Алгоритм действий при гиповолемическом шоке, эксикозе:

1 ."К" коэффициент внеклеточной жидкости:

- Новорожденный = 0,5;

- До 1 года = 0,4;

- До 5 лет =0,3;

- Старше 5 лет = 0,2

2 ."М"- масса тела)

1. Определить дефицит жидкости в организме больного на основании данных анамнеза, объективного осмотра + формулы приблизительного расчета дефицита жидкости (влияют анемия, гипотрофия, неточность показателей Ht и "К" и т.д.)

дефицит в литрах = (Ht больного - Ht норма) / Ht норма 2 * М * К

2. Определить тип дегидратации:

- Гиперосмотическая.

(в клинике кишечных инфекций - вододефицитный тип эксикоза).

- Изоосмотическая (смешанный тип эксикоза).

- Гипоосмотическая (соледефицитный).

- Ионограмма, мочевина, сахар крови больного.

Формулы расчета осмолярности плазмы:

мосм плазмы = 2*натрия +мочевина +глюкоза.

мосм плазмьг= 1,86*натрий + глюкоза +2*мочевина + 9.

НОРМА = 295-305 мОсм/л.

Более точно осмолярность определяется по точке замерзания

плазмы.

2. Определить общую суточную потребность больного в жидкости.

потребность = физиологическая потребность в жидкости + дефицит + коррекция продолжающихся потерь.

Далее проводится интенсивная терапия в зависимости от типа и степени обезвоживания:

• у взрослых инфузионная терапия в объеме не менее 1,5 литров.

Критерии прекращения инфузионной терапии:

1. стабилизация АД;

2. положительное ЦВД при наличии катетера в центральной вене;

3. при длительной анурии - появление диуреза;

4. возможность продолжить через рот регидратационную терапию - наличие ясного сознания, отсутствие пареза кишечника, рвоты.

- у детей инфузионная терапия проводится:

1. при эксикозе:

А. 2степени - 50% в/в + 50% внутрь.

Б. 3 степени - 80% в/в + 20% внутрь.

2. при выраженной интоксикации.

3. при парезе кишечника.

4. при продолжающейся рвоте мешающей оральной регидратации.

5. при нарушении сознания, с нарушениями глотания.

Гипоосмотическая дегидратация:

- содержание натрия менее 135 ммоль/л.

- осмолярность плазмы менее 290 мосм/л.

А. Восстановления ОЦК при помощи изотонических или слабых гипертонических растворов: полиглюкин, физиологический раствор, 10% глюкоза

- у взрослых преобладают солевые растворы.

- у детей: коллоиды (1 часть) + кристаллоиды (4 части, из них: глюкоза 1-2 части + солевые растворы 1 часть)

В. Коррекция электролитных нарушений (приведение плазмы к изоосмотическому состоянию).

- определение дефицита натрия по формуле:

натрий (ммоль/л) = (140 - натрий больного) * М * К;

Содержание натрия в 1 литре в ммолях:

- 0,9%NaCl==154.

- 10%NaCl=1770.

- раствор Рингера =154.

- реополиглюкин (на физ. растворе) = 154.

- полиглюкин = 154.

- гемодез = 75.

Гиперосмотическая дегидратация:

- в плазме натрия более 150 ммоль/л.

- осмолярность более 31 Омосм/л.

Причины:

- Данный тип дегидратации возможен при выраженных потерях жидкости.

- С потоотделением при повышенной температуре.

- одышке с тахипное.

А. Особенности коррекции состоят в постепенной регидратации. Только при уровне натрия более 180 ммоль/л необходимо экстренное снижение уровня натрия до 175-180 ммоль/л гипоосмолярными растворами (5% глюкозой) и растворами, не содержащими натрий, для предотвращения повреждения клеток мозга.

В. Определение дефицита воды проводится по:

- натрию.

- осмолярности плазмы (задача этапа довести осмолярность плазмы до изотонического уровня).

Дефицит воды = ((осмолярность плазмы больного - осмолярность в норме)/осмолярность в норме) * К * М

Коррекция ацидоза при гиповолемических состояниях и эксикозах у детей проводится только при подтверждении ацидоза лабораторными методами или выраженных симптомах интоксикации с нарушениями микроциркуляции.

Определение потребности в соде при метаболическом ацидозе

8,4% р-р соды в мл. = BE * К * М;

трисамин в мл = BE * М;

"слепой" метод: 4% раствор соды в объеме ЗМ-4М, т.е. количество мл. 4% раствора соды соответствует 3-4 массам тела (пример: у больного с массой тела 50 кг приблизительно 150-200 мл)

Пример: у больного с массой 50 кг в крови натрия 120 ммоль/л. Следовательно ему необходимо для коррекции плазмы до изоосмотического состояния - (140-\20)*50*0,2 = 200 ммоль натрия. Такое количество натрия содержится примерно в 120мл 10% NaCl Коррекцию только физ. раствором не проводится из-за больших объемов, требуемых для коррекции. В растворы добавляются гипертонические растворы натрия хлорида по 5-10 мл в каждую инфузионную среду.

определение дефицита калия_1 _3 плазмы _1по формуле калий (ммоль) = (4,5 - калий плазмы больного) * М * К содержание калия в 1 литре в ммолях:

7,5%-1000. Раствор Рингера - 4,4. Гемодез- 5

Эта формула реально в лечении не используется, т.к. основная

часть калия находится внутриклеточно.

Определение дефицита внутриклеточного калия проводится на основании исследования содержания калия в эритроцитах:

калий = (80 - калий в эритроцитах больного) * М * ОВЖ, где:

80 - норма калия в эритроцитах в ммоль/л

ОВЖ - объем внутриклеточной жидкости примерно равен 0,4 от

массы тела.

Для коррекции дефицита калия можно использовать расчеты, как и при коррекции натрия или проводить коррекцию дефицита калия с учетом суточной потребности организма в калии + продолжающиеся потери калия (с поносом, рвотой, при применении глюкокортикостероидов, мочегонных). Суточная потребность в калии уменьшается с 3 ммоль/кг массы тела у ребенка до 1 года до 1 ммоль/кг у взрослых. Восполнение дефицита калия проводится калий - поляризующей смесью. Инсулин при этом лучше вводить п/к. У детей до 3 мес. функциональный гиперинсулинизм, следовательно в состав смеси инсулин добавлять не надо. С восстановлением энтерального питания большую часть суточной потребности калия больной получит с едой.

Коррекция гипокальцемии проводится без точных подсчетов.

Суточная потребность 0,5-1 ммоль/л. В 1 мл 10% CaCI содержится 0,9 ммоль кальция, в 10% растворе кальция глюконата в 7 раз меньше. Необходимо учитывать, что гипокальцемия развивается при форсированном диурезе, переливании крови и свежезамороженной плазмы, растворов соды.

Кардиогенный шок.

Особая и наиболее тяжелая форма левожелудочковой

недостаточности, приводящая в большинстве случаев к смерти.

Развивается в первые часы ИМ.

Степень тяжести зависит от обширности зоны инфаркта миокарда.

Патогенез:

1. Уменьшение сердечного выброса и МОК в связи со:

- значительным снижением сократительной функции миокарда.

- рефлекторными влияниями из некротического очага.

2. Одновременно повышение тонуса периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях.

3. Метаболические расстройства, приводящие к метаболическому ацидозу.

Клиника:

1. Лицо цианотичное с сероватым оттенком.

2. Кожа - холодный липкий пот, акроцианоз, бледность.

3. Одышка нарастающая.

4. Нарушение сознания - сомналенция.

5. Резкое снижение АД.

6. Уменьшение пульсового давления менее чем на 30 мм.рт.ст.

7. Снижение диуреза - олигурия, анурии.

8. Формы кардиогенного шока:

1. Истинный кардиогенный шок.

Развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, что приводит к значительному уменьшению МОК, снижению АД.

2. Рефлекторный шок.

Обусловлен рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

3. Ареактивный шок.

Стойко сохраняющееся снижение АД, при отсутствии эффекта от терапии.

4. Аритмический шок.

Развивается при тяжелых нарушениях ритма и проводимости (ЖПТ, АВБ полная).

Терапия:

1. Прессорные амины:

- Мезатон 1% -1 мл.

- Норадреналин 0,2% - 1 мл. в 250 мл. 5% глюкозы в/в капельно.

- Добутамин, Допамин.

• Лобелина 1% -1 мл. (стимулирующие дыхание).

2. Сердечные гликозиды:

- Коргликон 0,06% - 1 мл. в 20 мл. - 5% глюкозы или изотоническом растворе.

- Строфантин 0,05% - 0,5 мл. в 20 мл. - 5% глюкозы или изотоническом растворе .

Поддерживающая терапия каждые 4-5 часов по 0,25 мл в/в кап

3. ГКС:

- Преднизолон 240 -1000 мг. в/в капельно.

4. Оксигенотерапия:

- Увлажненный 60% кислород.

5. Инфузионная терапия:

- реополиглюкин 400 мл. в/в

Расслаивающаяся аневризма аорты.

Расслаивающаяся аневризма аорты - расслоение собственной стенки

аорты на различном протяжении с образованием двух каналов для

кровотока.

По локализации:

1. Тип. Расслоение начинается в восходящем отделе аорты и распространяется на грудной и брюшной отделы.

2. Тип. Возникает и ограничивается восходящим отделом аорты.

3. Тип. Возникает в начале нисходящего отдела аорты и может

захватывать брюшной сегмент аорты.

Клиника:

I. Этап. Разрыв интимы аорты. Образование внутристеночной

гематомы. Начало расслоения.

Формы течения:

1 .Острая: ведущая к смерти больного в течении нескольких часов

или дней.

- Боль за грудиной. В спине. Эпигастральной области.

- Боль затихает, то усиливается.

- Может быть мигрирующей, волнообразной, постепенно распространяться по спине, вдоль позвоночника (по ходу расслоения аорты).

- АД сначала повышается, затем снижается.

- Может быть асимметрия пульса на руках, ногах.

- Гемипарезы. Параплегии.

- Аускультативно:

1. При I-II типах расслоения систол, или ситоло-диастолический шум над ао.

2. При III типе систолический шум над ао.

2. Подострая. Заболевание протекает неск. дней или 2-4 недели.

3. Хроническая: время процесса определяется месяцами.

II. Этап. Полный разрыв стенки аорты с последующим

кровотечением.

Верификация диагноза:

1. Ro - логическое исследование:

- На переднезадних Ro - граммах отмечается расширение сосудистого пучка вправо и выбухание правой стенки восходящей ао.

-Во второй косой проекции хорошо выявляется увеличение восходящего отдела ао.

2. Изотопная ангиография:

- Выявляет гиперконтрастирование аневризматического мешка.

3. Ультразвуковое сканирование:

-Позволяет выявить размер ао и обнаружить аневризму,

особенно в брюшном отделе.

4. Аортография:

- Один из достоверных методов выявления аневризмы ао.

- Определяет увеличения диаметра ао.

- Основной признак расслаивающей аневризмы ао -двойной контур ао.

- Истинный просвет аорты Всегда узкий и чаще расположен медиально. Ложный просвет большой, неравномерно расширен.

Осложнения:

*Прорыв в верхнюю полую вену (аневризма восходящей части аорты).

*Прорыв в трахею, пищевод ( аневризма дуги аорты).

*Прорыв в брюшную полость, забрюшинную клетчатку, кишки, нижнюю полую вену (аневризма брюшной части аорты). Клиника развивается быстро, характеризуется симптомами шока, быстрым летальным исходом.

Терапия:

В остром периоде заболевания необходимы:

- управляемая гипотония до уровня 100-1200 мм.рт.ст.

1.  - блокаторы:

Анаприллин 0,1 % - 5 мл.

Атенолол 5мг. и 5 мг. в 10 и 10 мл.

2. Нитроглицерин 0,01% - 5 мл. 25мкг/мин под контр. АД.

3. и-АПФ:

Капотен 25мг. - 3 раза в день.

- купирование болевого синдрома.

В хронической стадии при 1-11 типе аневризмы в возможностью фатального исхода показано оперативное лечение. При III типе операцию выполняют при размере более 5 см. Варианты операций в условиях искусственного кровообращения и гипотермии:

- При I-II типах: Резекция восходящей аорты с

одномоментным протезированием аорты, аортального клапана с имплантацией коронарных артерий или АКШ.

- При III типе: Протезирование нисходящей грудной аорты.

Острая сосудистая недостаточность.

Обморок.

Обморок - легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной кратковременной утратой сознания, вследствие возникшего недостаточного кровоснабжения мозга.

Предвестники:

1. Головокружение, слабость.

2. Шум в ушах.

3. Потливость.

4. Ощущение дурноты.

Клиника:

Продолжительность от нескольких секунд до 5 минут.

1. Потеря сознания с выключением мышечного тонуса. Глубокие рефлексы отсутствуют.

2. Бледность кожных покровов. Холодный пот.

3. Брадикардия. Артериальное давление низкое.

4. Дыхание поверхностное.

5. Пульс:

- На лучевой артерии слабого наполнения.

- На сонной удовлетворительного наполнения.

6. Зрачки реагируют на свет.

Терапия:

1. Горизонтальное положение.

Приподнимание нижних конечностей.

2. Доступ свежего воздуха.

3. Смачивают виски небольшим количеством нашатырного спирта.

Растирают их. Или закладывают в нос шарики ваты, смоченные

нашатырным спиртом. Госпитализация не требуется.

Коллапс.

Коллапс - Более тяжелое проявление острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Причина:

1. Острые тяжелые инфекции.

2. Экзогенные интоксикации.

3. Острая кровопотеря.

Предвестники:

1. Внезапно общая слабость. Головокружение.

2. Озноб.

3. Жажда.

Клиника:

1. Потеря сознания с выключением мышечного тонуса.

2. Глубокие рефлексы отсутствуют.

3. Бледность. Акроцианоз. Мраморность в тяжелых случаях.

4. Температура тела снижена.

5. Черты лица заострены. Конечности холодные. Тремор пальцев рук. Иногда судороги.

6. Бледность кожных покровов. Холодный пот.

7. Дыхание поверхностное. Умеренно учащено.

8. Аускультативно: тоны глухие. Аритмии - экстрасистолы.

9. Тахикардия. Артериальное давление низкое 60-70 мм.рт.ст.

10. Пульс:

- На лучевой артерии слабого наполнения, частый.

- На сонной слабого наполнения.

11 .Диурез снижен.

12.Зрачки реагируют на свет вяло.

Продолжительность от нескольких минут до 30 минут.

Терапия:

Догоспитальный этап:

1. Остановка кровотечения.

2. Удаление токсических веществ.

3. Применение антидотов.

4. Трансфузия кровезаменителей.

5. Инфузия:

• Реополиглюкин 1000 мл. в/в.

• Кристаллоиды: дисоль, трисоль, квартасоль.

- ГКС: преднизолон 90-120 мг. в/в струйно.

Гидрокортизон 125-250 мг. в/в струйно.

- Гидрокарбонат натрия 4%-200 мл. в/в капельно.

- Прессорные амины:

Норадреналин 0,2%-1-2 мл. в/в капельно. + 50%-400 мл. глюкозы. Допамин 40-50 мг.+ 50%-200 мл. глюкозы 20-30 капель в минуту. Контроль АД. ЧССП

- Сердечные гликозиды (если развился на фоне СН): Строфантин 0,05%-1 мл.

- Антикоагулянты (при затяжном коллапсе): гепарин 5 000 ЕД.

После стабилизации АД на уровне умеренной гипотензии 80-90 мм.рт.ст. необходимо транспортировать больного с опущенным головным концом носилок в отделение анестезиологии и реанимации или профильную клинику в зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс.

Отек вещества головного мозга.

Увеличение в головном мозге свободной жидкости (внеклеточная гипергидратация).

(Набухание - увеличение внутриклеточной жидкости). При инфекционной патологии эти 2 процесса практически неразделимы.

Патогенез:

1. Сосудистый фактор: повышение артериального и венозного давления, вазодилатация, вазоспазм, нарушения проницаемости сосудистых стенок приводят к гипоксии и ишемии мозга.

2. Гипоксия: вызывает нарушение энергетических функций митохондрий, дисфункцию натрий-калиевого насоса.

3. Тканевой фактор: при травмах и выраженных метаболических нарушениях - нарушение водно-солевого равновесия тканей мозга, повышение катаболизма поврежденных клеток приводит к повышению осмотического давления внутри клеток и переходу жидкости извне в клеточное пространство.

4. Ликвородинамические нарушения.

4. Иммунологический фактор: нервная ткань аутоантиген.

Терапия (проводится на фоне этиотропной терапии):

1. Обеспечить достаточность кислорода в мозге:

- коррекция дыхательной недостаточности и гипоксии: нормализация дыхания, кислород, при необходимости ИВЛ;

- снизить потребность головного мозга в 02:

1. наркоз, тиопентал, оксибутират натрия и т.д.;

2. краниоцеребральная гипотермия;

2. Уменьшить объем жидкости в головном мозге (ИВЛ, медикаментозный способ).

Препараты выбора: маннитол, мочевина, реоглюман с последующим применением салуретиков при недостаточности диуреза.

3. Уменьшить проницаемость ГЭБ, мембран клеток:

- кортикостероиды (лучше дексаметазон).

- ингибиторы протеолиза.

4. Нормализация коллоидно-осмотического и онкотичекого давления крови, КЩР, водно-солевого равновесия.

5. Улучшение мозгового кровообращения:

- Кавинтон. Трентал. Курантил. Эуфиллин.

- Новокаин.

- Реополиглюкин.

6. Поддержание функций других жизненно важных органов и систем организма.

Острая почечная недостаточность.

ОПН - синдром, развивающийся в результате острого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции и характеризующийся азотемией, нарушениями водно- электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Этиология:

1. Преренальные - вызывающие острую гиповолемию с

артериальной гипотензией и компенсаторной централизацией кровообращения с нарушением почечного кровотока.

- Стеноз почечной артерии.

- Шоковая почка - шок любого генеза.

- Острая дегидратация при ожогах, диареях, неукротимой рвоте.

2. Ренальные - непосредственно повреждение - некроз нефрона:

острое нарушение почечной гемодинамики при своевременно не ликвидированных нарушениях центрального и периферического кровообращения.

- Гломерулонефрит.

- Системные заболевания. Коллагенозы.

- Тубулоинтерстициальный нефрит.

- Аминогликозиды..

- Острая недостаточность надпочечников.

- Острая гипоксия.

- Отравления солями тяжелых Me.

3. Постренальные - обструкция мочевыводящих путей.

Патогенез ОПН:

1. Тубулонекроз и тубулорексис.

2. Устойчивый спазм афферентных сосудов клубочков.

3. Канальцевая обструкция.

4. Повреждение эпителия канальцев и обратное всасывание фильтрата.

5. Уменьшение проницаемости капилляров.

6. Шунтирование крови через юкстамедуллярную систему.

Клиника:

Начальная стадия:

1. Уменьшение диуреза до 400-600 мл. в сутки.

2. Клиника шока и симптомы обусловленные действием

этиологического фактора.

Олигоанурическая стадия:

1. Олигурия (400 мл. в сутки). Анурия (50 мл. в сутки).

2. Головная боль. Судороги. Астения. Сонливость.

3. Кожа сухая, шелушащаяся. Язык сухой.

4. Анорексия. Тошнота.

5. Тахипное. Дыхание Куссмауля.

6. Тахикардия. Тоны сердца глухие. Снижение АД. Миокардит. ОЛЖН. Отек легких.

7. OAK: метаболический ацидоз: повышение мочевины, креатинина. ГиперК-емия. ГиперMg-емия. ГипоСа-емия.

8. ОАМ: плотность мочи снижена, много эритроцитов,

протеинурия, цилиндрурия.

Полиурическая стадия (восстановления диуреза):

1. Диурез 2-4 литра.

2. ОАМ: плотность еще снижена, много эритроцитов, протеинурия,

цилиндрурия.

Стадия анатомического и функционального выздоровления:

Показатели OAK и ОАМ приходят к норме.

Терапия:

1. Ликвидация расстройств гемодинамики и микроциркуляции.

2. Диуретики:

- маннитол -1 г/кг, при отсутствии эффекта больше не использовать.

- лазикс - 2 мг/кг, при отсутствии эффекта в течении часа повторно в дозе 10 мг/кг, при отсутствии эффекта – с

3. Прессорные амины:

- допамин 2-5 мкг/кг*мин.

4. Поддержание баланса жидкости, коррекция электролитных нарушений, нарушений КЩР.

5. Гемодиализ абсолютно показан при гиперкалиемии выше 7 ммоль/л

5. В фазе полиурии - увеличивают объемы жидкости, коррекция электролитов.

Легочное кровохарканье и кровотечение.

Кровохарканье - выделение из дыхательных путей при кашле крови

в виде примеси к мокроте или отдельных плевков.

Выделение кровянистой мокроты - гемоптоэ.

Мокрота окрашена или содержит прожилки крови - гемофтиз.

Кашеобразная кровавая рвота - гематолизис.

Причины кровотечения и кровохарканья:

1. Болезни органов кровообращения:

- митральный стеноз.

- аневризма аорты.

- врожденные пороки сердца с дефектом перегородки.

- комплекс Эйзенмейера.

2. Геморрагические диатезы.

3. Болезнь Рандю-Ослера.

4. Легочная форма эндометриоза.

5. Легочные заболевания в широком понимании этого термина (R. Ferlinz).

- Трахеобронхит.

- Туберкулез.

- Рак легкого.

- Аденома бронха.

- Бронхоэктазы.

- Лобарная пневмония.

- Инфаркт легкого.

- Геморрагические диатезы.

- Аспергиломы.

- «Застойное» легкое.

- Синдром Гудпасчера.

- Синдром Вегенера.

- Узелковый периартериит.

- Пневмокониозы.

- Легочный эндометриоз.

- Кисты легкого.

- «Сотовое» легкое.

- Идиопатический легочный гемосидероз.

6. Травмы грудной клетки

Клиника:

1.Малое кровотечение до 100 мл.

2. Умеренное кровотечение до 500мл.

3.Тяжелое кровотечение до 1000мл.

4.Профузное кровотечение > 1000мл.

1. При малом кровотечении больной откашливает кровь малыми кашлевыми толчками.

2. При умеренном кровотечении кровь выделяется синхронно с кашлем.

4. При тяжелом и профузном кровотечении кровь выделяется с интенсивным кашлем обильной струёй, захлебывается кровью. Нередко возникает асфиксия даже при сравнительно небольших кровотечениях ( V дыхательных путей составляет 60- 80 мл.)

Аускультативно:

На стороне кровотечения определяется много влажных разнокалиберных хрипов. Во время интенсивного кашля кровь забрасывается в противоположное легкое, и хрипы прослушиваются с обеих сторон. Кровь выделяется из дыхательных путей:

- красно-розового цвета, не свертывается, - реакция щелочная.

Аспирационная пневмония развивается обычно через 2-3 дня. При массивных кровотечениях, в результате свертывания крови в крупных бронхах могут развиваться сегментарные, долевые ателектазы.

Кровотечение из придаточных пазух носа, ротовой полости обычно начинается при утреннем туалете, ночью. Не сопровождается кашлем, пациенты не просыпается. При легочном кровотечении обязательно проснется. При пищеводном кровотечении кровь выделяется с отрыжкой, при срыгивании. Кровь бурого цвета, содержит ноздреватые сгустки, обладает неприятным запахом. Реакция кислая. Диагностическим критерием является сбор анамнеза.

Верификация диагноза:

1 .Бронхоскопия на высоте кровотечения.

2. Эзофагоскопия.

3.Ro - графия грудной клетки + боковые проекции.

4.КТ.

5. Радиопротонное исследование.

6.Трансторокальная и открытая биопсия легких. Между кровотечениями показана бронхография

Ro - графические синдромы:

- долевые и сегментарные затемнения

- шаровидные тени

- тонкостенные полостные образования

- многообразыне изменения легочного рисунка

Неотложная помощь:

1. Госпитализация

2. Положение сидя

3. Подавить кашель и обезболить:

- Кодеин 0,015 ; Дионин 0,02

- Промедол ; Анальгин + Пипольфен

4. Снижение АД в малом круге кровообращения:

- Нитроглицерин 0,01% - 5 мл. 25мкг/мин под контролем АД.

- Эуфиллин 2,4% - 5-10 мл. (профилактика вторичного. бронхоспазма).

- Ганглиоблокаторы для контроля гипотонии:

- Бензогексоний 2,5% -1 мл.

- Пентамин 5% -1 мл.

- Гигроний 0,1% - в изотоническом растворе с 70-100 кап. в \',

после достижения эффекта до 30 кап. в I⁷. Критическое АД 90/50 мм.рт.ст.

5. Гемостатическая терапия:

- Сl и Глюконат Са 10% -10 мл. в/в

-NaCl 10%-10 мл. в/в

- Контрикал, Трасилол 10-20 тыс. ЕД в 100 мл. изотонического раствора в/в кап.

- ЭАКК 5% - 100-200 мл. в/в + 1 мл. Атропина п/к

- Викасол 1%-5 мл. в/в 3-4 дня

- Дицинон 12,5% - 5 мл. в/в

Специальные методы лечения:

1. Бронхологическое:

Прижатие кровоточащего сосуда тампоном пропитаным адреналином, ЭАКК, гемостатической или коллоагеновой губкой.

2. Эмболизация бронхиальных артерий спец. зондом: шарики или обтураторы.

3. Хирургическое: резекция пораженного участка.

Острая дыхательная недостаточность.

ОДН - Быстро прогрессирующие нарушения газообмена, сопровождающиеся гипоксией (парциальное давление O2 менее 50 мм.рт.ст.) и гиперкапнией (парциальное давление CO2. более 45 мм.рт.ст.), развитием острого респираторного ацидоза.

Классификация:

1. Вентиляционная ОДН:

- угнетение ЦНС (кома любой этиологии, менингит или энцефалит, отравления).

- нарушение нервно - мышечной регуляции (судорожный статус любой этиологии, полиомиелит, полирадикулоневрит);

- рестриктивные расстройства (сухой плеврит, ограничение подвижности диафрагмы из-за болей, парез кишечника).

2. Обструктивная ОДН:

- обструкция верхних дыхательных путей (западение языка, эпиглотит, ларинготрахеит, ларингоспазм, инородное тело гортани и трахеи);

- обструкция нижних ДП (о.эндобронхит, о.бронхиолит, инородное тело бронхов, бронхиальная астма).

3. Шунто-диффузная ОДН.

(шок любой этиологии, вирусная пневмония, отек легких).

4. Смешанная ОДН.

(остановка дыхания, пневмония смешанной этиологии, экссудативный плеврит, пневмо-, пио- или гидроторакс, долевой и более ателектаз).

У любого вида ОДН три стадии:

1. Компенсации (нет нарушений газообмена за счет усиления дыхания и кровообращения).

2. Субкомпенсации (гиперкапния и гипоксемия: раниие признаки -тахикардия, повышение АД, бледность кожи, поздние - цианоз, психомоторное возбуждение или заторможенность).

3. Декомпинсации (исчезает различие между видами ОДН

ведущими нарушениями становятся смешанный дыхательный и метаболический ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, ССС).

Вентиляционная ОДН:

1.Компенсация первичного уменьшения дыхательного объема -за счет учащения дыхания. Тахипное поддерживает вентиляцию альвеол на уровне достаточном для выведения CO2.

2.Субкомпенсация: тахипное не перекрывает снижение

дыхательного объема (гиперкапния, гипоксия).

3.Декомпенсация: при прогрессировании гиповентиляции гиперкапния достигает уровня при котором вместо возбуждающего действия на дыхательный центр CO2. оказывает угнетающее действие (брадипное, патологические типы дыхания)

Обструктивная ОДН:

1.Компенсация: работа дыхательных мышц способна преодолеть сопротивление газоттоку. Учащение дыхания в сочетании с дополнительными усилиями во время вдоха при высокой обструкции (инспираторная одышка) и выдоха при низкой (экспираторная одышка). Усиленная работа часто приводит к гиппервентиляции и гипокапнии.

2.Субкомпенсация: увеличение работы дыхания, присоединение вспомогательных дыхательных мышц. Но это уже не поддерживает необходимый уровень вентиляции альвеол. Появляется гиперкапния и гипоксия. Гипоксия также поддерживается перегрузкой малого круга кровообращения.

3.Декомпенсация: истощение дыхательных мышц, следствие этого гиповентиляция, развитие вентильного механизма -прогрессирует эмфизема легкого.

При обоих видах ОДН гипоксия и гипоксемия хорошо ликвидируются вдыханием О2 в концентрация 60%.

Шунто-диффузная ОДН:

1. Компенсация: повышение активности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Тахипное без нарушения соотношения между вдохом и выдохом, тахикардия, повышение АД. Гипоксемия проявляется периороальным цианозом.

2. Срыв компенсации происходит за счет прогрессирования

артериовенозного шунтирования в Малом кругу кровообращения

и увеличение интерстициального отека легкого. При субкомпенсации помогает только 100% кислород или уменьшение шунтирования с помощью ганглиблокаторов и эуфиллина.

Клиника:

1. Одышка.

2. Признак гипоксии - цианоз.

3. Признак гиперкапнии - спутанность сознания, судороги, отек дисков зрительных нервов, потливость.

4. Тахикардия.

5. Снижение АД.

5. Нарушение сознания - до комы.

Терапия:

1. Лечения основного заболевания.

2. Обеспечение проходимости дыхательных путей:

- Бронхиальный дренаж.

- ГКС.

3. Адекватная альвеолярная вентиляция:

- Дыхательные аналептики: доксаприла гидрохлорид 2-4 мг. в/в длительно.

- Антигипоксанты: гепарин 5 000-10 000 ЕД через 6 часов п/к.

4. Оксигенотерапия.

5. Коррекция КОС.

6. ИВЛ.

Желудочно - кишечное кровотечение.

Этиологические факторы:

1. Из верхних отделов ЖКТ

- варикозное расширение вен пищевода.

- острое язвенное поражение желудка и 12-перстной кишки. (пептические, стрессовые, гипоксические, кортикостероидные)

- острый эрозивный гастрит.

(на стресс, гипоксию, применение ГКС, индометацина, аспирина и т.д.)

- обострение хронических язвенной болезни и гастрита.

- синдром Меллори-Вейса.

(разрывы слизистой оболочки при многократной рвоте) Необходимо помнить о возможности рвоты "кофейной" гущей при попадании крови в желудок вследствие кровотечения в носовой полости или полости рта.

2. Из тонкого кишечника

- язвы (брюшнотифозные).

- инвагинация кишечника.

3. Из толстого кишечника

- язвы (дизентерийные).

- неспецифический язвенный колит.

4. Из любых отделов ЖКТ (по локализации процесса)

- аномалия сосудов кишечника.

- тромбоз мезентериальных сосудов.

- опухолевые заболевания с эрозиями.

5. Системные заболевания.

- коагулопатии любого генеза.

Неотложная терапия: