1. Установление причины кровотечения:

- обязательна консультация хирурга.

(для исключения хирургических причин кровотечения)

- при необходимости консультации терапевта и гематолога.

2. Установления ориентировочно объема кровопотери:

- отсутствие других клинических симптомов, кроме тахикардии < 20%.

- ортостатическая гипотензия 20-25%.

- гипотензия в горизонтальном положении, олигурия 30-40%.

- органная недостаточность > 40% (ОПН, ДН, нарушения сознания, коллапс).

Дефицит ОЦК рассчитывается по формуле:

Дефицит ОЦК = объем кровопотери * ОЦК (в норме);

Нормальный ОЦК для взрослых:

- 70 мл/кг для мужчин.

- 60 мл/кг для женщин

Для расчета нормального ОЦК у больных с повышенной массой тела берут 90% от его массы тела.

3. Поддержание гемодинамики за счет устранения дефицита оцк:

При устранении дефицита ОЦК используются правила:

1. коллоидные растворы используются в объеме дефицита ОЦК.

2. кристаллоидные растворы в объеме дефицита ОЦК * 3.

6. цельная кровь в объеме дефицита ОЦК

Достаточно поддерживать АД на уровне, позволяющем функционировать почкам, не стремясь повысить АД до нормального уровня (возможно усиление кровотечения). Переливание крови с целью коррекции анемии не гарантирует улучшение оксигенации тканей, поэтому содержание гемоглобина может быть обманчиво в качестве критерия для назначения гемотрансфузии.

4. Гемостатическая терапия (до установления причин кровотечения проводится весь комплекс мероприятий, после установления - возможно ограничиться мероприятиями, направленными на их устранение и коррекцию нарушений свертывания крови):

- при желудочном кровотечении или рвоте "кофейной" гущей:

желудочный зонд для промывания желудка холодными физ. раствором или водой и введения, после промывания, препаратов (аминокапроновой кислоты охлажденной до 0 - +10 градусов;

-антацидных препаратов: альмагель, фосфолюгель и т.п.;

-препаратов, уменьшающих секрецию желудочного сока - циметедин, показан при желудочном кровотечении любой этиологии).

-холод на живот.

-в/венно:

1 свежезамороженная плазма (факторы свертывания крови).

2.криопреципитат (факторы свертывания крови).

3.аминокапроновая кислота (ингибитор фибринолиза)

4.дицинон или адроксон в/венно или в/м (активизируют тромбоцитарное звено гемостаза, уменьшают проницаемость капилляров).

5.викасол в/м (немедленного эффекта не оказывает, но возможность повторных кровотечений в последующие дни позволяет отнести этот препарат к неотложной терапии).

6. ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал и т.п.(уменьшают фибринолиз).

Применение гепарина при ДВС-синдроме не показано, так как желудочно-кишечное кровотечение на фоне ДВС-синдрома развивается только при выраженной гипокоагуляции и введение гепарина может усилить кровотечение. Для устранения пускового механизма ДВС-синдрома лучше использовать реополиглюкин.

5. Гемотрансфузия:

Проводится у больных после восстановления ОЦК при уровне гемоглобина ниже 70 г/л.

У больных с атеросклерозом коронарных артерий гемотрансфузия показана при меньшем падении гемоглобина.

6. Коррекция электролитных нарушений (после коррекции ОЦК и, если проводилась, гемотрансфузии):

После гемотрансфузии показано введение препаратов кальция (в связи со связыванием в крови кальция избытком гидроцитрата натрия в транфузионной среде) и соды (особенно после трансфузии крови с длительным сроком хранения). Контроль содержания калия (может быть повышен после гемотрансфузии, особенно на фоне олигоанурии).

7. Поддержание функции почек и адекватного диуреза после восполнения ОЦК, общего объема жидкости в организме больного, коррекции электролитных нарушений.

ИТШ_при пневмониях.

ИТШ - синдром, проявляющийся артериальной гипотонией, метаболическими нарушениями с нарушением функций жизненно важных органов.

Этиология:

Любое инфекционное заболевание (ОРЗ, бронхит, пневмония).

Патогенез:

Воздействие вирусов, микробов и их токсинов на:

- ЦНС.

- сосуды.

- сердце.

- нарушения микроциркуляции.

- нарушения обменов.

-тропизм вирусов и микробов к нервным клеткам, особенно , к гипоталамической области, т.е. центрам вегетативной регуляции, что обуславливает:

1. гиперсимпатотонию.

2. централизацию кровообращения.

3. развитие шока.

1. Поражение ЦНС, что проявляется нейротоксикозом и нарушением сознания:

- сомналентность.

- сопор.

- кома.

2. ДН II-III степени.

3. Острая ССН.

4. Нарушение обмена:

- энергетического - дефицит АТФ

- водно-солевого (склонность к задержке натрия и воды в клетках).

- гиперпродукция БАВ, медиаторов воспаления, катехоламинов.

- развитие метаболического ацидоза.

- патологического протеолиза.

- нарушения в кинин-каллекреиновой системе

- снижение фибринолитических свойств в крови

- нарушение соотношений в свертывающей и противосвертывающей системе крови

- нарушение микроциркуляции

- ДВС синдром - III стадии

5.Острая надпочечниковая недостаточность, вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников - синдром Уотерхаус-Фридериксона.

6.Острая почечная недостаточность ( синдром Гассера ).

7.Печеночная недостаточность ( синдром Рея).

8.Угнетение функции РЭС. Недостаточность РЭС обуславливает лавинообразное накопление БАФ - медиаторов воспаления и лизосомальных ферментов. Все это повреждает сосудистые стенки, клеточные мембраны и обуславливает ДВС - синдром.

9.Сочетание нескольких синдромов.

Независимо от этиологии, токсикоз всегда проявляется тремя группами симптомов, характерной триадой:

1.Признаками инфекционного воспаления (вирусного, бактериального, вирусно-бактериального).

2.Неврологическими расстройствами.

3.Синдром периферической сосудистой недостаточности. Кроме того, в зависимости от выраженности симптомов и сочетания синдромов выделяют 3 степени тяжести токсикоза (см. таблицу ниже).

В зависимости от преимущественного поражения органов и систем, на первый план в клинике выступает один или несколько ведущих синдромов, что и обусловливает, с одной стороны, ПОЛИОГРАННОСТЬ клиники, и с другой - варианты инфекционного токсикоза.

Процесс протекает в 3 стадии:

1 стадия:

- преимущественно интракапиллярные расстройства;

- спазм периферических сосудов, прекапилляров;

- нарушение реологии крови, сладж-синдром.

2 стадия:

- снижение тонуса сосудов;

- экстракапиллярные изменения с повышением проницаемости сосудов;

- возрастает гидрофильность коллагена соединительной ткани;

- возрастает интерстициальный отек ;

-начинается внутрисосудистое свертывание и первые признаки повышенной кровоточивости;

- повышенная агрегация тромбоцитов,

обусловливает внутрисосудистый тромбоз.

3 стадия :

- порез капилляров

- депонирование крови

- преимущественное повреждение клеточных мембран из-за дефицита макроэргов и нарушения мембранного транспорта.

- отек и гибель клеток

- внутрисосудистый тромбоз

Комплексная терапия:

1. ГКС:

- Преднизолон 60-90 мг. в/в каждые 3-4 часа.

- Гидрокортизон 125- 250 мг. в/в каждые 3-4 часа.

2. Коррекция микроциркуляторных нарушений:

- Реополиглюкин 400 мл./сут.

- Гепарин 20 000 ЕД.

3. Дезинтаксикационная терапия под контролем ЦВД и диуреза:

- Дисоль, Трисоль, Квартасоль 1000-3000 мл.

- Глюкоза 5% - 400-800 мл/сут.

- Гемодез 400 мл/сут.

4. Коррекция диспротеинемии:

- Альбумины 100-200 мл/сут. в зависимости от показат. крови.

5. Кислородотерапия:

- Увлажненный кислород через маску 60%, через катетеры.

- ИВЛ при ДН II-III.

6. Бронхолитическая терапия:

- отхаркивающие

- муколитики

Вводят через смеситель при кислородотерапии.

7. Иммунозаместительная терапия:

- нативная и/или свежезамороженная плазма 1000-2000мл. за 3 сут.

- Ig 6-10 гр./сут. в/в однократно.

8. Антиоксидантная терапия:

- Аскорбиновая к-та 1 гр./сут

- Рутин 2 таб. 3 раза в день.

9. Адреномиметики под контролем АД:

- Допамин 0,5% - 5 мл. в 125 мл. 0,9% NaCl или 5% Глюкозы.

4% - 5 мл. в 400 мл. 0,9% NaCl или 5% Глюкозы.

- Добутамин 25% - 20 мл. в 20 мл. 0,9% NaCl или 5% Глюкозы.

10. Коррекция доз антибиотика.

Тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз - резчайшее обострение всех симптомов

тиреотоксикоза.

Факторы:

1. Травма (операция, грубая пальпация).

2. Непроходимость кишечника.

3. Психическая травма.

4. ИМ.

5. Беременность, роды. Биохимия:

Повышение Тз, Т4 в кровяном русле. Т4 в русле ==> Т4 в Тз в тиреоцит и следовательно Тз в русло не поступает.

- Гиперметаболизм .

- Токсическое действие на сердечную мышцу.

- Повышают обмен кортикостероидов.

- Активация калликреин-кининовой системы.

Клиника:

1. Возбуждение, бред, галлюцинации.

2. Тошнота. Рвота. Диарея. Боли в животе.

3. Повышение температуры до 40 гр., не пропорциональна ЧСС.

4.Тахикардия до 150 в 1 минуту. Боли в области сердца. Мерцательная аритмия.

5. Падение АД <==Повышение теплоотдачи <= Отток крови на периферию.

6. Гиперемия, Гипертермия кожи. Профузная потливость.

7. Надпочечниковая недостаточность.

Верификация диагноза:

1. Определение уровня Тз, Т4 , тироксинсвязывающего белка.

2. Проба с Тз ( В норме снижение поглощения йода).

3. Проба с тиролиберином (В норме повышение уровня ТТГ).

Диагностики тиреотоксического криза нет. Бывает только у больных с диффузным токсическим зобом.

Терапия:

1. Тиростатики.

- Пропилтиоурацил 600 - 800 мг., далее 300-400 каждые б часов.

- Мерказолил 60 - 80 мг., далее 30-40 мг. каждые 6 часов.

2. Препараты Йода через 1-2 часа.

- NaJ 10%-10 мл. в/в.

- KJ 10%-10 мл. в/в.

- Раствор Люголя 1 мл. (50 капель внутрь при рвоте 3 раза в день).

3. ß-адреноблокаторы: - Анаприлин 2 мг. в/в.

4. ГКС.

- Гидрокортизон, Кортизол 200- 400 мг./сут.

- Дексаметазон 2 мг - 4 раза/ сут.

5. Оксигенотерапия. Увлажненный кислород 60%.

6. Диуретики.

Феохромацитома - Гипертонический криз.

Феохромацитома - гормонально - активная опухоль, исходящая из хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников, параганглиев или симпатических узлов. Возникновение гипертонического криза происходит спонтанно.

Факторы:

1. Пальпация.

2. Переохлаждение.

3. Стресс, физическое напряжение.

4. Алкоголь.

6. Лекарства ( гистамин, анестетики).

Биохимия:

1. Выброс в кровяное русло адреналина, норадреналина => Гипертензия.

2. Гиперметаболизм.

3. Гипергликемия.

Клиника:

1. Головная боль. Потливость. Тремор рук.

2. Одышка.

3. Тошнота. Рвота.

4. Гипертензия.

5. Страх смерти.

6. Нервно-психические расстройства.

Верификация диагноза:

1. Проба с гистамином 0,05 мг - повышение на 60/40мм.рт.ст. => Феохромацитома.

2. Проба с тирамином 1 мг.

3. Проба с глюкагоном 1 мг.

4. Уровень винилминдальной кислоты, метиладреналина, метилнорадреналина, хромогранин - А.

Терапия:

1. ß-адреноблокаторы:

Фентоламин 2-4 мг. в/в через каждые 5-10^/ до купирования криза. Анаприллин 40-60 мг/сут. Нитропруссид.

2. а-Метилпаратирозин 1-2 мг./сут.

3. Антагонисты - Са.

Острая надпочечниковая недостаточндчть.

Резкое снижение или полное выключение коры надпочечников.

Формы:

1.Первичная ОНИ (Синдром Уотерхауса-Фридериксена).

2.Вторичная ОНН (инфекции, резкое снижение дозы, отмена ГКС) Кровоизлияние в надпочечники.

Клиника:

1. Резчайшая мышечная слабость.

2. Резкое снижение АД ( коллапс, кардиоваскулярный шок). !! Не купируется катехоламинами !!

3. Диспепсия: Тошнота. Рвота. Боли в животе.

4. Акроцианоз. Профузный пот.

5. Повышение температуры тела.

7. Психические расстройства.

Верификация диагноза:

1. Проба с АКТГ ( синактен 0,25 мг )

В норме повышение кортикостероидов (кортизол) в 2 раза. + Преднизолон 30-60 мг. (заместиетльная терапия) Если через 4 часа не происходит повышения КС - НН.

2. Депо- синактен ( пролонгированный).

Определение концентрации КС (кортизол) ч/з 1,4,8 и 24 часа. Если ч/з 4 часа резкое повышение 700 ммоль/л и выше -вторичная НН.

+ Преднизолон 30-60 мг. (заместиетльная терапия - во избежании ОНН).

Терапия:

1. ГКС.

Гидрокортизон, Кортизол 100 мг. в/в.

2. Препараты Калия.

!! Выход К в межклеточное пространство !!

С1К 4% - 50 мл. в 40% растворе Глюкозы. 50 мл. разводят водой для инъекций в 10 раз (до 500 мл) и вводят капельно 20-30 кап./мин.

3. Коррекция водно-электролитного баланса.

4. Со 2-ых суток - ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетат) 5-10 мг. 4 раза/сут. 3-метил-ДОКСА суспензия 2,5% -1 мл. 1 раз в 2 недели.

Фторгидрокортизон 0,05- 0,2 мг./сут.

5. Профилактика гипокалиемии.

Хлорид К, ацетат К по 0,5- 1 гр. 2-3 раза в день.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок - генерализованная аллергическая реакция

немедленного типа, обусловлена реакцией антиген - антитело,

протекающей на мембранах тучных клеток, где и фиксированы

антитела IgE.

Появляется после повторного воздействия специфического антигена,

вызвавшего состояние сенсибилизации.

Антигены:

1. Лекарственные препараты.

2. Сыворотки.

3. Контрастные вещества для Ro.

4. Экстракты пыльцы, пищи.

5.Укус перепончатых насекомых.

Патогенез:

1. Остро возникающая недостаточность кровообращения.

Сосудодвигательный паралич => Сосудистый коллапс. Гипотония.

2. Повышение проницаемости мембран => Интерстициальный отек: Мозга. Легких.

3. Выброс БАВ => Ларингоспазм. Бронхиолоспазм. => ОДН.

Клиника:

Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд до 2 часов от контакта с аллергеном.

Легкая степень тяжести.

1. Чувство жара. Нарастающая слабость.

2. Гиперемия кожных покровов. Зуд.

3. Чихание. Першение. Ринорея.

4. Головокружение. Головная боль.

7. Гипотензия. Тахикардия.

Средняя степень тяжести.

1. Отек Квинке. Конъюнктивит. Стоматит.

2. Чувство страха смерти. Беспокойство. Возбуждение. Дрожь.

3. Обморочное состояние. Резкая слабость.

4. Бледность. Холодный липкий пот.

5. Нарушение зрения. Снижение слуха. Звон в ушах.

6. Гипотензия. Аритмия.

7. Обструктивный синдром: цианоз.

Желудочно - кишечный синдром: тошнота, рвота, резкая боль. Почечный синдром: полиурия, позывы к мочеиспусканию.

Тяжелая степень тяжести.

Молниеносное развитие.

1. Коллапс:

- Цианоз. Бледность.

- Резкое падение АД. Пульс нитевидный.

2. Коматозное состояние:

- Потеря сознания.

- Непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

- Зрачки расширены. Реакция на свет отсутствует.

3. При дальнейшем падении АД:

- АД и Пульс на определяются.

- Остановка сердца.

- Остановка дыхания.

Терапия:

1. Блокирование поступления антигена.

2. Нейтрализация БАВ.

3. Восстановление гипофизарно-надпочечниковой недостаточности

4. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.

5. Выведение из коллапса.

6. Снятие бронхоспазма.

7. Ликвидация явлений асфиксии.

8. Воздействие на психомоторное возбуждение.

9. Предотвращение поздних осложнений со стороны:

ЦНС, ССС, ЖКТ, Почек.

Этапы: