- •11.Гипертрофия, гиперплазия и их роль в адаптации клетки
- •15.Воспаление
- •Липиды Обмен липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.
- •Белки Обмен белков характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосинтеза.
- •Ионы и вода
- •-Биогенные амины Из биогенных аминов к медиаторам воспаления относят гистамин, серотонин, адреналин и норадреналин.
- •Факторы системы комплемента При воспалении факторы системы комплемента играют существенную роль в неспецифической инактивации и деструкции флогогенного агента, повреждённых и погибших клеток тканей.
- •Факторы гемостаза Факторы системы гемостаза можно подразделить на три группы: прокоагулянтные, антикоагулянтные и фибринолитические.
- •21.Растройства микроциркуляции
- •Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов вследствие множества процессов, повреждающих их
- •Факторы потенциации Существует группа факторов, потенцирующих образование экссудата
- •23.Виды экссудата
- •Направленная миграции лейкоцитов За пределами стенки микрососуда начинается направленное движение лейкоцитов к зоне поражения — таксиса.
- •Механизмы таксиса
- •25.Фагоцитоз
- •34.36.37.Виды аллергенов Аллергены попадают в организм извне (экзогенные) или образуются в нём самом (эндогенные).
- •35.Классификация аллергенов
- •38.Условия развития аллергической реакции Важными условиями развития аллергической реакции являются свойства аллергена и особенности реактивности организма.
- •• Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется без непосредственного участия факторов комплемента.
- •Стадия сенсибилизации
Липиды Обмен липидов в очаге воспаления характеризуется доминированием липолиза над реакциями их синтеза.
Причины
• Прямое повреждающее влияние флогогенного агента может привести к ферментативной и неферментативной деструкции мембранных фосфолипидов, ЛП, гликолипидов и других липидсодержащих соединений с высвобождением из них ВЖК, свободных липидов и образованием кетокислот.
• Основной механизм липолиза в очаге воспаления — интенсификация гидролиза липидов и их комплексов с другими веществами в результате повышенного высвобождения липаз и фосфолипаз из повреждённых клеток, а также из лейкоцитов, в большом количестве накапливающихся в очаге воспаления.
Помимо увеличения содержания липаз и фосфолипаз, в очаге воспаления отмечается значительное повышение их активности. Последнее связано с тем, что оптимум каталитической активности большинства липаз и фосфолипаз наблюдается в кислой среде. А в очаге воспаления, как известно, быстро развивается метаболический ацидоз.
• Активация деструкции липидов за счёт интенсификации реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов. В очаге воспаления усиление липопероксидных процессов связано со снижением активности антиоксидантных ферментов, увеличением содержания прооксидантных агентов (катехоламинов, гистамина, серотонина; ионов железа, высвобождающихся при разрушении миоглобина, Hb, кининов и других), а также повышением уровня субстратов перекисного окисления липидов, главным образом полиненасыщенных ВЖК: арахидоновой, линоленовой и других. Активация липопероксидации сопровождается образованием и накоплением избытка неметаболизируемых соединений (в частности гидроперекисей липидов), обладающих выраженным разрушающим эффектом в отношении органических соединений.
Проявления
• Активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза
• Торможение реакций синтеза липидов
• Активация перекисного окисления липидов и накопление перекисей и гидроперекисей липидов
Последствия
• Активация лизосомальных, а также мембраносвязанных липаз и фосфолипаз приводит к отщеплению от липидов ВЖК и их накоплению. Последние оказывают в очаге воспаления существенный разобщающий эффект и снижают эффективность тканевого дыхания в митохондриях.
• Детергентное (разрушающее) действие ВЖК на клеточные мембраны сопровождается образованием сквозных каналов в мембранах и нерегулируемым транспортом по ним ионов, молекул органических и неорганических соединений, как в клетку, так и из неё, что завершается, как правило, гибелью клетки.
• Накопление
избытка токсичных кетокислот
(ацетоуксусной, ‑оксимасляной,
‑кетоглутаровой
и других) является результатом нарушения
окисления ВЖК в очаге воспаления. Эти
кетокислоты обусловливают дополнительную
альтерацию в очаге воспаления.
• Повреждение вышеуказанными факторами не только клеток организма, но и самого флогогенного агента, если в его состав входят липиды.
• Использование ВЖК для синтеза фосфолипидов мембран и ресинтеза цитоплазматических липидов. ВЖК при этом остаётся одним из основных энергоёмких субстратов биологического окисления.
• В ходе метаболизма арахидоновой кислоты образуются Пг и лейкотриены, обладающие многими регуляторными эффектами.