Часть III. Патофизиология органов и систем

21.7.1. Патология пищевого поведения

Она описана при обширных повреждениях неокортекса и частичных повреждениях лобной и орбитальной коры. При повреждениях (уда­лениях) лобных отделов неокортекса животные не способны выделить среди других съедобные предметы, поэтому поедают непригодные для еды вещи и не дифференцируют разные концентра­ции солевых растворов. Эти нарушения объяс­няются повреждением механизма афферентного синтеза формирования функциональной систе­мы пищевого поведения. При повреждениях глазничной (орбитальной) области неокортекса резко снижается безусловнорефлекторная секре­ция на пищевое раздражение, что объясняется наличием в этой области коркового представи­тельства пищевого центра. При обширном уда­лении неокортекса или вследствие перерезки его проводящих путей происходят длительное сни­жение безусловнорефлекторной пищевой секре­ции и почти полная потеря условных рефлек­сов, выработанных на основе пищевого подкреп­ления. Степень этих нарушений нарастает в восходящем эволюционном ряду животных и указывает на возрастающую роль неокортекса в регуляции пищевого поведения от низших жи­вотных к высшим.

Разнообразные отклонения от нормального пищевого поведения наблюдаются при повреж­дении лимбических структур мозга. Так, у со­бак разрушение базально-латеральной части миндалевидного тела вызывает нарушение пи­щевых условных рефлексов и снижение безус­ловнорефлекторной реакции на пищевые раздра­жители, однако эти изменения наблюдаются и при повреждении других структур лимбическо-го мозга и не могут считаться специфическими. Глубокие и характерные нарушения пищевого поведения возникают вследствие повреждения гипоталамуса; двустороннее разрушение вентро-медиального ядра гипоталамуса у грызунов, хищ­ных и приматов вызывает гиперфагию, а повреж­дение латерального гипоталамуса - афагию вплоть до гибели животных от кахексии.

Это дает основание считать, что патогенез описанных изменений пищевого поведения обус­ловлен нарушением регуляции чувства голода и насыщения. Между тем многочисленные наблю­дения убеждают, что разные отделы гипотала-

муса имеют отношение к организации и регуля­ции и других компонентов пищевого поведения. Так, повреждение средней части латерального гипоталамуса вызывает нарушение исходного побуждения к пищедобыванию, а разрушение более латерального участка - нарушение регуля­ции приема пищи. Итак, нарушение разных зве­ньев пищевого поведения возникает при повреж­дении целого ряда структур головного мозга, объединенных в систему регуляции пищевого поведения, при этом неокортикальные структу­ры имеют первостепенное значение в формиро­вании индивидуально приобретаемых пищевых реакций, а гипоталамические структуры игра­ют исключительно важную роль в организации и регуляции безусловнорефлекторного компонен­та разных звеньев пищевого поведения.

21.7.2. Патология оборонительного поведения

Вследствие экстирпации передних отделов лобной области новой коры у грызунов, хищ­ных и приматов усиливается активнооборони-тельная реакция, которая иногда переходит в агрессивное поведение, ухудшает протекание условнорефлекторных оборонительных реакций; патогенез этих изменений связывается с ослаб­лением эмоции страха. Исчезновение реакции страха наблюдается и вследствие повреждения поясной извилины, что также выражается в уси­лении активнооборонительного поведения. Ха­рактерные изменения оборонительного поведе­ния имеют место после повреждения миндале­видного тела - у животных исчезают страх и аг­рессивность, они становятся ручными.

Эти проявления травматического поврежде­ния миндалевидного тела получили название синдрома Клювера - Бьюси. Вследствие повреж­дения вентромедиальной части гипоталамуса происходят усиление активнооборонительного поведения и возникновение агрессивности, тог­да как повреждение задней части гипоталамуса усиливает пассивнооборонительную реакцию -такие животные трусливы, их эмоциональные реакции протекают вяло. Предполагается, что патогенез описанных изменений оборонительной реакции имеет нейрохимическую природу и свя­зан с нарушением регуляции серотонинергичес-кой системы мозга.