15.Воспаление

Воспаление- пат. Процесс, направлен на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани.

Воспаление может быть специфическое и неспецифическое( вызывается определенным возбудителем); острое и хроническое

-острое характеризуется интенсивным течением и завершением в течении 1-2 нед.

-хроническое после острого периода приобретает затяжной характер

Признаки подразделяются на местные и общие

Местные- покраснение, припухлость, боль, жар, нарушение функции

Системные- лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увел. Соэ, изменение гормонального статуса организма.

Т.о воспаление являясь местным процессом, отражает общую системную реакцию организма на действие пат. агента

16. биологическое значение воспаления

Воспаление -защитно-приспособительная реакция. Защита организма, когда организм не смог справиться с пат.агентом путем его физиологической элиминации. В ходе воспаления создается биологический и механический барьер. Функция биологического барьера осуществляется путем адгезии, умерщвления и лизиса бактерий- внеклеточно и за счет фагоцитоза. свойства механического барьера достигаются за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады отводящих кровеносных и лимфатических сосудов. Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов нарушенного обмена и распада. Воспаление –один из способов формирования иммунитета

17.внешние признаки воспаления

-краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функций; системные проявления- лейкоцитоз, лихорадка, увл. Соэ, диспротеинемии, нарушения гормон статуса

18. стадии восполения

Альтерация- повреждение: изменение клеточных и внеклеточных структур, обмена веществ, физ-хим. Св-в, образование медиаторов

Экссудация- изменение кровообращения на микроциркулярном русле (отеки)

Пролиферация- завершающая стадия характеризуется увеличением числа стромальных и паренхиматозных клеток и образование межклеточного вещества в очаге восполения

19.Альтерация

Альтерация — первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.

Зона первичной альтерации Причина формирования: флогогенный фактор, действующий на ткань. Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).Основные механизмы Повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества .Расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани. Нарушения трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом.

Проявления Расстройства функции повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза. Некроз. Значительные физико‑химические изменения. Различные формы дистрофии.

Зона вторичной альтерации .Причины

• Эффекты флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его патогенного воздействия значительно ниже).

• Влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико‑химических и дистрофических изменений.

Локализация

• Частично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была минимальной).

• В основном — вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.

Механизмы развития

• Расстройства местных механизмов нервной регуляции в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза, накопления и высвобождения из них нейромедиаторов.

• Нарушение выброса нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) из нервных терминалей симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к нейромедиаторам в этом очаге.

• Расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам.

• Стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения

• БАВ, поступающие в зону вторичной альтерации из зоны первичной альтерации, а также образуются за пределами очага воспаления.

В совокупности эти изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико‑химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже — некроза.

Проявления

Изменения структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимые (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.)

Расстройства метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии).

Умеренные отклонения физико‑химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов).

Обратимые изменения функции тканей и органов.

.

20.Изменения обмена веществ

В очаге воспаления наблюдаются закономерные фазные изменения метаболизма. Их причины: действие флогогенного фактора и вторичные расстройства в ткани, выражающиеся в перестройке местных механизмов нервной и гуморальной регуляции, микроциркуляции, в формировании физико‑химических сдвигов.

На начальном этапе воспаления в ткани (не только зоны первичной, но и вторичной альтерации) преобладают реакции катаболизма, затем — при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации, — как правило, начинают доминировать анаболические реакции.

Биологический «смысл» изменений метаболизма заключается в энергетическом и пластическом обеспечении местных адаптивных реакций в очаге воспаления, направленных на локализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также на ликвидацию патогенных последствий его воздействия.

Углеводы

В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.

Причины

• Повреждения мембранного аппарата и митохондриальных ферментов, возникающие под действием как флогогенного агента, так и других факторов, активирующихся или образующихся в ходе воспалительной реакции вторично. К этим последним относятся свободные радикалы и перекисные соединения, вещества с детергентным действием (ВЖК, гидроперекиси липидов), гидролазы лизосом, избыток Н⁺ и других агентов.

• Избыток Ca²⁺, оказывающий (наряду с жирными кислотами) существенное разобщающее действие на окислительное фосфорилирование.

• Увеличение в клетках уровня АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Это активирует ключевые (лимитирующие) ферменты гликогенолиза и гликолиза. В связи с этим в очаге воспаления начинает возрастать удельный вес гликолитического ресинтеза АТФ.

Проявления

• увеличение поглощения тканью кислорода при одновременном снижении эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания;

• активация гликогенолиза и гликолиза;

• уменьшение уровня АТФ в ткани;

• накопление избытка лактата и пирувата.

Последствия

• Образующаяся при гликолизе АТФ, хотя и в недостаточной мере, но тем не менее может обеспечить поддержание энергозависимых процессов в клетках, особенно транспорта ионов и сокращения мышц, сохранение жизнеспособности и жизнедеятельности гистологических элементов в очаге воспаления.

• Активация гликолиза сопровождается накоплением в клетках и во внеклеточной жидкости избытка промежуточных продуктов этого процесса, в том числе — пировиноградной, молочной и других кислот, что ведёт к формированию метаболического ацидоза.

• На начальном этапе воспаления (когда многие митохондрии сохраняют свою структуру, а их ферменты — кинетическую активность) возобновление нормальной или близкой к ней оксигенации тканей сопровождается быстрым восстановлением эффективности тканевого дыхания, снижением интенсивности гликолиза и нормализацией энергетического обеспечения клеточных процессов.