектах ионных каналов гладкомышечных клеток сосудов.

В основе АГ, возникающей на фоне увеличения объема циркулирующей крови, лежит дисфункция почек, сопровождающаяся задержкой воды и ионов натрия в организме. Полагают, что причиной этого может быть

1. нарушение регуляции почечного кровотока,

2. дефекты ионных каналов (например, снижение активности базолатеральной Ыа+/К+-АТФ-азы), вызывающие задержку натрия, или

3. нарушение гормональной регуляции работы почек.

Хорошо известно, что в регуляции периферического сосудистого сопротивления важную роль играет ренин-ангиотензин-аль-достероновая система. Известно также, что у 30% больных ЭАГ содержание ренина в плазме крови соответствует верхней границе нормы, у 60% — норме и у 10% — повышено. Ввиду того, что повышение АД должно приводить к подавлению секреции ренина, у больных АГ даже нормальную концентрацию ренина в плазме крови следует рассматривать как повышенную. Таким образом, нарушения секреции ренина могут играть важную роль в возникновении ЭАГ у некоторых больных.

Сердечно-сосудистая система и почки играют решающую роль в поддержании и регуляции АД, нарушения, приводящие к развитию АГ, могут быть локализованы и в других системах организма (центральная нервная система, барорецепторы артерий, гормоны коры надпочечников). Нарушение работы любой из этих систем может сопровождаться повышением АД, однако важно помнить, что возникновение стойкой АГ возможно только в том случае, если в патологический процесс вовлечены почки, которые в норме способны снижать уровень АД, выводя из организма необходимое количество жидкости.

Полагают, что гиперинсулинемия может приводить к повышению АД посредством следующих механизмов: 1) инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах, что сопровождается увеличением объема циркулирующей крови, 2) инсулин активирует симпатическую нервную систему и увеличивает содержание катехоламинов в циркулирующей крови, 3) инсулин оказывает митогенное действие, способствуя гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, и 4) инсулин нарушает транспорт ионов через плазматическую мембрану, в результате увеличивается концентрация внутриклеточного кальция и повышается тонус сосудов.

Эссенциальная артериальная гипертензия обычно возникает у людей среднего возраста. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом, так, у 60% старше 60 лет наблюдается повышение ДАД > 90 мм рт. ст.; кроме того, у части людей диагностируется изолированная систолическая артериальная гипертензия (САД > 140 мм рт. ст.).

Необходимо отметить, что со временем у больных ЭАГ изменяются гемодинамические показатели, связанные с повышением АД .Для больных моложе 40 лет типична так называемая гиперкинетическая фаза ЭАГ, когда повышение АД происходит в результате увеличения СВ, а величина ОПСС остается в пределах нормы. С возрастом вклад СВ в развитие АГ уменьшается, а ОПСС( общее периферическое сосудистое сопротивление), напротив, увеличивается, поскольку сердце и кровеносные сосуды постепенно адаптируются к длительному механическому стрессу. Так, гипертрофия левого желудочка у больных с хронической АГ приводит к нарушению диастолического наполнения (что, в свою очередь, снижает ударный объем и сердечный выброс), а гипертрофия медияльного слоя артериол сопровождается уменьшением диаметра просвета сосуда, что увеличивает сопротивление кровотоку. Как следствие, у больных АГ пожилого возраста основным нарушением становится увеличение ОПСС при нормальном или сниженном СВ. Эти изменения (от высокого СВ и низкого ОПСС к нормальному СВ и повышенному ОПСС) происходят независимо от того, увеличивается среднее артериальное давление со временем или остается постоянным.

Эссенциальная артериальная гипертензия — это синдром, развивающийся в результате действия многочисленных патофизиологических механизмов, но характеризующийся определенными гемодинамическими нарушениями и клиническим течением. Причиной стойкого повышения АД являются, по-видимому, множественные приобретенные и/или наследственные нарушения целого ряда регуляторных систем организма.