Затянувшийся ангинозный статус.

1. Неиролептанальгезия - дропериридол 0,25% - 1 -2 мл + фентанил 0,005% - 1-2 мл, в/в.

2. Профилактическая антиаритмическая терапия - лидокаин - 80-100 мг.

3. С целью восстановления коронарного кровотока в месте окклюзии:

тромболитическая терапия:

препараты стрептокиназы: (стрептаза, стрептодеказа, урокиназа, фибринолизин).

Их вводят если АП 20 и более минут, в первые 4-6 часов от начала ИМ. (по некоторым данным до 12 часов – могут быть полезны…?)

Стрептокиназа: в/в капельно 1,5 млн. ед. в 100-150 мл физ. раствора в течение 1часа.

Перед этим ввести преднизолон 60-90 мг в/в струйно (профилактика аллергической реакции).

4. Гепаринотерапия:

Внутривенно 10-15 тыс. (суточная доза 25-30 тыс.).

Вводят 2 раза в сутки по 12,5 тыс. С 3-го дня гепаринотерапии антиагрегантные препараты: аспирин, тиклопедин: первая доза около 300 мг, затем по 100 мг 1 раз в день.

5. С целью ограничения зоны некроза:

1. Нитроглицерин.

2. В-адреноблокаторы: анаприлин 20-40 мг ч/з 4 часа, если позволяет АД и нет признаков сердечной недостаточности.

3. Поляризующая смесь.

4. Ингибиторы АПФ.

Астматический, статус.

Это затянувшийся приступ бронхиальной астмы, при котором бронхиальная обструкция достигает максимальной степени, продолжается длительное время, симпатомиметики и бронхолитики не эффективны, т.е. развивается рефрактерность.

Формы статуса:

1.Анафилактическая.

2.Метаболическая.

Этиология:

I Ятрогения:

1 .Передозировка симпатомиметиков

2. Неправильная ГКС терапия:

- быстрая отмена

-не повышение дозы ГКС при стрессе

3. Применение антигистаминных препаратов

-высушивают слизистую оболочку

- повышают вязкость мокроты

4.Передозировка наркотических веществ, снотворных, нейролептиков

5. При аспирационном синдроме применение НПВС

6. Прием  - блокаторы:

7. Прием препаратов Раувольфии

8. Прием препаратов, к которым имеется повышенная чувствительность

II Другие факторы:

1.Обострение фонового бронхита

2. Психическая травма

3. Неблагоприятные метеофакторы

4. Несвоевременное обращение

5. Обострение хронического заболевания

Диагностические критерии АС:

1. Рефрактерность к бронхолитикам - сбор анамнеза

2. Тяжелый приступ удушья, осложненный синдромом тотальной легочной обструкции

3.ОДН.

- одышка до 60 в 1минуту

- цианоз, бледность

- приступы ОЛС

- гипоксемия и гиперкапния

- стаз, депонирование в крови в мелких сосудах => снижение ОЦК

- ацидоз

- дегидратация

- возможно развитие вторичного ДВС

При приступе БА - урежение дыхания до 14-15 в 1 минуту за счет длительного выдоха. При АС - ЧДД свыше 25 в 1 минуту.

4. Затянувшийся приступ удушья в течение нескольких часов

5. Нарушение дренажной функции бронхов - нет мокроты. Первые плевки мокроты - признак разрешения статуса.

Стадии АС:

Статус1. Стадия относительной компенсации

Положение ортопное, тахипное.

Диффузный бледный цианоз.

Эмфизематозная грудная клетка, коробочный звук.

Резко удлинен выдох, но дыхание выслушивается над всеми полями легких.

Сухие рассеяные хрипы.

АД с тенденцией к повышению.

Психоэмоциональное возбуждение.

Статус 2. Стадия декомпенсации (зоны немого лёгкого)

Лечение в отделении анестезиологии и реанимации.

Состояние крайне тяжелое. Диспное. Ассиметрия дыхания.

Формирование синдрома тотальной легочной обструкции - «немого» легкого.

Грудная клетка максимально эмфизематозна.

Симптом «схваченного» воздуха - не может выдохнуть, аускультативно - зоны

«немого» легкого.

АД тенденция к снижению. Тахикардия.

«Дыхательная» паника.

Статус 3.Гипоксемическая и гиперкапническая кома (немое легкое).

Выраженная гипотония.

Exitus letalis высокая частота.

Терапия:

1.Схема: Общепринятая.

Статус 1.

Госпитализация.

Экстренно: ЭКГ, ОАК, Не, Rеt, КЩР, газовый состав.

Отмена симпатомиметиков.

Назначение высоких доз ГКС: преднизолон 60-90-120 мг. в/в капельно, через каждые 3 часа до выведения из статуса.

Статус 2.

Преднизолон 90-120 мг. в/в капельно, через каждые 1,5 часа.

Гидрокортизон 125-250 мг. в/в капельно, через каждые 4 часа до выведения из статуса.

Статус 3.

Преднизолон 120-240 мг. в/в капельно, через каждый 1 час.

Гидрокортизон 250 мг. в/в капельно, через каждые 2 часа до выведения из статуса.

2.Схема: по Чучалину.

Независимо от стадии.

Гидрокортизон 250-500 мг. мг. в/в капельно, через каждые 2 часа до появления эффективного кашля.

ГКС перорально (если не в коматозном состоянии)

Преднизолон 15-20 мг., через каждые 4 часа до появления кашля. Дополнительно можно применить:

1. Метилксантины:

Эуфиллин 2,4%-10мл. в/в капельно ч/з каждые 6-8 часов в 0,9% NaCl. Осторожно у больных с сердечной патологией!!!

2. Регидратация:

Первые сутки 5-6 литров.

Кристаллоиды. Коллоиды. Щелочное питье.

Не более 200 мл. - 4% гидрокарбоната Na в/в капельно.

3. Отхаркивающие средства:

KJ 3% - 200 мл., по 2 столовые ложки каждые 1-2 часа, запивать молоком!!! Противопоказаны ингаляционные препараты!!!

4. Оксигенотерапия.

5. Снижение давления в малом круге кровообращения, если нет гипотонии. Снять дыхательную панику. Дроперидол 1-2 мл. в/в через каждые 6 часов.

6. Гепарин 20 тыс. ЕД. - профилактика ДВС, улучшение микроциркуляции.

7. Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности.

8. Перидуральная анестезия.

9. ИВЛ на режиме ПДКВыдоха. Ингаляционный наркоз.

10. Поднаркозная бронхоскопия с посегментарным ловажем бронхов.

Гиперкетонемическая диабетическая кома.

Этиология:

1. Не леченный, нераспознанный диабет.

2. Прекращение или значительное снижение доз инсулина.

3. Острые гнойные инфекции.

4. Физическая, психическая травма. Операции.

5. Грубые нарушения диеты (избыток углеводов, жиров).

6. Повторные рвота, понос.

7. Длительное голодание.

8. Беременность.

9. ИМ. Инсульт.

Патогенез:

Нарастающая инсулиновая недостаточность.

1 .Снижение утилизации глюкозы клетками => Усиление гликогенеза в печени => Гипергликемия => Гиперосмолярность.

Внутриклеточная дегидратация.

2.Повышенный липолиз.

3.Повышенный кетогенез в печени => Метаболический ацидоз => Угнетение сознания. Кома.

Клиника:

1. Начало постепенное в течение нескольких часов, дней.

На фоне декомпенсации диабета:

Сухость кожи, слизистых оболочек.

Полидипсия. Полиурия.

2. Общая слабость. Анорексия. Тошнота. Рвота.

3. Развитие коматозного состояния:

Стадия 1. Оглушенность.

Стадия 2. Сомналенция.

Стадия 3. Сопор.

Стадия 4. Кома.

Верификация диагноза:

1. Дегидратация тканей. Сухость. Шелушение кожи.

2. Снижение тургора глазных яблок.

3. Снижение мышечного тонуса.

4. Запах ацетона.

5. Снижение АД.

6. Дыхание Куссмауля.

Лабораторно:

7. Гипергликемия выше 16-19 ммоль/л.

8. Высокая ацетонурия.

9. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

10. Гиперосмолярность 350-400 мосм/л (норма 300 мосм/л).

11. Гипокалиемия до 1,4 ммоль/л (норма 4-6 ммоль/л).

ЭКГ: Удлинение P-Q. Снижение S-T. Расширение и уплощение Т.

12.Ph крови до 7,2 (норма 7,35-7,45).

Терапия:

Стадия умеренного кетоацидоза.

1. Госпитализация в эндокринологическое отделение.

2. Контроль гликемии 5-6 раз в сутки. Перед каждым введением.

3. Диета:

Исключить: жиросодержащую пищу.

Разрешается: легкоусвояемые углеводы.

Углеводы 60-70% => подавление кетогенеза на фоне инсулинотерапии.

4. Питье: 2-3 литра. Клюквенные морсы с небольшим количеством сахара.

0,9% - 500-1000 мл. изотонического раствора в/в.

400 мл. гемодез.

Стадия гиперкетонемической прекомы, кома.

1. Инсулинотерапия:

Модификация№1

Постоянная внутривенная инфузия доз инсулина. Инсулин 8-10 Ед. внутривенно струйно.

Затем 6-10 Ед./час в/в капельно 60-100 мл/час. 50 Ед. инсулина в 0,9% - 500 мл. раствора.

Если уровень глюкозы не снижается через 2 часа:

Доза инсулина 10-12 Ед./час.

При достижении 11 ммоль/л в/в введение прекращают: Инсулин 4-6 Ед./3-4 часа подкожно под контролем гликемии. Уровень гликемии в пределах 8-10 ммоль/л.

Модификация №2.

Частые внутримышечные инфузии малых доз инсулина.

По эффективности уступает в/в инфузии инсулином.

Значительно проще и не требует дозатора.

Инсулин 20 Ед. внутримышечно. Затем 6-8 Ед/час в/м.

Если уровень глюкозы не снижается через 2 часа:

Необходимо перейти на внутривенное введение инсулина.

При достижении 11 ммоль/л в/в введение прекращают:

Инсулин 4-6 Ед/3-4 часа подкожно под контролем гликемии.

Уровень гликемии в пределах 8-10 ммоль/л.

После нормализации гликемии и ликвидации причины вызывающей кетоацидоз на 2-3 сутки больной должен получать обычные для него дозы инсулина.

2. Регидратация организма.

При гиперкетонемической коме дефицит ОЦК составляет 10-15%

от массы тела то есть примерно 6-8 литров.

Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией:

- Под контролем ЦВД.

- Под контролем диуреза. Должен составлять не менее 40-50 мл/ч.

Вводится 0,9% NaCl. Рингера раствор.

1-й час внутривенно капельно 1,5 литра.

2-й час внутривенно капельно 1,0 литра.

3-4-й час внутривенно капельно 500 мл.

Далее 250-300 мл/час в течение 8 часов.

При достижении 11 ммоль/л в/в введение 5% глюкозы:

Угнетение кетогенеза.

Уменьшение энергетического голодания.

Избежание синдрома гипогликемии.

При гиперосмолярности - 0,45% NaCL.

При исходном низком АД - нативная плазма 200 мл.

Для дезинтоксикации гемодез 400 мл.

Общее количество жидкости перелитой за 12 часов должно составлять 6-7 литров.

3. Восстановление электролитного баланса.

1. Борьба с гипокалиемией

Дефицит калия: нарушения ритма сердца, слабость и паралич межреберных мышц с асфиксией, атония желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса.

Введение калия одновременно с инсулинотерапией.

Под контролем концентрации калия в крови каждый час.

4% - 50 мл. KCl +

0,9% - 50 мл. NaC или 5% - 50мл. глюкозы = 2%-100 мл. KCl

1 гр. Калия =13,4 ммоль калия.

2% - 100 мл. KCl = 26,8 ммоль калия.

-Ниже 3 ммоль/л - 150 мл/час - 2% KCl. 50 капель/мин 39 ммоль/час (Згр/час).

-3-4 ммоль/л - 100 мл/час - 2% KCl. 33 капель/мин 26 ммоль/час (2гр/час).

-5-6 ммоль/л - 50 мл/час - 2% KCl. 16 капель/мин 13 ммоль/час (1 rp/час).

-При анурии или более б ммоль/л вливание KCl прекращают.

2. Борьба с гипофосфаемией.

Дефицит фосфатов обусловлен избыточным выделением Р через ЖКТ и почки.

Дефицит фосфатов: тканевая гипоксия, анорексия, общая слабость, боли в костях, нарушение функции почек.

Введение фосфорсодержащих препаратов одновременно с К.

Калия фосфат внутривенно капельно 10 ммоль/час.

3. Борьба с ГипоMgемией.

Дефицит магния: апатия, тошнота, анорексия, аритмии сердца, судороги мышц.

Магния сульфат 5-20% - 6-8 мл/час в течение 3 часов под контролем АД.

В последующие дни при сниженном уровне Mg: 5-20% - б мл/день 4-5 дней. Противопоказания для введения: анурия.

4. Восстановление КЩС.

Введение 4% гидрокарбоната Na при Ph крови ниже 7,0. Гидрокарбонат Na 4% - 2,5 мл/кг внутривенно капельно. Вводить отдельно от других веществ.

Трисамин 1,5гр/кг20 капель/мин. 500 мл/сутки.

5. Восстановление запасов гликогена.

Введение глюкозы на фоне инсулинотерапии способс твует увеличению запасов гликогена в печени, предупреждает развитие гипогликемии. При достижении 13 ммоль/л рекомендуется в/в капельное введение 5% - 500 мл/4 часа + 1 Ед. инсулина на 100 мл глюкозы.

6. Терапия инфекционно - воспалительных заболеваний.

Пенициллин 500 000 Ед./6 раз в день внутримышечно.

Оксациллин 0,5 гр./4 раза в день внутримышечно.

7. Симптоматическая терапия.

Нормализация АД: допамин 40-80 мг. + 0,9% - 300 мл NaCl 20 капель/мин. Резистентный коллапс: преднизолон 30-60 мг.

Сердечная недостаточность Снижение эндогенного гепарина: гепарин 2 500 Ед. /7-8 часов, строфантин 0,05% - 0,5 мл. + 0,9% - 20 мл NaCl.

8. Уход за больным. Питание.

Кормить больного начинают после возвращения сознания.

В первый день: щелочные воды богатые калием, фруктовые и овощные соки, компоты, кисели.

Во второй день: овощи, фрукты в протертом виде (картофельное, морковное, яблочное пюре), манную, овсяную каши.

В четвертый - пятый день: творог, мясо, отварная рыба, мясной бульон.

С десятого дня: продукты, включающие жир.

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении у лиц

молодого и среднего возраста в целом благоприятный.

Смерть может наступить у лиц старше 55-60 лет от кетоацидоза и его

осложнений.

Гипохлоремическая кома.

Развивается в результате тяжелых нарушений водно-электролитного баланса при значительной и длительной потере организмом воды и солей, в первую очередь хлоридов калия, натрия.

Этиология:

1. Упорная рвота:

- экзогенные интоксикации.

- пищевые отравления.

- гестоз первой половины беременности.

- стеноз привратника.

- кишечная непроходимость.

2. Кишечные свищи.

3. Неправильно проводимая бессолевая диета.

4. Неправильно проводимая терапия диуретиками.

5. Гипопаратиреоз.

6. Полиурическая стадия ОПН.

Клиника:

1. Начало постепенное.

2. Слабость. Головокружение. Быстрая утомляемость. Жажда.

3. Язык сухой. Кожные покровы сухие. Тургор снижен. Глазные яблоки запавшие. Черты лица заострены.

4. Поверхностное Тахипное.

5. Тахикардия. АД снижено.

6. Олигурия.

7. Нарастает оглушенность. Развивается сопор. Кома.

Могут быть судороги.

Лабораторно:

Содержание электролитов в плазме снижено.

1. Калий 2,5 - 2,0 ммоль/л и ниже.

2. Натрий 120 ммоль/л и ниже.

3. Хлор 85 ммоль/л и ниже.

4. Гематокрит 55% и более.

Неотложная помощь:

1. NaCl 10% - 30-40-мл внутривенно.

2. Глюкоза 5% - 1000 мл. + KCL 8-10 гр. внутривенно.

3. Реланиум 0,5% - 1 мл. при судорогах.

4. Кордиамин или сульфокамфокаин, 1 мл. при резко ослабленном дыхании.

5. Госпитализация на носилках. Транспортировать в отделение анестезиологии и реанимации.

В стационаре коррекция водно-электролитных нарушений под контролем ионограммы.

Гиперлактоцидемическая кома.

Гиперлактоцидемическая кома (молочнокислая, эксцесслактатемическая) кома развивается в результате метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в организме больного сахарным диабетом молочной кислоты. Редкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета.

Этиология:

1. Пожилой и старческий возраст.

2. Сопутствующие инткеркурентные заболевания.

3. Хронический алкоголизм.

Предрасполагающие факторы:

1. Лечение бигуанидами.

2 Лечение сульфаниламидами, барбитуратами, эстрогенами, антигистаминными препаратами, тетрациклином.

3. Чрезмерная физическая нагрузка.

4. Интоксикация.

5. Острые инфекции и воспалительные заболевания.

3. Кровотечения. Циркуляторный коллапс.

Патогенез:

1. Развивается на фоне гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза:

Анаэробная фаза ==> Расходование гликогена => Накопление

молочной кислоты.

Гипоксия. Функциональная недостаточность печени ==>

Тормоз ресинтеза лактата в гликоген.

Тормоз перехода молочной кислоты в пировиноградную =>

Увеличение отношения лактат/пируват (норма 2/1).

2. Метаболический ацидоз. Нарушение энергетического обмена =>

Способствует развитию молочнокислой комы.

Клиника:

1. Начало быстрое. В течение нескольких часов.

2. Тошнота. Рвота. Боли в животе.

3. Возбуждение. Бред.

4. Дыхание Куссмауля.

5. Снижение АД.

6. Олигурия. Анурия.

7. Гипотермия.

8. Развитие коматозного состояния.

Верификация диагноза:

1. Гиперлактацидемия (норма 0,62-1,3 ммоль/л).

2. Повышение отношения лактат/пируват.

3. Тяжелый метаболический ацидоз.

4. НЕТ КЕТОЗА. НЕТ ВЫРАЖЕННОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ!

Терапия:

1. Борьба с лактацидозом.

Гидрокарбонат натрия 2,5% - 151 мл. == 45 ммоль (3,78гр.).

Далее в течение 3-4 часов:

Гидрокарбонат натрия 2,5% - 604 мл. = 180 ммоль (15,1гр.).

Контроль ЦВД. ЭКГ. Уровень калия. Ph крови.

Противопоказано: ИМ. ССН.

Применяют трисамин (проникает в клетки быстрее).

Трисамин 3,66% - 500 мл/час =120 капель/мин.

Максимальная доза 1,5 гр/кг сутки.

При Ph ниже 7,0: Перитонеальный диализ. Гемодиализ с

безлактатным диализатом.

Стимуляция молочной кислоты в пировиноградную:

Метиленовый синий 1% -100 мл. (2,5 мг/кг).

Эффект через 2-6 часов. Длительность до 14 часов.

Корбаксилаза 100 мг/2 раза в день.

2. Инсулинотерапия.

Лечение даже при нормогликемии.

Стимуляция аэробного гликолиза:

Инсулин 2-4 Ед/час. Контроль гликемии/час. +

Глюкоза 5% - 500 мл/ 8 Ед. инсулина.

3 Борьба с ССН.

При низком АД:

Допмин 40-80 мг. + 0,9% - 300 мл NaCl 20 капель/мин.

Строфантин 0,05% - 0,5 мл. + 0,9% - 20 мл NaCl.

Кордиамин 2 мл/3 раза в день в/в.

ГКС: Преднизолон 90-120 мг. Гидрокортизон 250-500 мг.

Реополиглюкин 400 мл.

4. Оксигенотерапия.

Кислород 60% увлажненный.

Гиперосмолярная неацидотическая кома.

Особый вид диабетической комы, протекает с гипергликемией, но без кетоацидоза.

Кардинальные симптомы:

Высокая гипергликемия - более 55,5 ммоль/л.

Резкое обезвоживание.

Гиперхлоремия. Гипернатриемия. Азотемия.

Отсутствие кетонемии и ацетонурии.

Глубокая кома наступает редко. Чаще сомноленция, сопор.

Этиология:

1. Лица старше 50 лет.

2. Вероятность у больных с диабетом стабильного течения, без склонности к кетозу, компенсирующимся диетой и небольшими дозами сульфаниламидов.

3. Избыточное потребление углеводов.

4. Интеркурентные заболевания. Инфекции. Ожоги. Травмы.

5. Острые нарушения мозгового или коронарного кровообращения.

6. Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся рвотой, поносом.

7. Осложнения от лечения: диуретики, ГКС, введение больших

количеств солевых растворов, глюкозы, гемодиализа.

Патогенез:

1. Высокая гипергликемия 55-111 ммоль/л.

2. Резкая дегидратация =>

Нарушение электролитного баланса => Гипернатриемия.

Повышение факторов свертывания ==> Множественные тромбозы.

1. Высокий осмотический диурез => Гиповолемия.

Дегидратация ==> Сосудистый коллапс => Гиповолемический шок.

2. Гиперосмолярность крови 330-500 мосм/л.

Отсутствие кетоза обусловлено:

1. Высокая концентрация глюкозы в крови тормозит образование кетоновых тел.

2. Дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжения

поджелудочной железы и печени, ингибирование липолиза в жировой ткани => образования кетоновых тел.

3. Присутствие небольших количеств эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетоацидозу.

Клиника:

1. Начало постепенное. В течение нескольких дней у больных развивается выраженная: Полидипсия. Полиурия. Полифагия. Слабость.

2. Сухость кожи. Шелушение.

Тонус глазных яблок снижен. Зрачки сужены. Вяло реагируют на свет.

3. Тахипное. Тахикардия. Гипотония. Аритмии.

4. Олигурия. Анурия.

5.Иногда неврологическая симптоматика: судороги, патологические рефлексы, вестибулярные нарушения с нистагмом, менингиальные знаки.

6. ЗАПАХА АЦЕТОНА И АЦЕТОНУРИИ НЕТ.

7. Тяжелые сопутствующие заболевания: панкреонекроз, ПН, множественные тромбозы и тромбоэмболии сосудов, ИМ, отек мозга.

Верификация диагноза:

1. Анамнез: постепенное развитие явлений декомпенсации сахарного диабета.

2. Высокая гипергликемия 33-55 ммоль/л.

3. Гиперосмолярность крови 320-400 мосм/л. Гипернатриемия.

4. Нормальная кетонемия:  - оксимаслянная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон.

Терапия:

1. Борьба с дегидратацией.

Осмолярность = 2 [Na + К ммоль/л] + глюкоза крови ммоль/л.;

Нормальное значение = 297 + 2 мосм/л.

При осмолярности:

Выше 320 мосм/л - 0,45% NaCl.

Ниже 320 мосм/л - 0,9% NaCl.

При гликемии 13,5 ммоль/л 0,9% NaCl заменяется 5% глюкозой.

Скорость введения:

1 - й час - 1500 мл.

2-й час- 1000 мл.

3 - и час-1000 мл.

Далее по 500 мл/час.

Контроль: ЦВД. Na крови. Осмолярность крови.

Объем вливаний до 8 литров/сутки.

2. Инсулинотерапия.

Инсулинотерапия в дозах почти в половину меньших, чем при кетоацидотической коме. Так как больные в гиперосмолярной коме высокочувствительны к инсулину.

Инсулин короткого действия.

Первая доза 15 Ед. внутривенно струйно.

Далее 0,1 Ед./кг ежечасно.

При снижении гликемии ниже 13 ммоль/л доза инсулина 3-5 Ед/ч

3. Восстановление электролитного баланса.

1. Борьба с гипокалиемией.

Дефицит калия: нарушения ритма сердца, слабость и паралич

межреберных мышц с асфиксией, атония желудка и

кишечника вплоть до паралитического илеуса.

Введение калия одновременно с инсулинотерапией.

Под контролем концентрации К в крови каждый час.

4% - 50 мл. KCl +0,9% - 50 мл. NaCl или 5% - 50мл. глюкозы = 2%-100 мл. KCl

1 гр. Калия = 13,4 ммоль калия.

2% - 100 мл. KCl = 26,8 ммоль калия.

- Ниже 3 ммоль/л - 150 мл/час - 2% KCl. 50 капель/мин 39 ммоль/час (Згр/час).

- 3-4 ммоль/л - 100 мл/час - 2% KCl. 33 капель/мин 26 ммоль/час (2гр/час).

• 5-6 ммоль/л - 50 мл/час - 2% KCl. 16 капель/мин 13 ммоль/час (lrp/час).

• При анурии или более 6 ммоль/л вливание CLK прекращают.

2. Борьба с гипофосфатемией.

Дефицит фосфатов обусловлен избыточным выделением Р через ЖКТ и почки.

Дефицит фосфатов: тканевая гипоксия, анорексия, общая слабость, боли в костях, нарушение функции почек. Введение фосфорсодержащих препаратов одновременно с К. Калия фосфат внутривенно капельно 10 ммоль/час.

3. Борьба с гипокалиемией.

Дефицит магния: апатия, тошнота, анорексия, аритмии сердца,

судороги мышц.

Магния сульфат 5-20% - 6-8 мл/час в течение 3 часов под

контролем АД.

В последующие дни при сниженном уровне Mg:

5-20% - 6 мл/день 4-5 дней.

Противопоказания для введения: анурия.

Введение щелочных растворов не показано в связи с отсутствием кетоацидоза.

4. Восстановление запасов гликогена.

Введение глюкозы на фоне инсулинотерапии способствует увеличению запасов гликогена в печени, предупреждает развитие гипогликемии.

При достижении 13 ммоль/л рекомендуется в/в капельное

введение 5% - 500 мл/4 часа + 1 Ед. инсулина на 100 мл. глюкозы.

5. Устранение гиперкоагуляции.

Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции.

Гепарин 6 000 - 10 000 Ед/3 часа.

Далее гепарин 4 000 - 5000 Ед/4 раза в сутки подкожно.

6. Профилактика отека мозга.

Глутаминовая кислота 1% - 30-50 мл.

Пирацетам 20% - 5 мл. - 4-6 гр/сутки. (1 амп.= 1 гр.)

7. Оксигенотерания.

Гипогликемическая кома.

Крайнее проявление гипогликемии, опасного острого состояния, развивающегося при быстром понижении концентрации сахара артериальной крови и резком падении утилизации глюкозы мозговой тканью.

Гипогликемия:

1.Недостаточное поступление глюкозы в кровь.

2.Усиленное извлечение глюкозы из крови.

3.Нарушение равновесия между этими процессами. Гипогликемическая кома - полиэтиологическое состояние с патогенезом единым в главных проявлениях.

Этиология:

1. Возраст любой.

2. Погрешность в инсулинотерапии.

3. Погрешность в диете.

4. Интенсивная мышечная работа. Эмоциональные стрессы.

5. Инфекционные осложнения.

6. Послеродовый период.

7. Гиперинсулизм:

Первичный - инсулинпродуцирующие BL. Вторичный - функциональный.

8. Заболевания ЦНС. Печени. Опухоли брюшной полости.

Экстрапанкреатические BL секретирующие инсулиноподобные вещества: нейрофибромы, мезотелиомы, миосаркомы.

9. Снижение активности контринсулярных гормонов.

Патогенез:

1. Ограничение притока глюкозы => Энергетическое голодание клеток мозга. Дезорганизация окислительно-восстановительных процессов в нейронах =>

Острая гипоксия головного мозга => Гибель клеток.

2. Компенсаторная реакция:

Активация симпатоадреналовой системы. Высвобождение контринсулярных гормонов:

Адреналин. АКТГ. СТГ. Кортизол.

Адреналин => Выброс глюкагона =>

Усиление гликогенолиза. Глюконеогенез в печени. Благодаря этому больной может выйти из неглубокого гипогликемического состояния без посторонней помощи. Смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной. Гипогликемическое состояние развивается при глюкозе крови 2,75 ммоль/л. Оно также зависит от скорости снижения глюкозы крови.

Клиника:

I. Начало быстрое.

2. Можно выделить четыре стадии:

Первая стадия:

1. Утомляемость.

2. Мышечная слабость.

3. Снижение АД.

Вторая стадия:

1. Резкая слабость.

2. Бледность кожных покровов. Холодный липкий пот.

3. Тошнота. Иногда рвота.

4. Головная боль. Головокружение. Чувство голода.

5. Тремор пальцев. Дрожь.

6. Парастезии. Преходящая диплопия.

Третья стадия:

1. Дезориентация. Агрессивность. Негативизм. Немотивированный плач. Эйфория. Аутизм. Немотивированные поступки. Отказ от сладкой пищи.

Иногда галлюцинации.

2. Расстройства зрения, глотания, речи, переходящей в афазию.

Четвертая стадия:

1. Прекома(1)

Двигательное возбуждение. Клонические и тонические судороги.

Симптом Бабинского. Иногда эпилептический припадок.

2. Прекома(2)

Возбуждение сменяется апатией. Оглушенностью. Сонливостью.

3. Развивается Кома:

Кожа бледная, влажная, с тенденцией к снижению потоотделения. Тургор кожи и глазных яблок снижен. Тахикардия. АД- тенденция к снижению. Дыхание нормальное, иногда поверхностное. Мышечный тонус. Сухожильные, периостальные рефлексы повышены, с тенденцией к угнетению рефлексов и снижению мышечного тонуса.

Появляются патологические симптомы: Анизокория. Нистагм. Явления менингизма. Пирамидные знаки.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у лиц

пожилого возраста, страдающих ИБС ( возрастает риск сосудистых катастроф – ИМ, инсульт).

Верификация диагноза:

1. Анамнестические данные о диабете.

2. Скорость утраты сознания.

3. Клинические особенности приступа: (Выраженная потливость. Судорожный синдром.)

Терапия:

1. Гипогликемическое состояние. Принять внутрь: 50-100 гр. сахара растворенного в теплой воде. 100 гр. белого хлеба печенья. Конфеты. Мед. Варенье. Глюкоза 40% - 20 мл. внутривенно.

2. Коматозное гипогликемическое состояние.

Глюкоза 40% - 60 мл. в/в.

При отсутствии эффекта через 3 минуты ПОВТОРИТЬ.

Если больной не пришел в сознание: Глюкоза 5% - до восстановления сознания.

При отсутствии противопоказаний: Адреналин 0,1% - 0,5 мл. подкожно.

Глюкагон 1-2 мл. в/в.

Преднизолон 30-60 мг.

Маннитол 15-20% - в/в капельно 0,5-1 гр./кг.

Лазикс 60-80 мг. в/в струйно.

Оксигенотерапия 60% увлажненный кислород.

3. После выведения больного из коматозного состояния.

Средства, улучшающие микроциркуляцию в течении 3-6 недель:

Глутаминовая кислота 1% - 30-50 мл.

Пирацетам 20% - 5 мл. - 4-6 гр./сутки. (1 амп.= 1 гр.)

Кавинтон 0,5% - 2 мл/10-20 мг (1-2 ампулы) + 500-1000 мл. 0,9% NaCl капельно до 3 раз в день.

Церебролизин 1 ампула - 1 мл/день в/м. Курс 20-40 ампул.

Гипертонический криз

Острое повышение артериального давления до индивидуально высоких цифр с резким обострением симптоматики заболевания с преимущественным преобладанием церебральных и сердечно-сосудистых расстройств.

По Н.А. Ратнер типы:

I Криз первого типа (гиперкинетический).

II Криз второго типа(гипокинетический).

III Oсложненный криз.

IV. Эукинетический тип.

Клиника:

I Криз первого типа.

Криз первого типа связан с выбросом адреналина и развивается чаще в I-II стадиях гипертонической болезни. Продолжительность 2-3 часа. Сравнительно быстро купируется.

Клиника:

Резкая головная боль. Головокружение. «Туман перед глазами». Чувство жара. Ощущение дрожи, пульсации во всем теле. Кожа покрывается красными пятнами, потом. Иногда криз

заканчивается императивными позывами на мочеиспускание, дефекацию.

Пульс + 20-50 уд./мин. АД сист. +80-100 мм. рт.ст. диаст. + 30-50 мм. рт.ст.

МО, УО значительно возрастает. Во время криза ОАМ: немного белка, цилиндров, эритроцитов.

II Криз второго типа.

Криз второго типа связан с выбросом норадреналина и развивается чаще в II-III стадиях гипертонической болезни.

Более постепенное развитие. Продолжительность до нескольких дней. Плохо купируется.

Клиника:

Резчайшая головная боль. Головокружение. Преходящие нарушения зрения и слуха.

Сжимающие боли в области сердца. Сердцебиение. Преходящие парезы, парастезии.

Состояние оглушенности. Спутанность сознания.

АД очень высокое. Диастолическое до140-160 мм.рт.ст. МО, УО снижено. ПС значительно повышено. Во время криза ОАМ: много белка, цилиндров, эритроцитов.

III. Осложненный криз. Характеризуется:

1. Резкое повышение АД.

2. Острая коронарная недостаточность.

3. Сердечная астма.

4. Отек легких.

5. Острое нарушение мозгового кровообращения.

6. Отек мозга.

7. Отек сосков зрительного нерва.

8. Преходящая слепота.

9. Афазия.

10.Симптомы раздражения мозговых оболочек.

11. Судороги. Потеря сознания.

IV. Эукинетический тип.

1. МО нормальный.

2. ПС повышение.

3. Характерен для ГБ II-III ст.

Терапия:

. 1. Снижение АД:

- Клофелин 0,01% -1-2 мл. в/в медленно.

- Бензогексоний 2,5% - 1 мл. в/в медленно. Эффект наступает через 15-30 мин.

- Лазикс 2% - 2мл. 40-200 мг. особенно при кризах с мозговыми симптомами.

- Магния сульфат 20-25% - 10-20 мл. при ГК протекающих с признаками энцефалопатии.

В специализированном стационаре:

- Арфонад 0,1%, 0,5 гр. на 500 мл. 5% глюкозы.

Отек легких.

Причины:

- выраженная обструкция дыхательных путей (у детей частая причина).

- сердечная недостаточность при миокардитах, аритмиях при врожденных пороках сердца.

- объемная перегрузка при инфузионной терапии.

А. Патогенез при обструкции дыхательных путей (кардиогенный отек легкого, острая левожелудочковая недостаточность):

1. нарастание транспульмонального давления при вдохе приводит к нарушению лимфоттока;

2. гиперкапния и гипоксия приводят к легочной гипертензии и повышают фильтрационное давление;

3. гиперкатехолемия вызывает централизацию кровообращения (перераспределяет кровь между большим и малым кругом кровообращения в пользу малого);

4. значительное отрицательное внутригрудное давление увеличивает постнагрузку левого желудочка, снижает сердечный отток, увеличивает перегрузку малого круга кровообращения.

Возникает в виде пароксизма инспираторного удушья на фоне поражения сердечно - сосудистой системы остро развившимися или хронически текущими заболеваниями - ИМ, АГ, О. миокардитами, пороками сердца, заболеваниями органов дыхания (острые пневмонии, пневмоторакс), коматозные состояния.

Патогенез:

1. Перегрузка, нарушение кровоснабжения миокарда, инфекция, интоксикация.

2. Гидростатическое давление в сосудах малого круга

кровообращения превышает коллоидно-осмотическое давление крови, что приводит к значительному кровенаполнению малого круга кровообращения.

3. Отек слизистой оболочки бронхов, спазм бронхов.

4. Нарушение газообмена в легких.

5. Нарушение кровоснабжения ЦНС.

Клиника:

- Первая форма: развивается при АГ, недостаточности аортального клапана, сосудистой патологии мозга.

- Вторая форма: встречается при обширном ИМ, митральном или аортальном стенозе, остром миокардите, тяжелых отравлениях и интоксикациях.

1. Приступ удушья, возникающий внезапно, чаще ночью.

2. Чувство недостатка воздуха.

3. Страх смерти.

4. Цианоз носогубного треугольника. Бледность, лицо имеет страдальческое выражение.

5. Ортопное, холодный пот.

6. Шейные вены набухшие.

7. Инспираторная одышка (30 и более в минуту).

8. Кашель, выделение обильной пенистой мокроты.

9. Эмфизематозная грудная клетка.

10.Перкуторно: коробочный звук, с укорочением в подлопаточных

областях.

11 .Аускультативно: мелко - и среднепузырчатые хрипы на фоне

ослабленного дыхания. Сухие хрипы - бронхоспазм.

12.Тахикардия (120-150 в минуту).

Лечение:

1. Придание больному полу - или сидячее положение.

2. Наложение венозных жгутов на нижние конечности, с

ослаблением их каждые 30 минут (при отеках, тромбофлебитах жгуты не накладываются).

3. Ингаляции кислородом 60% - увлажненный, с пеногасителями:

- Этиловый спирт 70-96%.

- Антифомсилан 10% спиртовый раствор.

4. При высоком АД:

- кровопускание 200-400 мл.

- или введение ганглиоблокаторов:

- Бензогексоний 2,5% -1 мл.

- Пентамин 5% -1 мл.

-Гигроний 0,1% - в изотоническом растворе с 70-100 кап., в 1минуту, после достижения эффекта до 30 кап. в 1минуту.

Критическое АД 90/50 мм.рт.ст.

- Арфонад 0,1% - 0,05 мл. в изотоническом растворе .

5. Наркотические анальгетики:

- Морфин 1% - 1мл.

- Таламонал 2-3 мл.(фентанил 0,005% - 1-2мл. + дроперидол 0,25% 2-4 мл.

в изотоническом растворе). !!! Противопоказаны при хроническом легочным сердце, острой обструкции бронхов, отеке мозга !!!

6. Диуретики:

- Лазикс 2%-2 мл. (60-120мг. до 200мг.)

- Урегит 0,025% - 1 мл. (50-100 мг.)

!!! противопоказаны при гиповолемии, ОПН,ХПН !!!

- При отсутствии эффекта от лазикса, урегита вводят осмодиуретик

- мочевину (30% раствор : 1гр. Сухого вещества на 1 кг. Массы растворяют 10% растворе глюкозы, в/в медленно капельно).

7. Нитраты:

- Нитроглицерин 0,01% - 5 мл. 25мкг/мин под контролем АД.

8. Сердечные гликозиды:

- Коргликон 0,06% -1 мл. в 20 мл. - 5% глюкозы или изот. р-ре.

-Строфантин 0,05% - 0,5 мл. в 20 мл. - 5% глюкозы или изот. р-ре. Поддерживающая терапия каждые 4-5 часов по 0,25 мл в/в кап.

9. Контроль:

- мокрота.

- диурез.

- ЧСС, ЧДД, КЩС, ЦВД.

Б. Патогенез некардиогенного отека легких:

1. повышение порозности капилляров малого КК под . действием экзогенных(отравляющие вещества, утопление) и эндогенных приводящих к активации комплемента и нейтрофилов (все виды шока, вирусная и бактериальная инфекция);

2. вследствие повышенной проницаемости мембраны ч/з нее начинают проникать белки.

Клиника:

постепенное развитие острой шунто-диффузной недостаточности в виде нарастающей кислородной зависимости больного. При развернутой картине даже 100% кислород не эффективен.

Терапия:

Основное - ИВЛ с ПДКВ на фоне как возможно низких концентраций О2.

Спонтанный пневмоторакс

Скопление в плевральной полости воздуха, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки, в результате травмы или врачебных манипуляций. Возникает чаще у мужчин 20-40 лет, на фоне полного благополучия. Синонимы: идиопатический, доброкачественный, простой, нетравматический.

Причина:

Разрыв субплевральных эмфизематозных булл, каверн при:

- Пневмосклерозе.

- Туберкулезе легких.

- Пневмония - эмпиема плевры.

- Врожденной недостаточности α-антитрипсина.

- Абсцесс, Гангрена легкого.

- Бронхоэктазы.

- Эхинококковые кисты.

- Опухолевый распад.

- Прорыв поддиафрагмального абсцесса.

Клиника:

1. Острая боль в грудной клетке.

2. Выраженная бледность кожи. Холодный липкий пот.

3. Дыхание затруднено, сухой кашель.

3. Снижение АД. Тахикардия.

Объективно:

1. Пораженная половина отстает в акте дыхания.

2. М/реберные промежутки расширены, сглажены.

3. Голосовое дрожание резко ослаблено.

4. Перкуторный звук над областью пневмоторакса -тимпанический.

5. Аускультативно - резко ослабленное дыхание.

6. Смещение границ средостения, сердца в здоровую сторону.

Верификация диагноза:

1. Rg - графия грудной клетки:

- просветление без легочного рисунка.

- граница между спавшимися легкими и воздухом.

- смещение органов средостения.

- смещение купола диафрагмы вниз.

2. Плевральная пункция с монометрией:

- положительное давление.

Неотложная помощь:

1. Догоспитальный этап:

1. Положение полусидя.

2. Купирование болевого синдрома: - анальгин, - баралгин, - промедол 2% - 1мл.

3. При снижении АД:

- сердечно-сосудистые аналептики.

4. При клапанном пневмотораксе:

1 .повышение ОДН.

2. снижение АД.

3.нарастание смещения средостения

- пункция плевральной полости толстой иглой во II- ом м/р по средино-ключичной линии, удаляется 500-600 мл. воздуха, накладывается плевральный микродренаж по Сельдингеру (используется стандартный подключичный катетер и система для переливания крови).

II Стационар.

1. Верификация диагноза.

2. Госпитализация: экстренная в отделение торокальной хирургии.

3. Положение полусидя.

4. Консервативная терапия:

- Покой.

- Дренирование по Бюлау.

- Анальгетики.

5. Хирургическое пособие:

- Постоянный дренаж.

- Ушивание дефекта легочной ткани.

- Иссечение плевральных сращений и булл.

- Плеврэктомия.

- Резекция легкого.

Внезапная смерть.

Внезапная смерть - это ненасильственная смерть здорового человека или больного в присутствии свидетелей, находящегося в удовлетворительном состоянии, которая наступает неожиданно в течении б часов от начала приступа.

Причины:

1. Внезапное прекращение сердечной деятельности (внезапная коронарная смерть).

2. Апное.