Хирургия госпитальная - Основные вопросы хирургии детского возраста

кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости.

На выбор методов лечения существенно влияют острота заболевания, выраженность пареза кишечника, распространенность спаечного процесса и частота рецидивов. Разделительным сроком между ранней и поздней кишечной непроходимостью многие авторы считают 4 – 5 недель после первичной лапаротомии. Ранняя и поздняя спаечная непроходимость могут иметь подострое, острое и сверхострое течение. Подострая форма ранней спаечной непроходимости часто наслаивается на течение"послеоперационной болезни". Подозревать возникновение непроходимости следует при нарастании или проявлении вновь после "светлого" промежутка рвоты, вздутия живота, усиления перистальтики, умеренной болезненности при пальпации живота наряду с некоторым ухудшением состояния. Рентгенологически выявляются нечеткие горизонтальные уровни в петлях кишечника, неравномерность газонаполнения, задержка контрастного вещества в желудке, замедление пассажа по кишечнику. Отсутствие эффекта от консервативных мероприятий (опорожнение желудка, перидуральная анастезия, медикаментозная стимуляция перистальтики), проводимых на фоне дезинтоксикационной терапии и коррекции нарушений гомеостаза, является наиболее важным признаком механической кишечной непроходимости.

Клиническая картина острой формы непроходимости зависят от длительности заболевания. Ее отличительные признаки – более острое начало, выраженная интенсивность болей в животе, увеличение объема рвотных масс, появление примеси желчи. В поздние сроки выражен эксикоз: черты лица заостряются, язык становится сухим, живот увеличивается, может стать ассиметричным, прослушивается усиленная перистальтика кишечника. Через брюшную стенку контурируют раздутые петли кишки (симптом Валя). При ректальном исследовании прямая кишка пуста, баллонообразно раздута (симптом Обуховской больницы). Рентгенологические симптомы становятся более отчетливыми: при низкой непроходимости выявляются множественные уровни в кишечнике (чаши Клойбера, арки, симптом часовых стекол) При высокой – они единичны, и определяется затемнение нижних отделов живота. При контрастном исследовании выявляется неравномерное скопление бариевой взвеси в отдельных петлях тонкой кишки непосредственно вблизи от препятствия.

Для ранней спаечной непроходимости, вызванной воспалительным инфильтратом, также характерно сравнительно постепенное начало. Однако явлениям непроходимости обычно предшествуют ухудшение общего состояния ребенка, повышение температуры тела. В брюшной полости пальпируется болезненный плотный инфильтрат. Результаты анализов крови указывают на гнойный процесс. В редких случаяхинфильтрат (межкишечный абсцесс)

формируется без отчетливой общей реакции со стороны больного, и тогда обследование ребенка в связи с явлениями непроходимости позволяет диагностировать основную причину развившейся катастрофы в брюшной полости.

Сверхострая форма заболевания отмечается при странгуляционной непроходимости, которая протекает очень бурно. С самого начала боли носят схваткообразный характер, ребенок не находит себе места, у него страдальческое лицо, постоянные позывы на рвоту, рвотные массы необильные, содержат съеденную пищу, слизь. Быстро нарастают явления токсикоза, эксикоза. Живот в ранние сроки не вздут, симметричен, мягкий, но очень болезненный, особенно в проекции странгуляции. Обычно хорошо прослушиваются перистальтические шумы кишечника. В поздние сроки больной становится адинамичным, усиливается токсикоз, водно – электролитные нарушения, появляются симптомы перитонита.

Лечение ранней спаечной непроходимости требует индивидуального подхода в зависимости от общего состояния ребенка, развития основного заболевания, сочетанных осложнений и сроков, прошедших от момента первой операции. Во всех случаях, лечение начинают проведением комплекса консервативных мероприятий, которые, являясь предоперационной подготовкой, сравнительно часто позволяют ликвидировать непроходимость. Очень важна последовательность проведения консервативных мероприятий: опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим промыванием (через 2 – 3 часа), двусторонняя паранефральная, пресакральная (у детей до 5 лет), внутривенная стимуляция кишечника (2 мл 10% раствора хлорида натрия на год, 0,1 мл 0, 05% раствора прозерина на год жизни). Через 30 – 40 минут после стимуляции делают сифонную клизму. Одновременно проводят рентгенологический контроль пассажа бария по кишечнику. Описанные назначения проводят на фоне коррекции нарушений гомеостаза, гемодинамики, периферической микроциркуляции.

При положительной динамике отмечается уменьшение симптомов интоксикации, стабилизаця показателей гемодинамики, отхождение стула и газов. Такая ситуация предопределяет дальнейшее консервативное лечение и позволяет увеличить сроки динамического наблюдения до 24 – 36 часов. Отсутствие положительных сдвигов или ухудшение состояния больного на фоне проводимой терапии в течение 8 – 12 ч диктует показания к операции.

При поздней спаечной непроходимости в подострой и острой фазах консервативные мероприятия с параллельным рентгенологическим контролем проводят в течение 4–6 ч. Если в течение этого срока, несмотря на 2

– 3 кратную медикаментозную стимуляцию, пассаж по кишечнику не восстанавливается, больной подлежит оперативному лечению.

При ранней и поздней спаечной непроходимости хирургическая тактика определяется операционными находками. Единичные спайки рассекают, при сплошном спаечном процессе проводят полный висцеролиз и горизонтальная интенстинопликация клеем МК. При параличе кишечника указанные мероприятия дополняют ретроградной декомпрессивной интубацией, при спаечной непроходимости, обусловленной инфильтратом, накладывают подвесную энтеростому на приводящую петлю – до купирования воспалительного процесса в брюшной полости. У детей не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая и возможна ее перфорация – целесообразно использовать медицинский клей. Нецелесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива.

В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости во многих клиниках с успехом применяется лапароскопическое исследование. Разработанная методика пункционной лапароскопии позволяет в максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой спаечной непроходимости. Выполнение лапароскопических операций с использованием эндовидеосистемы дает возможность купировать кишечную обструкцию и избегать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода.

Наиболее часто встречаются паретические варианты нарушения пассажа содержимого кишечника, что развивается как сопутствующий синдром, обусловленный основным заболеванием. В этих случаях необходимо проводить весь комплекс антипаретических мероприятий. Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии. Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно делятся на три группы:

1.Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, цекостому; ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2.Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно – мышечного аппарата: а) усиление тонуса парасимпатической инервации с помощью ингибиторов холинэстеразы ( прозерин ), б) усиление «местных» рефлексов: клизмы, электростимуляции

кишечника; в) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание « функционального покоя « кишечника: а) повторные однократные паранефральные блокады; б) продленная перидуральная блокада; гипербарическая оксигенация.

Лечение больных детей с паретической формой кишечной непроходимости проводится дифференцированно; эти больные нуждаются в интенсивной терапии, проводимой совместно хирургом и реаниматологом. Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.

Клиническая картина спастической непроходимости кишечника характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка не страдает. Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Живот не вздут, симметричен, иногда запавший, при пальпации мягкий во всех отделах. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально – диагностическое значение. Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой.

В случаях остро и тяжело протекающих спазмов кишечника иногда трудно исключить механическую непроходимость. Тщательно собранный анамнез и данные объективного обследования (отсутствие видимой перистальтики, локальной болезненности или " опухолевидных " образований) позволяют думать о спазмах кишечника. Значительную помощь в диагностике оказывают рентгенологическое исследование брюшной полости и двусторонняя паранефральная блокада по А.В. Вишневскому. Стойкое исчезновение болей после блокады позволяет исключить механическую непроходимость кишечника.

Лечение спастической непроходимости обычно складывается из консервативных мероприятий. Больному назначают антиспастические средства, очистительную клизму, на живот кладут грелку. В тяжелых случаях несколько раз проводят двустороннюю паранефральную блокаду. Выявленная при обследовании ребенка причина спастической непроходимомсти (аскаридоз и др.) является показанием к проведению соответствующего лечения ( под наблюдением хирурга ).

Циркулярные стенозы кишки. Клиническая картина зависит от степени сужения и его локализации. Первые признаки непроходимости при значительных сужениях просвета тонкой кишки наблюдаются в раннем грудном возрасте. У ребенка появляются периодические приступы беспокойства, вздутие живота, рвота. Стул редкий, но самостоятельный, газы отходят. Постепенно приступы болей становятся более интенсивными, появляется задержка стула, общее состояние ухудшается. При осмотре больного обращают на себя внимание вздутие и некотороя ассиметрия живота. Обычно определяется видимая перистальтика. Выслушиваются кишечные шумы, перкуторно – тимпанит. Живот мало болезненый, напряжение мышц не выявляется. При ректальном исследолвании, ампула пустая, может быть небольшое количество каловых масс. После гипертонической клизмы может наступить временное улучшение, отойти газы. Перерастяжение престенотической части приводит к частичному некрозу стенки кишки и развитию перитонита.

Рентгенологическое исследование помогает в постановке диагноза.

На обзорных рентгенограммах видны множество горизонтальных уровней в верхних отделах кишечника и растянутые газом петли тонкой кишки. Исследование с контрастным веществом возможно только в " светлый " промежуток.

5.3 Врожденный пилоростеноз

Это одна из наиболее частых причин частичной высокой непроходимости у детей первых недель и месяцев жизни. Утолщение привратника при пилоростенозе впервые было отмечено M. Hirschprung в 1887 г. Он расценивается как порок иннервации пилорического жома. Поначалу дефицит иннервации вызывает спастическое состояние жома, а затем под его влиянием происходит перерождение гладкомышечных волокон пилоруса. Гладкие мышечные волокна большие, с крупным ядром. В некоторых случаях выявляется атипизм слизистой оболочки привратника – дистопия и образование множественных кистозных полостей в толще мышечного слоя. Нервные узлы мышечного слоя окружены фиброзной тканью, нервные клетки сморщены, глиальные элементы гиперплазированы, пучки нервных волокон в серозной оболочке деформированы. В последние годы доказана генетическая природа этого порока развития. Относительный риск появления пилоростеноза среди родственников достаточно высок, причем выше у сыновей больных, что свидетельствует о частичной зависимости наследования порока от пола.

Привратник утолщается, удлиняется, становится плотным и стекловидным, а просвет его резко суживается. Клиническте проявления становятся наиболее заметными к началу третьей недели жизни ребенка и

прогрессируют. Самым ярким клиническим проявлением пилоростеноза является характерная рвота «фонтаном». Она отмечается через 1 – 1.5 часа после кормления. Содержимое ее – створоженное молоко без примеси желчи с кислым запахом и кислой реакцией. Количество рвотных масс превышает количество съеденной перед этим пищи, так как она остается в желудке от предыдущих кормлений. В некоторых случаях в рвотных массах можно видеть прожилки крови. Иногда возникает довольно сильное желудочное кровотечение.

Появляются запоры, мочеиспускание становится более редким. Длительная упорная рвота приводит к истощению. Лицо ребенка с запавшими глазами, кожа становится дряблой, сухой вследствие постоянного обезвоживания. Характерным признаком пилоростеноза является усиленная перистальтика желудка, видимая через истонченную брюшную стенку в виде песочных часов:

вэпигастральной области появляются два округлых выпячивания с перемычкой

вцентре, постепенно сглаживаясь и исчезая. Перистальтика лучше выявляется после кормления. Ее можно спровоцировать легким поглаживанием эпигастрия пальцами. Данные лабораторных исследований указывают на сгущение крови (снижение ОЦК, повышение гемоглобина, гематокрита), гипохлоремию, гипокалиемию, метаболический алкалоз.

При рентгенологическом исследовании обращают внимание на увеличение размеров желудка, наличие большого уровня жидкости натощак, сниженное газонаполнение кишечных петель. Рентгеноконтрастное исследование выполняется в вертикальном положении через 30-40 мин после дачи контрастного вещества (5% водная взвесь бария в грудном молоке в объеме разового кормления). Видна сегментирующая перистальтика желудка и отсутствие первичной эвакуации в двенадцатиперстную кишку. На рентгенограмме в боковой проекции определяется суженный пилорический канал-симптом "клюва". Все рентгенограммы должны быть выполнены в вертикальном положении ребенка. Как правило, дальнейшего обследования не требуется.

складчатый антральный отдел желудка, просвет пилорического канала резко сужен до величины булавочной головки, не раскрывается при раздувании воздухом (в отличие от пилороспазма). Кроме того, фиброскопия дает возможность осмотреть пищевод, определить степень выраженности рефлюкс-

только констатирует наличие гипертрафированного привратника, но может измерить его длину и ширину, длину пилорического канала, толщину

мышечного слоя и слизистой оболочки. Преимуществом метода является его неинвазивность и отсутствие лучевой нагрузки.

Лечение. Радикальным методом лечения пилоростеноза является операция. С 1912 г. общепринята внеслизистая пилоромиотомия по Фреде – Рамштедту. Вмешательству предшествуют предоперационная подготовка, направленная на коррекцию гиповолемии, алкалоза, гипокалиемии. В ходе операции устраняется анатомическое препятствие и восстанавливается проходимость привратника. Через 3-6 ч после операции ребенка начинают поить 5 % раствором глюкозы, затем молоком по 5 - 10 мл через 2 ч. В последующие сутки количество молока ежедневно увеличивают на 100 мл (10 мл на одно кормление). К 6-м суткам увеличивают объем кормления до 60 - 70 мл с интервалом 3 ч, после чего ребенка переводят на обычное кормление. В первые дни после операции дефицит жидкости, электролитов, белка и других ингредиентов восполняется за счет инфузионной терапии и вспомогательного парентерального питания, а также назначением микроклизм (5 % раствор глюкозы и раствор Рингера - Локка в равных количествах по 30 мл, 4 раза в день в теплом виде).

Одним из осложнений операции может быть ранение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Повреждение выявляется при сдавлении стенки желудка и перемещении его содержимого через привратник. При перфорации в нижнем углу раны появляются пузырьки воздуха, а иногда и содержимое кишки. Обнаруженное отверстие ушивают одним – двумя швами в поперечном направлении. Повторную пилоромиотомию проводят на противоположной стороне жома. Прогноз благоприятный. Дети требуют диспансерного наблюдения с целью дальнейшего лечения гипотрофии, анемии, гиповитаминоза.

5.4 Острый аппендицит.

Воспаление червеобразного отростка – наиболее распространенное хирургическое заболевание в детском возрасте. Острый аппендицит у детей имеет ряд характерных особенностей, течение его более тяжелое, а диагностика значительно сложнее, чем у взрослых. Роль червеобразного отростка как первопричины абсцессов брюшной полости и перитонита была установлена лишь в конце 80-х начале 90-х годов ХIХ века. Этому способствовало, прежде всего, растущее число секционных наблюдений, часть которых касалась и детей. Дети болеют острым аппендицитом во всех возрастных группах, но в грудном возрасте крайне редко. С возрастом заболеваемость постепенно возрастает, достигая пика к 10–12 годам. Общий уровень заболеваемости детей острым аппендицитом, по данным М.Г. Мавлютовой (1977), составляет 3.2 на 1000 детей.

Острый аппендицит у детей, как и у взрослых, имеет общие закономерности в основных этиологических и патогенетических звеньях. Однако анатомофизиологические особенности илеоцекальной области и брюшной полости в целом обусловливают существенные отличия в частоте и развитии воспалительного процесса в червеобразном отростке у детей различных возрастных групп. В развитии воспаления ведущая роль принадлежит собственной микрофлоре отростка или кишечника. Это положение подтверждают наблюдения, свидетельствующие, что у большинства больных не обнаруживается предшествующих или сопутствующих очагов инфекции в других органах. У небольшой группы детей нельзя исключить возможность гематогенного или лимфогенного инфицирования, так как прослеживается непосредственная связь с такими предшествующими заболеваниями, как фолликулярная ангина, скарлатина, отит и др.

Влияние нервно-сосудистого фактора: чем младше ребенок, тем быстрее наступают деструктивно-некротические изменения в стенке отростка, что обусловлено незрелостью нервной системы аппендикса и илеоцекальной области. Определенную роль играют и местные иммунологические реакции, связанные с возрастными особенностями фолликулярного аппарата. В этом плане видят параллелизм между малым количеством фолликулов в отростке и редкостью острого аппендицита у детей первых лет жизни, особенно грудного возраста. Редкость аппендицита у детей до 1 года объясняется также особенностями анатомического строения червеобразного отростка (отсутствие застоя кишечного содержимого) и характером питания в этом возрасте (преимущественно жидкая молочная пища). Ряд морфологических особенностей у детей раннего возраста предрасполагает к быстрому развитию сосудистых реакций и присоединению бактериального компонента. Слизистая оболочка кишечника более проницаема для микрофлоры и токсических веществ, чем у взрослых, поэтому при нарушении сосудистой трофики происходит быстрое инфицирование пораженного червеобразного отростка и ускоренное развитие выраженных деструктивных форм аппендицита. Развитию воспалительного процесса способствуют перенесенные соматические и инфекционные заболевания, врожденные аномалии червеобразного отростка (перекруты, перегибы), попадание в отросток инородных тел или паразитов, образование.камней. Особенности строения червеобразного отростка, характер питания в грудном, ясельном возрасте и у более старших детей также влияют на частоту заболевания в определенных возрастных группах.

Предложен ряд клинико-морфологических классификаций острого аппендицита. В соответствии с этим принципом выделяется две основные группы:

1.Деструктивно-гнойные формы воспаления (флегмонозный, гангренозный, гангренозно-перфоративный аппендицит, эмпиема червеобразного отростка).

2.Недеструктивные формы воспаления. В эту группу включаются катаральные формы, а также хронический аппендицит или обострение хронического аппендицита.

Клиническая картина Клиническое проявление острого аппендицита у детей чрезвычайно разнообразно и вариабельно. Разнообразие клинических проявлений острого аппендицита зависит от расположения отростка (антецекальное, ретроцекальное, тазовое, подпеченочное, левостороннее положение) в брюшной области, степени выраженности воспалительного процесса, реактивности организма и возраста ребенка.

Большие трудности диагностики возникают в группе детей раннего возраста, у которых симптомы заболевания резко отличны от проявлений острого аппендицита у более старших пациентов. Чрезвычайно сложно установить правильный диагноз у новорожденных и детей грудного возраста. У старших детей острый аппендицит начинается относительно постепенно. Основным симптомом является боль, которая возникает в эпигастрии или около пупка, затем захватывает весь живот и только через несколько часов локализуется чаще всего в правой подвздошной области. Обычно боль носит постоянный ноющий характер, схваткообразные боли чрезвычайно редки и могут возникать при закупорке просвета отростка инородным телом или внедрением в него глистов. При выраженных воспалительных изменениях в червеобразном отростке дети становятся менее подвижными, отказываются от прогулок, спят неспокойно, стонут во сне, часто просыпаются. Рвота и тошнота – частые, но не постоянные симптомы острого аппендицита. Рвота наблюдается преимущественно в первые часы заболевания и бывает чаще всего однократной. Повторная многократная рвота может свидетельствовать о нарастании интоксикации.

Функция желудочно–кишечного тракта чаще не нарушена. Язык слегка обложен белым налетом, влажный. У ряда детей может наблюдаться задержка стула, у некоторых – жидкий, частый стул с примесью слизи. Чаще всего отмечается нарушение аппетита, дети отказываются от еды. Температура тела при аппендиците у детей старшего возраста в первые часы заболевания бывает нормальной или субфебрильной. Пульс по мере развития воспалительного процесса учащается. Тахикардия, не соответствующая высоте температуры, характерна для детей с воспалительными процессами в брюшной полости. Выявленное расхождение частоты пульса и температуры нередко помогает в диагностике, когда прочие симптомы стерты или ребенок, испуганный предстоящей госпитализацией и операцией, скрывает боль. Общее состояние детей с острым аппендицитом может быть удовлетворительным,

ухудшаясь при нарастании воспалительных явлений, распространении их на брюшину или появлении интоксикации.

Пальпаторное исследование живота следует начинать с левой половины, т. е. со здоровой области. Вначале производят поверхностную пальпацию и выявляют один из основных объективных симптомов – напряжение мышц передней брюшной стенки, которое при остром аппендиците чаще бывает в правой половине живота или справа выражено больше, чем слева. Для лучшего определения напряжения мышц производят одновременную, сравнительную, поверхностную пальпацию живота с обеих сторон. При этом возможность установления различной степени напряжения прямых мышц значительно увеличивается. Болезненность при ощупывании брюшной стенки обычно локализуется в правой подвздошной области и определяется уже в первые часы заболевания. Интенсивность болезненности бывает различной и зависит как от глубины деструктивного процесса, так и реактивности ребенка. В связи с этим к симптому проявления боли следует относиться с осторожностью. Обследуя ребенка с подозрением на острый аппендицит, ошибочно искать так называемые «болевые точки» и проверять многочисленные болевые симптомы, характерные для острого аппендицита у взрослых. Выявить эти симптомы у ребенка с известной долей достоверности трудно, а отсюда и ценность их весьма сомнительна. Однако у детей более старшего возраста определенное диагностическое значение имеет симптом Щеткина – Блюмберга, появление которого обусловлено местным раздражением брюшины в области патологически измененного червеобразного отростка. При перкуссии брюшной стенки отмечается болезненность в правой подвздошной области.

Детям, с подозрением на острый аппендицит проводят, пальцевой ректальный осмотр. При этом хирург может устанавливать наличие нависаний, инфильтратов в брюшной полости, болезненность, пастозность слизистой прямой кишки, увеличение параректальных лимфатических узлов. Кроме того, у девочек при ректальном осмотре можно выявить патологию внутренних половых органов.

Данные лабораторных исследований при остром аппендиците не специфичны и могут указывать только на наличие воспалительного процесса. Изменения в крови проявляются повышением количества лейкоцитов до 15 - 17·109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. СОЭ при остром аппендиците в первые часы заболевания обычно остается без изменений, и только в запущенных случаях, при позднем поступлении и развитии осложнений, она становится увеличенной..

Сложность диагностики острого аппендицита у детей раннего возраста объясняется двумя обстоятельствами: относительной редкостью заболевания и схожестью проявлений острого аппендицита и множества соматических