- •11.Гипертрофия, гиперплазия и их роль в адаптации клетки
- •15.Воспаление
- •Липиды Обмен липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.
- •Белки Обмен белков характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосинтеза.
- •Ионы и вода
- •-Биогенные амины Из биогенных аминов к медиаторам воспаления относят гистамин, серотонин, адреналин и норадреналин.
- •Факторы системы комплемента При воспалении факторы системы комплемента играют существенную роль в неспецифической инактивации и деструкции флогогенного агента, повреждённых и погибших клеток тканей.
- •Факторы гемостаза Факторы системы гемостаза можно подразделить на три группы: прокоагулянтные, антикоагулянтные и фибринолитические.
- •21.Растройства микроциркуляции
- •Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их
- •Факторы потенциации Существует группа факторов, потенцирующих образование экссудата
- •23.Виды экссудата
- •Направленная миграции лейкоцитов За пределами стенки микрососуда начинается направленное движение лейкоцитов к зоне поражения — таксиса.
- •Механизмы таксиса
- •25.Фагоцитоз
- •34.36.37.Виды аллергенов Аллергены попадают в организм извне (экзогенные) или образуются в нём самом (эндогенные).
- •35.Классификация аллергенов
- •38.Условия развития аллергической реакции Важными условиями развития аллергической реакции являются свойства аллергена и особенности реактивности организма.
- •• Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется без непосредственного участия факторов комплемента.
- •Стадия сенсибилизации
Стадия сенсибилизации
• После презентации антигена T-лимфоцитам происходит их антигензависимая дифференцировка в CD4+ T2-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8+ цитотоксические T-лимфоциты (Т-киллеры). Эти сенсибилизированные T‑лимфоциты циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.
• Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, но преимущественно T‑киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также — его носитель.
Патобиохимическая стадия
• Сенсибилизированные T‑киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на неё (см. раздел «Клеточный иммунный ответ» в главе 16).
• T‑киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки‑мишени.
В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений.
† Повреждение, разрушение и элиминация клеток‑мишеней (инфицированных вирусами, бактериями, грибами, простейшими и др.).
† Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей. Это объясняется тем, что альтерирующие эффекты многих медиаторов аллергии замедленного типа также антигеннезависимы (неспецифичны) и распространяются на нормальные клетки.
† Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо‑ и моноциты, а также макрофаги. Часто эти и другие клетки (гранулоциты, тучные) скапливаются вокруг мелких вен и венул, образуя периваскулярные манжетки.
† Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Этот тип воспаления обозначается как гранулёматозный (в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях).
† Расстройства микрогемо‑ или лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.
Стадия клинических проявлений
Клинически вышеописанные изменения проявляются по-разному. Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно‑аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно‑аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивита.
48.Болезни иммунной аутоагрессии
Состояния и болезни иммунной аутоагрессии — нарушения жизнедеятельности организма, вызванные развитием патогенных иммунных реакций, направленных против Аг собственных клеток и неклеточных структур.
Этиология и патогенез
Конкретные причины и механизмы отдельных болезней иммунной аутоагрессии сложны и еще недостаточно изучены. К наиболее вероятным и аргументированным механизмам происхождения болезней иммунной аутоагрессии относят заболевания, обусловленные изменениями в системе ИБН (иммунозависимые болезни) и вызванные изменениями вне системы ИБН (иммунонезависимые болезни).
Иммунозависимые болезни иммунной аутоагрессии
В основе возникновения и развития иммунозависимых, но антигеннезависимых болезней иммунной аутоагрессии (рис. 16–15) лежит единый механизм — образование «запретных» («бешенных») клонов T‑ и B-лимфоцитов, а также Ig, действующих против собственных интактных структур. При этих болезнях и состояниях, как правило, выявляются признаки наследственной предрасположенности. Это однозначно показано для таких болезней как системеая красная волчанка (СКВ), иммуноагрессивные формы гемолитической анемии, тиреоидита, ревматоидного артрита. У многих пациентов с этими и другими болезнями иммунной аутоагрессии выявлены их маркёры — Аг HLA. К ним относят, в частности, аллели HLA DR3 и HLA DR1.
Иммунонезависимые болезни иммунной аутоагрессии
Патогенез иммунонезависимых (антигензависимых, ИБН‑независимых) болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммуноагресивной атаке подвергаются генетически неизменённые аутологичные структуры собственного организма.