Часть III. Патофизиология органов и систем

220. 180 140' 100-

20

28

36

52

60

12

60 20

44

Рис. 200. Влияние увеличения аналитико-синтети-ческой деятельности мозга во время возвращения на стартовое место (в.с). По оси абсцисс - дни опыта. Стрелки указывают на опыт, в котором производит­ся увеличение нагрузки на ВНД. Видно, что по мере увеличения такой нагрузки животное медленнее возвращается на стартовое место, демонстрируется способность саморегуляции поведения

после второго, дальнейшего, увеличения объема нагрузки на ВНД наблюдается стабильное воз­растание времени возвращения на стартовое ме­сто.

Понимание этих реакций как имеющих био­логически положительное значение приобрета­ет принципиальный характер: до недавнего вре­мени они рассматривались как ранние симпто­мы патологии и, соответственно, подвергались подавлению («лечению») вместо того, чтобы при­нимать меры по их усилению. Описанные реак­ции отражают саморегуляционную деятельность мозга. Отсюда и большое практическое значе­ние этих выводов - необходимо найти пути ак­тивации и усиления соответствующих саморегу­ляционных форм поведения, причем во всех пе­риодах развития болезни, но особенно на стадии предболезни, когда саморегуляционные механиз­мы мозга хорошо выражены и их целенаправ­ленное усиление может сыграть решающую роль в повышении психофизиологической резистент-ности организма.

Центральные механизмы защитной деятель­ности мозга. Разработка способов и принципов активации саморегуляционных (в широком смыс­ле - защитных) механизмов головного мозга тре­бует знания соответствующей мишени - струк­тур, играющих особенно важную роль в органи­зации такой функции. Теоретическая предпосыл­ка поиска системы мозговых структур, осущест­вляющих защитную функцию после воздействия на мозг патогенного агента, заключается в сле-

дующем. После начала воздействия патогенного агента (например, неблагоприятного сочетания информационной триады) на ВНД в определен­ных структурах головного мозга развиваются патологические процессы, выявляемые электро­физиологическими, биохимическими и ультраструктурными исследованиями, которые нарушают нормальное взаимодействие между отдельными образованиями мозга (возникают новые корреляционные отношения между ними). После фиксации всех процессов в долгосрочной памяти формируются устойчивые патологичес­кие состояния мозга, что и проявляется внешне в различных неадаптивных реакциях.

Одновременно с возникновением мозговой системы, определяющей патологические реак­ции, активируются структуры мозга, препятству­ющие развитию патологических процессов. Од­ним из внешних проявлений такой защитной активности мозга являются описанные выше саморегуляционные формы поведения, направ­ленные на активное устранение патогенной си­туации, в нашем примере - устранение неблаго­приятного сочетания информационной триады. Кроме того, в мозге развиваются еще два типа защитных реакций: происходит активация моз­говых структур, неспецифически повышающих устойчивость нервной системы к внешним пато­генным воздействиям, и активация мозговых структур, подавляющих формирование патоло­гических процессов.

Рассмотрим эксперименты, позволяющие счи­тать обоснованными изложенные взгляды на центральные защитные механизмы мозга при ИП ВНД. Наиболее существенные результаты были получены в опытах с использованием методики локомоторной самостимуляции мозга. Для этого предварительно животным в разные образования головного мозга вживляются раздражающие электроды, через которые пропускается элект­рический ток с импульсами прямоугольной фор­мы, при этом включение тока производится са­мим животным во время его перемещения по полу, который разделен на участки, а каждый участок связан телеметрически с определенным раздражающим электродом, т. е. с определен­ной мозговой структурой: как только животное становится на один из участков пола, включает­ся стимуляция соответствующего образования мозга. Все описанное имеет место в помещении, где согласно ранее изложенному способу выра­батывается ИП ВНД.