- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
695
Установлено, что если животное имеет возможность выбора между структурами для их самостимуляции, то на начальных стадиях развития ИП ВНД оно преимущественно стимулирует прозрачную перегородку (рис. 201), т.е. вместо перемещения по полу экспериментальной комнаты в различных направлениях оно длительно (многие минуты) задерживается на участке, связанном с раздражением прозрачной перегородки. Такая активация этой структуры предотвращает развитие ИП ВНД или существенно увеличивает период ее возникновения. Аналогичный эффект, хотя менее выраженный, наблюдается при самостимуляции латерального гипоталамуса или медиального отдела миндалины. Очевидно, что прозрачная перегородка, латеральный гипоталамус и медиальная часть миндалины составляют систему или часть системы мозга, стимуляция которых усиливает его защитную функцию и препятствует развитию патологии ВНД.
Итак, при использовании комплексного, методического подхода к исследованию поведения животных и человека обнаружено свойство головного мозга реагировать возникновением патологии ВНД в ответ на длительное воздействие на него неблагоприятного сочетания триады факторов: определенного объема высокозначимой информации, фактора времени и уровня мотивации. Такая патология ВНД, получившая на-
Рис. 201. Схема экспериментального помещения, приспособленного для выбора животным самостимуляции определенных структур мозга. N, Sp, Hyp, Hip, Pir, Am - участки поля, связанные с лимбичес-кими структурами: N - нейтральные для самостимуляции участки поля; Sp - septum pellucidum; Hyp -гипоталамус; Hip - гиппокамп; Pir - грушевидная извилина (lobus piriformis); Am - амигдолоидная область
звание информационной, имеет не только специфическую этиологию, но и характерную динамику развития симптомов и синдромов. На ранних стадиях возникновения ИП ВНД выявлены защитные (в том числе саморегуляционные) формы поведения и центральные механизмы, препятствующие ее развитию, т. е. обнаружено свойство головного мозга саморегулировать свое поведение в целях защиты организма от патогенного влияния факторов информационной триады при их неблагоприятном сочетании. Установлены главные факторы риска возникновения ИП ВНД и разработаны этиологически и патогенетически обоснованные принципы и методы ее профилактики и лечения.
21.7. Посттравматическая патология внд
Этот вид патологии выражается в нарушении отдельных форм поведения. Наиболее подробно изучен патогенез нарушений пищевого, оборонительного, полового поведения, а также патогенез нарушения памяти, эмоций, цикла сон -бодрствование. Как отмечалось, создание моделей посттравматической патологии высшей нервной деятельности ставит своей целью воспроизведение различных повреждений мозга человека, вызванных кровоизлиянием в мозг, опухолью мозга, огнестрельным или другим травматическим ранением. Создание таких моделей достигается путем экстирпации мозговой ткани, перерезки приводящих путей, электрической коагуляцией отдельных участков мозга и др.
Нарушения отдельных форм поведения имеют некоторые общие, а также частные проявления, типичные для каждой формы. Общими для всех являются уже упомянутые нарушения баланса силы и подвижности процессов внутреннего торможения и возбуждения. Эти изменения способствуют состоянию заторможенности -снижению двигательной активности и возникновению фазовых состояний, которые могут завершиться глубоким угнетением функции нео-кортекса с последующим вовлечением в процесс подкорковых структур. В других случаях наблюдается усиление состояния возбуждения. Эти изменения поведения общего характера во многом определяются типом или индивидуальными особенностями нервной системы.
696