Хирургия госпитальная - Основные вопросы хирургии детского возраста

2.4.6 Лимфаденит – это воспаление лимфатического узла, которое чаще всего является реакцией регионарных лимфатических узлов на распространение инфекции из какого-либо очага. Первичными очагами могут быть инфекции ЛОР-органов, фурункул и др. Данное заболевание является одним из наиболее часто встречающихся в детском возрасте. Воспалительный процесс в лимфоузле может вызвать как грамположительная, так и грамотрицательная микрофлора, а также вирусы и простейшие.

Высокая частота встречаемости лимфаденитов связана с особенностью развития лимфатической системы у детей:

oНедоразвитие лимфатических узлов и их неспособность выполнять свою функцию (до 1 года)

o Незавершенный фагоцитоз (до 5 лет)

o Компенсаторное увеличение количества лимфатических узлов

Лимфадениты подразделяют на острые (серозные, гнойные) и хронические (гиперпластические, гнойные).

Острый серозный лимфаденит характерен увеличением лимфоузла, при этом он подвижен, округлой или овальной формы с четкими ровными краями, мягкоэластической консистенции; кожа не изменена. Ребенок жалуется на боль в этой области, слабость, снижение аппетита, ухудшение сна. Температура тела может повыситься до 38С. При несвоевременном или неадекватном лечении процесс может привести к гнойному расплавлению лимфоузла.

При остром гнойном лимфадените помимо поражения самого узла, в процесс вовлекается капсула и окружающие мягкие ткани. Кожа напряжена, резко гиперемирована. Симптом флюктуации положителен. Дети жалуются на сильную, пульсирующую боль. Гнойный процесс сопровождается общей реакцией организма: повышение температуры, нарушения сна, аппетита. В крови наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышается СОЭ.

Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется увеличением лимфоузла до 3 см в диаметре, причем пациент указывает на давность заболевания, которая может составлять до 3 месяцев и более. При этом сохраняется подвижность узла, форма его округлая, с четкими контурами, плотноэластической консистенции, кожа над ним не изменена. В крови может наблюдаться лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

При хроническом гнойном лимфадените происходит формирование абсцесса в толще лимфатического узла. Лимфоузел округлой формы, кожа над

ним истончена, часто имеет синюшный оттенок. Симптом флюктуации положителен. В крови лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Лечение зависит от стадии заболевания. На начальных стадиях применяются консервативные методы лечения: покой для пораженного органа, УВЧ терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие и дренирование абсцессов, флегмон и гнойных затеков, назначение курса антибиотиков). При гнойном процессе лечение должно быть только хирургическим и включает в себя вскрытие гнойной полости с последующим дренированием. Антибиотикотерапию начинают с назначения препаратов широкого спектра действия. Лечение лимфаденитов также должно включать десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. При хронических лимфаденитах показано обязательной удаление капсулы лимфоузла. Терапия включает иммунномоделирующие препараты, УФО облучение, витаминотерапию.

Лимфангиит – воспаление лимфатических сосудов. Воспалительный процесс также развивается вторично. Инфекция из первичного очага восходящим путем по ходу сосудов с током лимфы распространяется в крупные лимфатические сосуды и узлы.

поражении мелких лимфатических сосудов. Стволовой лимфангиит возникает, когда в воспалительный процесс вовлекается крупный лимфатический ствол.

Клиника Воспалительный процесс проявлется гиперемией, отеком и локальной болезненностью. При сетчатом лимфангиите возникает выраженная гиперемия кожи, иногда в виде «сетки». При стволовом лимфангиите гиперемия принимает вид отдельных полос. Пальпаторно определется уплотнение в виде тяжей.

Показанием к оперативному лечению является абсцедирование. Производят вскрытие и дренирование гнойного очага.

2.4.7 Острая гнойная деструктивная пневмония у детей (ОГДП) это патологическое состояние, протекающее с образованием внутрилегочных полостей, склонное к присоединению плевральных осложнений.ОГДП составляют до 15% от общего числа пневмоний у детей. По типу поражения различают первичную деструкцию, - бронхогенную, и вторичную

– гематогенную. У большинства детей развитию первичной деструкции легких предшествуют острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ), в связи с чем максимальная заболеваемость ОГДП приходится на осенне-зимний и весенний периоды. Роль вирусной инфекции в развитии ОГДП у детей не однозначна: вирусы поражают слизистые оболочки дыхательных путей, разрушая реснички и

мерцательный эпителий, что ведет к нарушению эвакуаторной функции «мукоциллиарного эскалатора» и колонизации бронхиального дерева микробами; вызывают отек интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородок, десквамацию альвеолоцитов, диффузные и местные расстройства гемо- и лимфоциркуляции.

Нарушения сосудистой проницаемости, экссудация и кровоизлияния создают благоприятные условия для размножения бактериальной флоры в респираторном отделе легких и проявления ее патогенного воздействия. С другой стороны, ОРВИ угнетают общую резистентность организма в связи с иммунодепрессивным действием вирусов. Именно поэтому ОГДП наиболее часто осложняют гриппозную инфекцию (вирус гриппа в наибольшей степени угнетает клеточное звено иммунитета). Прослеживается отчетливая зависимость между интенсивностью иммунодепрессивного действия ОРВИ и развитием гнойных осложнений у детей с пневмониями. Установлено также прямое токсическое воздействие вируса гриппа на активность альвеолярных макрофагов, являющихся важнейшим фактором противомикробной устойчивости легких.

Таким образом, ОРВИ являются, по существу, “пусковым механизмом” острых бактериальных пневмоний.

Состав микрофлоры верхних дыхательных путей изучен достаточно хорошо. Прослеживается определенная тенденция: с нарастанием тяжести острого воспалительного бронхолегочного процесса происходит изменение микробного пейзажа верхних дыхательных путей — увеличивается удельных вес грамотрицательной условно-патогенной микрофлоры. Золотистый стафилококк является наиболее частым этиологическим агентом ОГДП.

Важным звеном в генезе ОГДП является широко практикуемая до настоящего времени антибактериальная химиотерапия детей с ОРВИ:

Антибиотики, не влияя на вирус—возбудитель инфекции, подавляют прежде всего кокковую сапрофитную аутофлору ротоносоглотки, которая играет важную роль в естественной резистентности респираторного аппарата к условно патогенным микробам. Также антибиотикотерапия сама по себе может снижать резистентность макроорганизма. Сама деструкция легочной ткани, как главное звено в генезе ОГДП, обусловлена в первую очередь патогенными свойствами микробов, наиболее изученными у стафилококков и пневмококков, которые обладают набором ферментов и токсинов, повреждающих легочные структуры. Синегнойная палочка, являющаяся наиболее частым возбудителем ОГДП среди грамотрицательных микроорганизмов, выделяет экзотоксин А, эластазу, протеазы, лецитиназу, фосфолипазу С и др. Особое значение в патогенезе грамотрицательных инфекций придают эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, множественные кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях.

Генез плевральных осложнений при грамотрицательных ОГДП принципиально такой же, как и при стафилококковых: прорыв кортикально

расположенных абсцессов, через висцеральную плевру приводит к развитию пио-, пневмоили септического шока, который в настоящее время и является, повидимому, главной причиной летальных исходов у детей с ОГДП. Заболеванием страдают, преимущественно, дети первых 3-х лет жизни, которые составляют около 70% из общего количества таких больных.. Наиболее типичным фактором неблагоприятного преморбидного фона являются частые (5 и более раз в году)

бактериальной пневмонии и начинаются с ОРВИ. Примерно у 10% больных деструктивная пневмония развивается вследствие диссеминации хирургической инфекции из первичногогнойного очага (отит, омфалит, абсцессы мягких тканей, остеомиелит, деструктивный аппендицит). Иногда «пусковым механизмом» ОГДП служат детские инфекции (корь, ветряная оспа, краснуха) и профилактические вакцинации. Время от начала ОРВИ до развития первичных деструкции легких колеблется в широких пределах: от 3-х до 30 и более суток. Соответственно варьируют и сроки поступления больных в специализированный стационар.

Клиника У большинства детей (70—80%) заболевание начинается остро: на фоне ОРВИ (насморк, кашель, подъем температуры, вялость) нарастают одышка и гипертермия, появляются боли в грудной клетке при кашле, цианоз носогубного треугольника. У всех детей отчетливо выявляются признаки бактериального поражения легких: выраженная интоксикация (бледность кожного покрова, вялость, беспокойство, снижение реакции на внешние раздражители, тахикардия и приглушенность сердечных тонов, у части детей — метеоризм обложенность языка и т. д.), очаговая физикальная симптоматика и изменения в формуле крови.

Среди легочных форм поражения преобладают «лобиты»: перкуторно в проекции пораженной доли определяется укорочение звука, при аускультации — умеренное ослабление дыхания (часто с бронхиальным оттенком) и иногда крепитирующне хрипы (см. Рис.3)

Рис. 3 Острая гнойная деструктивная пневмония; правосторонний верхнедолевой лобит. Обзорная рентгенограмма. На рентгенограмме органов грудной клетки верхняя доля справа интенсивно затемнена

с провисающим нижним контуром. Костальная плевра утолщена.

При верхнедолевой (наиболее частой) локализации воспаления зона физикальных изменений располагается впереди от среднеподмышечной линии; при нижнедолевой — преимущественно кзади от нее (соответственно в верхних и нижних легочных полях). Нижнедолевой лобит, как правило, сопровождается более или менее выраженным серозным плевритом, в связи с чем притупление перкуторного звука бывает более интенсивным, а границы его смещаются кпереди от среднемышечной линии. У 5% детей выявляются признаки внутрилегочных полостных образований (макроабсцесс). (Рис. 4).

Рис. 4 Острая гнойная деструктивная пневмония. Макроабсцесс правого легкого (6 сегмент). Обзорная рентгенограмма грудной клетки.

Крупнокалиберные хрипы и резкое бронхиальное (иногда амфорическое) дыхание в проекции верхней доли (абсцессы нижнедолевой локализации физикально дифференцировать не удается). Инфильтративные формы характеризуются воспалительной инфильтрацией легочной ткани полисегментарного или очагового характера, с быстрым вовлечением в воспалительный процесс плевры.

При легочно-плевральных формах ОГДП признаки интоксикации выражены, как правило, сильнее, а физикальная симптоматика варьирует в

проводится резко ослабленным, хрипы обычно не выслушиваются, смещение средостения в здоровую сторону не отмечается. Припиотораксе (Рис. 6) определяется классическая симптоматика эмпиемы плевры.

Рис 5 Острая гнойная деструктивная пневмония; правосторонний фибриноторакс. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки - латеральные и средние отделы правого легочного поля интенсивно затемнены. Наружный синус и диафрагма не дифференцируются.

Рис. 6. Острая гнойная деструктивная пневмония; левосторонний пиотаракс (эмпиема плевры). Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки - левое легочное поле интенсивно однородно затемненно. Срединная тень смещена вправо. Межреберные промежутки расширены.

Рис. 7 Острая гнойная деструктивная пневмония; правосторонний пиопневмоторакс. Обзорная рентгенограмма органов грудной

клетки - правое легкое коллабировано до 1/3 своего объема. В плевральной полости воздух и жидкость в базальных отделах.

Дети беспокойны или, наоборот, заторможены, стремятся принять

верхней частью гемиторакса выявляется тимпанический тон, в нижних отделах, наоборот, — укорочение тона. Дыхание резко ослаблено или не проводится вовсе, хрипы, как правило, не выслушиваются. Определяется смещение границ средостения в здоровую сторону. У детей с правосторонним

пиопневмотораксом нижняя граница печени может смещаться на 3—5 см. ниже реберной дуги (в отличие от действительного увеличения печени после разрешения внутригрудного напряжения печень сразу «уменьшается»). У 4—5% детей с пиопневмотораксом быстро нарастающее внутригрудное напряжение приводит к развитию «плевро-пульмонального шока»: серость кожного покрова, нитевидный пульс, артериальная гипотония, набухание шейных вен, заторможенность, неадекватность.

У большинства детей, поступающих в поздние сроки от начала заболевания, последнее развивается постепенно: на фоне затяжной ОРВИ нарастают явления интоксикации и дыхательной недостаточности, в связи с чем дети госпитализируются первоначально в инфекционные отделения, где на фоне антибиотикотерапии (как правило — препаратами из группы полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов) состояние их прогрессивно ухудшается вплоть до развития клиники «плевропневмонии», по поводу чего и осуществляется перевод в специализированный стационар. Такие больные поступают к хирургам уже в тяжелом или очень тяжелом состоянии в связи с распространенным и, как правило, двусторонним поражением.

Диагностика Наиболее информативным и объективным исследованием является рентгенография грудной клетки. Всем детям при подозрении на патологию органов дыхания, независимо от возраста и тяжести состояния сразу при поступлении в лечебное учреждение необходимо производить обзорные рентгенограммы грудной клетки в прямой (задне-передней) проекции в вертикальном положении на максимальном вдохе. При необходимости делают снимок в боковой проекции, что позволяет:

Øточно локализовать патологический процесс,

Øобнаружить деструктивные полости и газ в легких и в плевральных полостях,

Øвыявить полисегментарные инфильтраты, расположенные в одной или нескольких долях легкого,

Øа также обнаружить проявления реактивного плеврита в виде уплотнения соответствующих участков плевры.

прилежащие интактные сегменты, сосудистый рисунок которых представляется

округлые воздушные образования различной величины, возникающие вследствие некроза легочной панерхимы; количество их вариирует от 2 до 4 — реже они бывают единичными или множественными. Вокруг них прослеживается воспалительный вал.

Лечение В настоящее время большинство детских хирургов пересмотрело свое отношение к радикальным операциям на легких у детей при острых гнойных деструктивных процессах. Наряду с усовершенствованием консервативной интенсивной и антибактериальной терапии, в последние годы предложен ряд модифицированных хирургических методов, направленных на санацию местного гнойно-деструктивногоочага. Особое внимание хирургипульмонологи сосредоточили на разработке и внедрение в практику органосохраняющих методов эндоскопической хирургии, которые в сочетании со щадящими, малотравматическими хирургическими вмешательствами регламентируются в различных лечебных комплексах, как методы «малой хирургии». Выбор каждого из методов или их сочетаний определяется как формой легочного или легочноплевралыюго процесса, так и особенностями его клинического течения у ребенка.

При легочных формах ОГДП, наряду с консервативными мероприятиями, направленными на восстановление дренажной функции бронхов (стимуляция кашля, ингаляции, отхаркивающие и пр.) широко используютподнаркозную бронхоскопию (БС), показаниями к которой служат:

üСегментарные или лобарные нарушения бронхиальной проходимости на фоне острой воспалительной инфильтрации доли легкого или мелкоочаговой внутрилегочной деструкции (острый гнойный лобит);

üОдиночные или множественные острые внутрилегоч-ные абсцессы без плевральных осложнений;

üНаличие в легком одной или несколько сухих напряженных полостей

(«булл»);

üВыраженный гнойный или катарально-гнойныи эндобронхит.

БС у детей с ОГДП проводят под наркозом бронхоскопом Шторца по общепринятой методике. При наличии распространенного гнойного или катаральногнойного эндобронхита производят санацию бронхиального дерева: после удаления из просвета бронхов гнойной или слизисто-гнойной мокроты с помощью электроотсоса (применяют специальные пластиковые эндобронхиальные катетеры) в просвет бронхиального дерева инсталлируют 5—10 мл (в зависимости от возраста ребенка) 0,1% р-ра фурагина К (солуфара) с последующей его аспирацией. При наличии густого гнойного секрета процедуру заканчивают введением муколитиков (предпочтительнее 10% раствор ацетилцистеина: 2—10 мл в зависимости от возраста). Как показывает практика, у детей с легочными формами ОГДП бывает достаточно 2—3 процедур с интервалами 1—2 дня.

Однако ведущее место в эндоскопическом лечении детей с напряженными долевыми инфильтратами («лобитами») или полостными образованиями в легких занимает лечебная катетеризация бронхов, которую осуществляют во время бронхоскопии рентгеноконтрастными сосудистыми катетерами с наружным

диаметром 0,1—0,2 см. Предварительно, по данным рентгенографии, уточняют локализацию патологического процесса в легком, дистальньй конец катетера изгибают под углом, соответственно архитектонике долевого или сегментарного бронха, который необходимо катетеризировать.

При периферической локализации гнойно-деструктивных полостей и наличии фибринозных спаек между висцеральной и париетальной листками плевры (которые образуются в относительно поздние сроки заболевания), возможна чрезторакальная санация одиночных блокированных абсцессов легких.

Пункцию абсцесса осуществляют в точке наиболее близкого прилегания к грудной стенке после четкой его локализации путем рентгенографии. Анестезию кожи, мягких тканей и париетальной плевры проводят 1% раствором новокаина. Иглу желательно вводить в полость абсцесса по верхней проекции уровня жидкости или чуть ниже него. Проникновение иглы в полость гнойника ощущается как характерное «проваливание», после чего в шприцсвободно аспирируется гнои с воздухом. После полного удаления гноя полость абсцесса многократно промывают адекватным количеству гноя физиологическим раствором до «чистой воды», а затем — раствором антисептиков(0,1% фурагин К, 1% р-р диоксидина, 0,02—0,05% р-р хлоргексидина и др.). Извлекать иглу из полости необходимо при разрежении в шприце, а лучше всего — подключив к игле электроотсос. Пункции легочных полостей производят обычно через день, в количестве 3—5 вмешательств. Если в результате их нет выраженной положительной динамики местного процесса, прибегают к дренированию полости гнойника путем торакоцентеза (по Мональди). В последние годы, однако, многие авторы предпочитают микродренирование.

При легочно-плевральных формах ОГДП основной задачей хирургического лечения является аспирация из плевральной полости гноя и газа, что способствует ее санации и расправлению коллабированного легкого. Эту задачу можно осуществлять с помощью плевральной пункции или дренирования плевральной полости.

Показанием к пункции плевральной полости служит выявленное или заподозренное по данным клинико-рентгенологического анализа, а также УЗИ наличие жидкости или газа в плевральной полости.

Пункция проводится по верхнему краю ребра в 5-6 межреберьях по среднеили заднеаксилярной линиям. У больных с серозным или серознофибринозном плеврите эта манипуляция является основным методом санации плевры. При распространенном пиотораксе, всех формах пиопневмоторакса, а также при неэффективности пункционного лечения проводится торакоцентез и дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации. Для дренирования применяется силиконовая трубка с внутренним диаметром 0,4- 0,5 см; режим аспирации 5-20 см водного столба. Аспирационное

дренирование плевральной полости позволяет добится ее санации и расправления легкого у большинства больных.

При неэффективности лечения, образовании полилакунарных осумкований и обширном фибринотораксе проводят торакоскопию с закрытой декортикацией легкого.

Контрольные вопросы

1.Что такое «три М»?

2.Какие микробы являются возбудителями гнойнойхирургической инфекции у детей?

3.Какие анатомо-физиологические особенности являются причиной более высокой заболеваемости у детей по сравнению с взрослыми?

4.Какие факторы риска для развития госпитальной инфекции вы знаете?

5.Назовите основные составляющие патогенеза гнойной хирургической инфекции.

6.Какие формы гнойной хирургической инфекции вы знаете?

7.Каковы принципы диагности гнойной инфекции?

8.Что такое псевдофурункулез?

9.Какова клиническая картина мастита новорожденных?

10.Какие формы омфалита вы знаете. Расскажите о каждой из них.

11.Какие особенности кожи новорожденных предрасполагают к развитию флегмоны новорожденных?

12.Что такое острый гематогенный остеомиелит?

13.Какие формы ОГО вы знаете?

14.Какова клиническая картина ОГО?

15.Какие основные этапы лечения острого гематогенного остеомиелита вы знаете?

16.Что такое лимфаденит? Перечислите основные формы и опишите их.

17.Какую роль ОРВИ играют в развитии бактериальных пневмоний?

18.Какие формы острой гнойно-деструктивной пневмонии вы знаете? Каковы их особенности?

19.Какова тактика лечения ОГДП?