Хирургия госпитальная - Основные вопросы хирургии детского возраста

заболеваний, сопровождающихся абдоминальным синдромом. При этих заболеваниях, как и при остром аппендиците, обычно наблюдаются высокая температура, беспокойство, многократная рвота и нередко расстройство стула. Трудности усугубляются сложностью обследования детей этой возрастной группы и выявления у них главных объективных признаков острого аппендицита. Клиническая картина острого аппендицита у этой категории больных чаще всего развивается бурно, среди полного здоровья. Вначале возникает рвота, чаще многократная. Температура обычно повышается до 38 - 39º С и выше. Нередко наблюдается диспептический стул, но возможны и запоры. Нередко наблюдаются дизурические расстройства.

В начальных стадиях заболевания такие важные объективные симптомы, как болезненность в правой подвздошной области и пассивное напряжение мышц брюшной стенки, выражены слабо. К тому же дети этого возраста не способны точно локализовать боль и чаще указывают на боли в области пупка. Возникновение болей связано с вовлечением в воспалительный процесс париетальной брюшины и брыжейки отростка. При исследовании живота нельзя получить правильное представление об интенсивности и локализации боли. Отличить активное напряжение от истинного пассивного иногда невозможно.

время естественного или медикаментозного сна. Методика исследования больного в состоянии медикаментозного сна состоит в том, что после очистительной клизмы в прямую кишку вставляют резиновый катетер (примерно на расстояние 15 см), по нему шприцем вводят 3 % раствор хлоралгидрата, подогретого до температуры 36 – 37˚С (до года 10 – 15 мл, 2 – 3 года – 20 – 25 мл). Через 15 – 20 мин после введения хлоралгидрата наступает сон. В этих условиях удается более четко определить пассивное мышечное напряжение передней брюшной стенки, локальную болезненность и даже симптом Щеткина – Блюмберга. Эти симптомы легко выявляются, поскольку исчезает двигательное возбуждение, снимаются психоэмоциональные реакции и активное мышечное напряжение.

Лабораторные исследования у детей младшего возраста для диагностики также имеют лишь вспомогательное значение. Картина белой крови не всегда однотипна. Чаще всего отмечается лейкоцитоз (15–25•109/л) со значительным изменением формулы крови. В некоторых случаях (у ослабленных ареактивных детей) наблюдается снижение количества лейкоцитов, но формула крови изменяется (резкий сдвиг влево). При исследовании мочи часто можно наблюдать белок, умеренное количество лейкоцитов, единичные эритроциты и цилиндры как следствие раздражения почечной паренхимы в связи с нарастающей интоксикацией.

Клиническая картина «атипичных» форм острого аппендицита. Выделение «атипичных» форм острого аппендицита весьма условно в связи с тем, что клиническая картина этого заболевания у детей во всех случаях вариабельна. Атипичное течение зависит от расположения червеобразного отростка в брюшной полости (ретроцекальный, тазовый, подпеченочный, левосторонний аппендицит).

а) отросток расположен внутрибрюшинно;

б) отросток находится забрюшинно.

При ретроцекальном внутрибрюшинном аппендиците обычно симптомы заболевания выражены более остро. Напряжение мышц передней брюшной стенки и боль при пальпации значительно меньше, чем при срединном расположении отростка, однако характерных симптомов, позволяющих до операции диагностировать ретроцекальное расположение отростка нет. При забрюшинном ретроцекальном аппендиците выявляются особенности клинической картины, которые позволяют установить правильный диагноз. У таких детей боль обычно начинается в латеральной части правой подвздошной или правой поясничной области. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации на всем протяжении мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина – Блюмберга отрицательный. Вместе с тем при пальпации поясничных областей справа определяется мышечное напряжение и резкая болезненность, симптом Пастернацкого положительный. Характерным является положительный симптом Образцова (псоас-симптом) – усиление болей при пальпации правой подвздошной области при активном подъеме выпрямленной правой нижней конечности. В ряде случаев ретроцекальный аппендицит протекает с самого начала с явлениями тяжелой гнойной интоксикации, при слабо выраженных местных симптомах.

Воспаление червеобразного отростка, расположенного в малом тазе, сопровождается болями внизу живота, в нижнем отделе правой подвздошной области или над лоном. Нередко боли иррадиируют по ходу мочеиспускательного канала или отдают в яичко, правую половую губу, прямую кишку. Воспаление низко расположенного отростка нередко сопровождается частым жидким стулом с примесью слизи и крови. При осмотре живота у детей с тазовым расположением червеобразного отростка длительное время могут отсутствовать болезненность при пальпации и напряжение мышц передней брюшной стенки. Большую помощь для установления диагноза оказывает ректальное пальцевое исследование, при

котором можно обнаружить резко болезненное нависание или инфильтрат справа.

Левостороннее расположение отростка может быть обусловлено наличием подвижной брыжейки слепой кишки, общей брыжейки, чрезмерно длинным червеобразным отростком или обратным расположением внутренних органов. Клинические проявления заболевания подобны таковым при правостороннем расположении червеобразного отростка. Если известно, что у ребенка имеется обратное расположение внутренних органов, диагноз вызывает меньше затруднений, так как предпологают, что и червеобразный отросток имеет неправильное положение в брюшной полости.

Воспаление червеобразного отростка, расположенного под печенью, начинается с болей в области правого подреберья, многократной рвоты. Отмечается резкая болезненность при осторожном покалачивании поправой реберной дуге. Пальпация правого подреберья болезненна, также отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки и положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Правая подвздошная область свободна и безболезненна. При ректальном осмотре отклонений от нормы определить не удается. Распознание этой формы аппендицита обычно происходит в поздние сроки, когда возникают перитонеальные симптомы.

Осложнениями острого аппендицита у детей являются: аппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, пилефлебит и, наиболее частое и тяжелое, аппендикулярный перитонит.

Аппендикулярный инфильтрат. Одной из важных особенностей развития острого аппендицита у детей является недостаточная способность к деморкации воспалительного процесса. Это связано со слабыми пластическими свойствами брюшины, недолразвитием сальника. Чаще всего это осложнение развивается у детей старшего возраста (10–14 лет), что связано с анатомо–физиологическими особенностями строения и расположения червеобразного отростка, слепой кишки и сальника. Инфильтрат начинает образовываться на 3 – 5 день после начала заболевания. В клиническом течении четкую стадийность развития аппендикулярного инфильтата выделить сложно. В среднем инфильтрат развивается в течение 12 – 14 дней. Обратное его развитие при адекватном консервативном лечении продолжается 3 – 4 недели от начала заболевания.

У детей раннего возраста аппендикулярный инфильтрат, как правило, склонен к быстрому абсцедированию. При этом почти всегда отмечаются высокая температура, гиперлейкоцитоз и ускоренное СОЭ. При пальпации живота определяется местная мышечная защита и округлое болезненное образование, обычно в правой подвздошной ямке. Диагноз уточняют при

пальцевом исследовании через прямую кишку и ультразвуковом исследовании.

Консервативная тактика при аппендикулярных инфильтратах у детей раннего возраста представляет значительную опасность и должна применяться с осторожностью из-за опасности бурного абсцедирования. Обычно абсцедирование инфильтрата сопровождается усилением болей в животе, нарастанием раздражения брюшины и значительным повышением температуры, которая носит гектический характер.

Основная цель оперативного вмешательства при абсцедирующих инфильтратах заключается в их вскрытии не вступая в контакт со свободной

отростка. Однако аппендектомия производится лишь в тех случаях, когда отросток можно легко удалить, не нарушая сращений, отграничивающих зону воспаления. В противном случае следует ограничиться дренированием абсцесса. Аппендектомию выполняют через 3 – 4 мес. в плановом порядке.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого спектра действия, с включением метронидазола, проводят инфузионную терапию, борьбу с парезом кишечника. При тяжелом течении возможно образование межпетлевых абсцессов, инфильтратов брюшной полости и развитие кишечной непроходимости. Важно следить за температурой, чаще прибегать к пальпации живота, ректальному и ультразвуковому исследованию больного.

Пилефлебит, который распространяется на портальную систему из вен червеобразного отростка. Наиболее частыми возбудителями служат стрептококк и кишечная палочка. Характерно крайне тяжелое клиническое течение и, как правило, летальный исход.

Аппендикулярный перитонит - наиболее частое и тяжелое осложнение острого аппендицита в детском возрасте, которое возникает в 8 - 10% всех случаев заболевания, причем у детей первых 3 лет жизни в 4 - 5 раз чаще, чем в более старшем возрасте. В последние годы удалось снизить летальность среди больных, госпитализированных в начальных фазах заболевания, однако при запущенных формах летальность остается очень высокой.

Многолетний опыт наблюдения детей с осложненными формами аппендицита позволил разработать рабочую классификацию и схему лечения таких больных.

ти

Рабочая схема лечения

ДОСТУПЫ

1.Местный перитонит – разрез Волковича - Дьяконова (расширенный доступ по показаниям)

2.Разлитой перитонит – срединная лапаротомия

САНАЦИЯ, ДРЕНИРОВАНИ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:

I.Местный

1)Неотграниченный

1.Аспирация гноя

2.Интраоперацинное введение антимикробных препаратов

3.Дренирование малого таза или правого латерального канала силиконовым дренажом через дополнительный разрез

4.Лапароскопическое вмешательство

2)Отграниченный

1.Инфильтрат

«Сигарный дренаж»

2.Абсцесс

Аспирация гноя + дренирование силиконовым дренажом + тампон

II.Разлитой

1)А. Без явлений кишечной непроходимости

1

1.Аспирация гноя

2.Интраоперационное промывание брюшной полости

3.в верхний этаж брюшной полости

4.Дренирование нижнего этажа брюшной полости силиконовым дренажем через дополнительный разрез

5. Интраоперационное введение антимикробных препаратов

2

6.Лапароскопическое вмешательство, лапаростомия

2)Б. С явлениями кишечной непроходимости

1.Аспирация гноя

2.Интраоперационное промывание брюшной полости

3.Разделение спаек

4.Установка системы перитонеального диализа

ДЕКОМПРЕССИЯ КИШЕЧНИКА

Местный (неотграниченный) – Желудочный зонд

Разлитой А- а. Желудочный зонд

б. Трансректальная интубация кишечника ( по показаниям)

Разлитой Б- а. Желудочный зонд б. Трансректальная интубация кишечника

Наибольшее распространение при перитоните получило выделение трех фаз его течения – реактивной, токсической и фазы полиморфных нарушений, которые отражают тяжесть клинических проявлений заболевания. Анатомофизиологические особенности детского организма сказываются на течении аппендикулярного перитонита. Чем меньше ребенок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстрее нарастают интоксикация и обменные нарушения, многие реакции из защитных переходят в патологические.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит микробному фактору и состоянию иммунореактивности организма. Характер и тяжесть изменений зависят от выраженности патологических процессов. Большое значение следует придавать бактериологической идентификации перитонита. Установлено, что в большинстве случаев перитонит является полимикробным заболеванием. Доминирующая роль в развитии заболевания принадлежит Е. coli, но большое значение имеют и другие микроорганизмы: патогенные кокки, протей, синегнойная палочка, клебсиелла и др. При целенаправленном исследовании более чем у 1/3 больных высевается анаэробная флора. Этот факт необходимо всегда учитывать, так как обычная антибиотикотерапия неэффективна при анаэробной инфекции.

Одним из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдвигов, наступающих при перитоните, является резорбция брюшиной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Поверхность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше чем у взрослых.

Установлено, что в начальных стадиях перитонита резорбция брюшины резко повышена и остается высокой во все фазы перитонита. Вследствие этого происходит интенсивное всасывание в кровь и лимфу бактериальных токсинов и продуктов распада микробных тел. Обладая протеолитическим свойством, эти вещества вызывают распад белка и выделение большого количества гистамина и гистаминоподобных веществ. Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушения кислотно-щелочного состояния и пр.

При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро развиваются дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количестве вещества оказывают сосудорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Вследствие этого усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Под действием протеолитических ферментов наблюдаются торможение перистальтики кишечника, усиление тонуса симпатической нервной системы. Параллельно происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости усугубляется также за счет перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Большая потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению объема циркулирующей крови и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия обусловливает снижение снабжения органов и тканей кислородом. В ответ на это происходит спазм периферических сосудов и сосудов почек, вызывающих перераспределение крови с сохранением питания важных органов, главным образом сердца и головного мозга ("централизация крови"). Возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца. Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках и возникновению почечной ишемии. В дальнейшем расстройства функции почек приводят к гидроионным и метаболическим нарушениям. Из-за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что способствуетразвитию гипертермии.

Значительное повышение температуры тела (39-40°С и выше) отмечается у большинства больных гнойным перитонитом. В основном это связано с нарушением равновесия между процессами теплорегуляции и теплоотдачи, а также расстройствами тканевого обмена. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышенным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Все это может привести к недостаточности функции надпочечников.

Одним из важных патофизиологических звеньев при развитии перитонита является нарушение метаболизма. Основным источником образования энергии в организме являются углеводы. При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей и начинают использоваться углеводы из собственных запасов организма. Это происходит главным образом за счет гликогена печени. Затем в качестве источника энергии начинают использоваться белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать дезинтоксикационная функция печени. При тяжелом течении перитонита отмечаются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Развивается диспротеинемия. Образование кислых продуктов изменяет рН крови - возникает метаболический ацидоз. Вначале метаболические сдвиги компенсируются в достаточной степени дыханием (за счет компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислоты) и почками (путем реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации. При перитоните происходят также значительные нарушения электролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов - калия, натрия, хлора. У детей раннего возраста чаще отмечаются гипоосмия при дефиците ОЦК, гипонатриемия и повышение внутриклеточного натрия. По мере потери калия и хлора на фоне уменьшения объема плазмы возникают нарушения КОС, заключающиеся в развитии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки калием способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов энергии, что приводит к ослаблению сократительной силы мышцы сердца и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объем сердца и развивается недостаточность кровообращения с явлением общей гипоксии тканей. Дефицит калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза желудочно-кишечного тракта. Следовательно, основными патофизиологическими процессами при перитоните являются гиповолемия и нарушение центральной и периферической гемодинамики, изменение водно-электролитного баланса, КОС, нарушение функции жизненно важных органов. При тяжелом перитоните эти нарушения можно рассматривать как перитонеальный шок многокомпонентного патогенеза.

Клиническая картина аппендикулярного перитонита зависит от характера от характера и быстроты патологического процесса. Симптомы заболевания могут нарастать постепенно или, наоборот, чрезвычайно бурно (при перфорации отростка). Имеющиеся боли в животе усиливаются, распростроняются на всю брюшную полость. При перфорации отростка боль носит чрезвычайно сильный

характер. С нарастанием интоксикации беспокойство ребенка сменяется адинамией, вялостью, сонливостью, боли в животе становятся мерьше.

Температура тела повышается до 38.5 - 40° С. Появляются многократная рвота, отказ от еды. Черты лица заостряются, кожа становится сухой, серого цвета. Симптомы расхождения частоты пульса и температуры тела выражены особенно отчетливо. Общее состояние детей с перитонитом тяжелое. Пульс иногда бывает аритмичным, слабого наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены. Дети с разлитым перитонитом обычно находятся в вынужденном положении: лежат на спине или првом боку с подтянутыми к животу нижними конечностями и стараются не двигаться. Язык обложен белым или коричневым налетом, сухой. При наружном осмотре живот вздут, брюшная стенка нередко несколько пастозна, иногда выражена сосудистая сеть. В акте дыхания живот участия не принимает, дети дышат поверхностно, со стоном, так как даже незначительная экскурсия диафрагмы вызывают резкие боли в животе. Самая поверхностная пальпация брюшной стенки вызывает резкую болезненность. Отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки на всем протяжении живота, несколько больше в правой подвздошной области. Симптом Щеткина – Блюмберга положительный во всех отделах, легкая перкуссия брюшной стенки болезненна. При ректальном осмотре, который следует проводить в неясных случаях, можно обнаружить нависание в облвсти переднего свода и резкую болезненность при пальпации.

У детей раннего возраста общее состояние в первое время может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы в этом возрасте. На первый план могут выступать явления дыхательной недостаточности. Через некоторое время наступает декомпенсация сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также метаболических процессов, в результате чего состояние больного начинает прогрессивно ухудшаться. В раннем возрасте при аппендикулярном перитоните чаще наблюдается жидкий стул, иногда зеленого цвета со слизью.

Лечение перитонита у детей представляет трудную задачу и складывается из трех основных этапов: предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационного периода. Немедленное оперативное вмешательство при перитоните в условиях значительных нарушений внутренней среды организма является серьезной ошибкой. Эти сдвиги могут усугубляться во время операции и в послеоперационном периоде под влиянием операционной травмы, погрешностей анестезии и дальнейшего прогрессирования патологического процесса. Цель предоперационной подготовки - уменьшить нарушения гемодинамики, КОС и водно-минерального обмена. Основой предоперационной подготовки является борьба с гиповолемией, дегидратацией. При проведении инфузионной терапии прежде всего назначают растворы гемодинамического и дезинтоксикационного

действия (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, альбумин, раствор Рингера, плазма крови). Объем и качество инфузионной терапии зависят от тяжести перитонита, характера гемодинамических нарушений и возраста больного. Весь комплекс предоперационных мероприятий должен быть выполнен в довольно сжатые сроки (не более 2 - 3 ч).

Терапию антибиотиками широкого спектра действия начинают уже в предоперационном периоде. Зондирование и промывание желудка способствуют уменьшению интоксикации, улучшению дыхания, профилактике аспирации. Как дополнение к указанным мероприятиям, особенно у детей первых месяцев жизни, важную роль играет борьба с гипертермией, пневмонией, отеком легких, судорогами. К оперативному вмешательству приступают, когда компенсированы и стабилизированы процессы гемодинамики, КОС, водно-солевой обмен, а температура тела не превышает субфебрильных цифр. Оперативное вмешательство при перитоните проводят с целью устранения первичного очага, санации и дренирования брюшной полости. После удаления червеобразного отростка тщательно промывают брюшную полость теплым изотоническим раствором хлорида натрия или раствором фурацилина. Промывную жидкость аспирируют, и эту процедуру повторяют несколько раз. Дальнейшая тактика зависит от глубины изменений в кишечнике и брюшине. Наиболее важна в этой ситуации оценка нарушений перистальтики и кровообращения.

Особенности хирургической тактики при аппендикулярном перитоните определяются его фазой. В реактивной фазе при операции обычно обнаруживают обильный гнойный выпот в брюшной полости. Петли кишечника слегка вздуты, гиперемированы, без наложения фибрина и циркуляторных нарушений. Несмотря на то, что воспалительный процесс распространяется на всю брюшную полость, преобладает еще местная симптоматика, организм как бы сам справляется с возникшими нарушениями, используя свои собственные резервы. Среди интраоперационных мероприятий в реактивной фазе важная роль отводится тщательной санации брюшной полости. Затем операционную рану ушивают наглухо с оставлением в малом тазу силиконового дренажа или полиэтиленовой трубки от одноразовой системы для переливания крови. Дренаж вводят через дополнительный разрез-прокол в правой подвздошной области несколько выше и латеральнее "аппендикулярного" разреза. Для его правильной фиксации брюшную стенку прокалывают в косом (под углом 45°) направлении, после чего дренаж укладывают в правый латеральный канал и максимально на дно малого таза (у мальчиков между прямой кишкой и мочевым пузырем; у девочек между прямой кишкой и маткой). Диаметр отверстий отдела трубки, находящегося в малом тазу, не должен превышать 0,5 см. При меньших отверстиях дренаж быстро забивается, а при больших - возможно присасывание кишечной стенки, сальника, жировых подвесок. На коже дренажная трубка фиксируется шелковыми швами.