Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности

699

45 'Закат № 532

зит проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность; разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на харак­тер реакций, возникающий к самцам. Вместе с тем существуют определенные видовые разли­чия между животными по проявлению влияния на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только индиви­дуальной, но и видовой особенности локализа­ции центральных механизмов эмоциональных ре­акций.

21.7.6. Патология цикла сон - бодрствование

Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное со­стояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна заключает­ся в энергетическом восстановлении мозга пос­ле его многочасового бодрствования. Еще И. П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного состояния. В настоящее время изве­стно, что сон имеет сложную структуру, состоит из целого ряда фаз и несет многогранную функ­цию. Наиболее распространенной является точ­ка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого (парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднород­на. Например, в медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии.

Посттравматическая патология сна отражает­ся в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную орга­низацию, а следовательно, повреждения мозга проявляются в разных фазах и стадиях сна нео­днотипно. Так, повреждения в передних отде­лах неокортекса вызывают значительное сокра­щение продолжительности быстрой фазы сна. Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение продолжи­тельности медленной фазы сна. Установлено дифференцированное участие мозговых структур в регуляции и соотношении бодрствования и сна, чем объясняется различное влияние на эти со­стояния травм мозга. Так, повреждение передних отделов гипоталамуса вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодр­ствования. Таким образом, патогенез посттрав­матических нарушений цикла сон - бодрство-

вание требует учета, во-первых, сложной струк­туры этого цикла и, во-вторых, многоуровневой системной организации его центральных меха­низмов.

21.8. ВТОРИЧНАЯ ПАТОЛОГИЯ ВНД

Подобная патология возникает вследствие предварительной астенизации нервной системы каким-либо заболеванием, первично не обуслов­ленным нейрогенными факторами (инфекцион­ные, онкологические, острая и хроническая ане-мизация и др.). Эти факторы снижают устойчи­вость нервной системы к разнообразным пато­генным влияниям, что и становится причиной развивающегося заболевания нервной системы. В этих случаях первопричиной патологии явля­ется то состояние нервной системы, которое обо­значается термином «астенизация», а стимул, вызывающий патологию высшей нервной дея­тельности, является пусковым фактором, не иг­рающим решающей роли в картине развития патологии. В этом случае в патогенетическом отношении, а следовательно, и с точки зрения поиска главного направления терапии и профи­лактики гораздо существеннее выявить причи­ны предварительной астенизации нервной сис­темы. Между тем необходимо учесть, что воз­никновение той или иной вегетосоматической болезни, особенно угрожающей жизни, таких как онкологическая болезнь или патология сердеч­но-сосудистой системы, оказывает психогенное дестабилизирующее влияние на высшие (психи­ческие) и эмоциональные функции организма. У таких людей возникает чувство страха, дли­тельной тревоги, а это уже, в свою очередь, пси-хогенно влияет на больные органы и системы, и вновь образуется и запускается «порочный круг» психических и соматовегетативных патологичес­ких отношений.

21.9. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ВНД

От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение которого наряду с развитием патологических процессов имеет место актива­ция защитных, в том числе саморегуляционных

700