3.5 Принципы лечения асцита

Асцитический синдром развивается у 28-85 % больных ЦП. Приблизительно у половины пациентов с “компенсированным” циррозом асцит развивается в течение 10 лет наблюдения. С появлением асцита прогноз заболевания соответствует прогнозу злокачественных новообразований. Приблизительно 15-20 % пациентов с асцитом умирают в течение 1 года и 44-55 % в течение 5 лет. Без лечения в течение одного года умирает половина больных циррозом печени, осложненным асцитом.

Лечение отечно-асцитического синдрома является сложной задачей. Стандартная консервативная терапия не всегда эффективна, традиционные хирургически методы лечения ограничены многообразием патогенетических расстройств, возникающих при ЦП и тяжестью состояния пациентов, миниинвазивные методы требуют усовершенствования и стандартизации показаний к их применению.

Классификация.

Неосложненный асцит: асцит, который не инфицирован и не сопровождается развитием гепаторенального синдрома.

1 степень (легкая) – асцит определяется только при ультразвуковом обследовании;

2 степень (средняя) – асцит вызывает умеренное симметричное растяжение живота;

3 степень (тяжелая) – асцит вызывает выраженное растяжение живота.

Осложненный асцит: патология, на фоне которой отмечаются признаки спонтанного бактериального перитонита, гепаторенального синдрома, энцефалопатии и др.

Рефрактерный асцит.

3.5.1 Патогенез.

В основе патогенеза асцита лежит повышение давления в портальной венозной системе, обусловленное механическим фактором и гемодинамическими сдвигами, соответствующими синдрому портальной гипертензии.

Дополнительное значение имеют нарушение лимфодинамики и гормонального, белкового, водно-электролитного обменов:

Нарушение лимфодинамики. В нормальных условиях существует равновесие между образованием лимфы в печени и ее адекватным оттоком. Формирование постсинусоидального блока нарушает отток лимфы из печени, способствуя увеличению ее продукции. Это увеличивает нагрузку на лимфатическую систему, приводя к повышению лимфатического давления и увеличению транссудации жидкости в брюшную полость – при циррозе количество лимфы, оттекающей из печени, может увеличиваться до 2000–9000 мл в сутки.

Дополнительными факторами являются:

– несоответствие возросшей лимфопродукции (в 4-5 раз превышающей норму) дренирующим свойствам лимфатической системы печени и брюшной полости (сдавление ее фиброзной тканью и цирротическими узлами);

– недостаточность дренажной функции грудного лимфатического протока;

– снижение резорбционных свойств брюшины (развитие клинически значимого асцита, встречается, когда скорость накопления асцитической жидкости превышает скорость реабсорбции брюшиной – более 900-1000 мл/сутки). Уменьшение реабсорбируемой поверхности париетальной брюшины обусловлено ее фиброзированием на фоне ЦП.

Гипоальбуминемия. Общепринятой считается значимость роли снижения онкотического давления вследствие гипоальбуминемии для формирования асцита. Однако современные данные указывают, что концентрация альбумина плазмы оказывает очень незначительное воздействие на скорость формирования асцита. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор, почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы. Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, следовательно, градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9 (80-90 % от максимального). Такой высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений.

• Основной источник транссудации жидкости в брюшную полость – печень!