Факторы системы комплемента При воспалении факторы системы комплемента играют существенную роль в неспецифической инактивации и деструкции флогогенного агента, повреждённых и погибших клеток тканей.

Происхождение в очаге воспаления

• Факторы системы комплемента синтезируются преимущественно клетками печени, а также костного мозга и селезёнки и поступают в очаг воспаления с кровью.

• Другая часть факторов комплемента продуцируется и выделяется местно — мононуклеарными фагоцитами, находящимися в воспалённой ткани.

• Лейкоциты продуцируют компоненты комплемента C1‑C9, а также инактиватор C3b.

Эффекты

• Активация хемотаксиса.

• Потенцирование опсонизации объекта фагоцитоза.

• Цитолитические эффекты.

• Бактерицидные эффекты.

• Регуляция образования кининов, факторов системы гемостаза, а также активности T- и B-лимфоцитов.

Факторы гемостаза Факторы системы гемостаза можно подразделить на три группы: прокоагулянтные, антикоагулянтные и фибринолитические.

Причины активации прокоагулянтных факторов в очаге воспаления:

• Повреждение флогогенным агентом и вторичными факторами альтерации тканевых клеток.

• Повреждение эндотелия

Одновременно с этим активируются антикоагулянтные и фибринолитические факторы.

Последствия активации

• Образование тромбов.

• Нарушения кровообращения в очаге воспаления — ишемия, венозная гиперемия и стаз.

21.Растройства микроциркуляции

1. кратковременный спазм артериол -возбуждение вазоконстрикторов от воздействия воспалительного агента

2. артериальная гиперемия- расширение артериол возбуждение вазодилятаторов, сосудораширяющий эффект медиаторов

3. венозная гиперемия- три гр. Факторов

Нарушение св-в крови. Повышение вязкости, сгущение диспртеинемии, набухание и агрегация эритроцитов, замедление кровотока

Изменение сосудистой стенки . потеря сосудистого тонуса, снижение эластичности, просвет сосуда сужается

Тканевые изменения. Сдавление венул и лимфотичесих сосудов отечной тканью, снижение упругости соединительной ткани

4. стаз

Механизм воспалительного отека

Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их

Усиление неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны микрососудов в условиях ацидоза;

• Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенок микрососудов:

† факторами лейкоцитов (гидролитические ферменты лизосом, активные формы кислорода, пероксинитрит).

† внеклеточными агентами очага воспаления (гидроперекиси липидов, токсины микробов, токсичные метаболиты повреждённых и/или погибших клеток, мембраноатакующий комплекс системы комплемента).

• Перерастяжение и — в связи с этим — истончение стенки сосудов (особенно — венул) вследствие их полнокровия.

• Сокращение актиновых нитей и их разрушение, а также разрушение других элементов цитоскелета эндотелиоцитов с их округлением и появлением между ними промежутков, в норме отсутствующих.

• Активация механизма трансэндотелиального переноса жидкости («трансцитоза») из просвета микрососуда в интерстиций, что осуществляется путём пиноцитоза с последующим экзоцитозом пиноцитозных пузырьков.

Факторы потенциации Существует группа факторов, потенцирующих образование экссудата

• Увеличение перфузионного давления (усиливает фильтрацию жидкости через сосудистую стенку).

• Возрастание площади экссудации (в результате растяжения стенок микрососудов).

• Повышение проницаемости базальной мембраны сосудов (под влиянием медиаторов воспаления).

• Увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления.

• Усиление трансцитоза

• Снижение эффективности резорбции жидкости в посткапиллярном отделе сосудов микроциркуляторного русла