I Внезапная коронарная смерть.

Провоцирующие факторы:

Вызывающие повышение потребления кислорода миокардом.

1. Физические нагрузки.

2. Психоэмоциональные нагрузки.

4. Прием алкоголя.

Факторы риска:

1. Резкое снижение толерантности к физической нагрузке и депрессия сегмента ST.

2. Блокады. Желудочковые экстрасистолы.

3. ИБС: ИМ, Стенокардия, Аритмии.

4. ТЭЛА. Эмболия коронарных артерий.

5. Синдром W-P-W.

Патогенез:

1. Внезапная коронарная смерть - фибрилляция желудочков, асистолия сердца.

Клиника:

1. Потеря сознания.

2. Кожа- бледно - серый оттенок.

3. Остановка дыхания. Дыхание агонального типа.

4. Отсутствие пульса на сонных и бедренных артериях.

5. Отсутствие тонов сердца.

6. Расширение зрачков.

Программа обследования:

1. Клиническое обследование больных ИБС.

Установление факторов риска внезапной коронарной смерти. Выявление среди перенесших ИМ групп повышенного риска:

-реанимированные в остром периоде ИМ.

- с сохраняющейся недостаточностью кровообращения.

-со стенокардией покоя после ИМ.

-с полной блокадой ножек пучка Гиса.

2. ОАК.ОАМ.

3. БАК: ACT, АЛТ, КФК, ЛДГ, Коагулограмма

3. ЭКГ по Холтеру.

Профилактика:

1. Вывление расстройств ритма сердца у людей с факторами риска.

2. Рациональная антиаритмическая терапия. Или Установка кардиостимулятора.

II. Aпное

Синдром ночного апное. Патологическое ночное апное:

- на 1 час сна более 5 эпизодов апное.

- за время сна более 30 эпизодов апное.

Патогенез:

1. Снижение возбудимости центра регуляции.

2. Обструкция верхних дыхательных путей (ВДП).

Возникающей REM - фазе:

фаза поверхностного сна или

фаза быстрых движений глазных яблок.

Факторы риска:

1. Мужчины в 9 раз чаще женщин.

2. Готовность к синдрому ночного апное у 10% у мужчин в 40-59 л.

3. Женщины в постменструальном периоде.

4. Возраст старше 50 лет.

5. ХОЗЛ.

6. Кифосколиоз.

7. Анатомические изменения гортани и глотки.

8. Ожирение.

9. Алкоголь. Транквилизаторы.

10. Пребывание в условиях высокогорья.

Формы:

Обструктивное ночное апное (ОНА).

Коллапс верхних дыхательных путей. Возникает вследствие патологического

снижения тонуса мышц глотки и гортани преимущественно в REM - фазу или

во время поверхностного сна.

Центральное ночное апное (ЦНА).

Прекращение движения мышц дыхательного аппарата в связи с нарушением

центральной регуляции дьпсания.

Смешанное ночное апное (СНА).

Сочетание вариантов апное. Возможно чередование вариантов апное во время

сна.

Клиника:

Обструктивное ночное апное.

Храп, отличающийся от банального периодичностью. Появлением после периодов интенсивного храпа беззвучных фаз апное.

Центральное ночное апное.

Жалобы на плохой сон. Приступы одышки, удушья по ночам. Дневная сонливость. Рецидивирующая боль в области затылка, шеи, лопаток, ночную и утреннюю головную боль. Чувство давления за грудиной при отсутствии признаков ИБС. Депрессивные состояния.

Терапия:

1. Уменьшение массы тела - важный патогенетический метод лечения обструктивного ночного апное.

2. Устройства для сохранения положения больного на боку во время сна.

3. Оксигенотерапия во время сна - снижает частоту ночного апное.

Не снижает дневную сонливость.

4. Носовой режим постоянного положительного давления:

Обструктивное ночное апное — самое низкое давление 2-8 см. вод. ст.

Центральное ночное апное - давление 9-16 см. вод. ст.

Смешанное ночное апное - промежуточные величины. Снижает дневную сонливость.

5. Хирургические методы лечения:

- Удаление гипертрофированных миндалин, полипов носа.

• Коррекция искривления носовой перегородки, макроглосии.

• Увулопалатофарингопластика и хиодоплатика.

- Трахеостомия специальной канюлей с дополнительным окном. Хирургические методы наиболее действенны при лечении ночного апное, но имеют показания и противопоказания. Возможны осложнения.

Тромбэмболия легочной артерии.

ТЭЛА - закупорка ствола, крупных или мелких ветвей легочной артерии тромботическими массами, приводящая к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца.

Факторы:

1. Пожилой возраст.

2. Сердечно-сосудистая патология.

3. Заболевание вен нижних конечностей:

- варикозное расширение.

- тромбофлебиты, флеботромбозы.

4. Переломы трубчатых костей.

5. Сепсис.

6. Послеродовые состояния.

7. Гинекологические операции.

8. Заболевание ССС:

- пороки сердца.

- инфекционный эндокардит, - мерцательная аритмия.

9. Заболевания печени.

10.!! Редко ХНЗЛ, СД, Нефротический синдром.!!

Формы ТЭЛА:

1. Сверхмассивная. .

- !! Острейшая боль за грудиной!!

- !! « Чугунный» цианоз!!

- !! Внезапная Exitus Letalis!!

2. Массивная.

- !! Острейшая боль за грудиной!!

- !! Цианоз верхнего отделов туловища!!

- !! До Exitus Letalis 10-15 минут!!

3. Немассивная(долевая).

- !! Exitus Letalis 40-45%!!

- Клиника см. ниже.

4. Мелкая, мельчайшая.

Клиника:

1. Одышка.

2. Бледно-серая кожа.

3. Гипотензия. Тахикардия. Экстрасистолия.

4. Легочно-артериальная гипертензия.

5. Пульсация в яремных ямках. Набухание шейных вен. Положительный венный PS.

6.Акцент второго тона над ЛА. Раздвоение тона над меч. отростком.

7.Абдоминальный синдром: - острейшие боли, вздутие живота; - тошнота, рвота.

8. Общемозговые симптомы.

Верификация диагноза:

1.ЭКГ:

- отрицательный зубец Т в I, II, V5-V6-

- появление зубца S в I отведении.

- появление зубца Q в III отведении.

- остроконечный Р во II отведении.

- поднятие несильное ST.

2. Ro - графия + контрастирование пищевода:

- Расширение правых границ сердца.

3. Лабораторно: гипоксемия, гиперкапния.

Терапия:

1. Лечение основного заболевания.

2. Симптоматическая терапия:

.ГКС: Преднизолон 60-90 мг. в/в. 2.Анальгетики: Промедол 2% -1 мл.

3. Тромболитики:

!! Эффективны в первые часы!!

- Стрептокиназа 100 000 - 250 000 БД. в 50мл. 0,9% NaCl. 30 капель/мин.

- Стрептодеказа 300 000 ФЕ струйно

Через 1 час 2700 000 ФЕ струйно в течении 1-2минут.

- Фибринолизин 5000- 8000 ЕД. в 1 час 3-4 часа. в 0,9% - 50 мл. NaCl.

(100-160 ЕД. на 1 мл. NaCl) + Гепарин 10 000 ЕД. на каждые 20 000 ЕД. Фибринолизина. Вводят со скоростью 10-15 капель/мин.

Введение непосредственно в легочную аорту.

4. Лечение ДН:

- Увлажненный Кислород 60%.

- Дыхательные аналептики: Сульфакамфокаин.

5. Лечение легочно-артериальной гипертензии:

1 .Нитроглицерин 0,01% - 5 мл. 25мкг/мин под контролем АД.

2.Диуретики: Фуросемид 2% - 2 мл.

3.!!СГ СПОРНО!!

6. Улучшение микроцеркуляции:

1.Гепарин см. выше. После окончания введения смеси, гепарин продолжают вводить по 40- 60 тыс. ЕД./сут. 2-3 сут.

2.Эуфиллин 2,4%- 10 мл.

З.Реополиглкин 400 мл. 6. Метаболическая терапия.

Гиповолемический шок.

Причины:

1. Потеря крови.

2. Потеря жидкости

- Рвота.

- Понос.

- Глюкозурия.

3. Потеря плазмы

- Травма.

- Ожог.

• Сепсис с нарушением проницаемости сосудистой стенки.

Патогенез:

1. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к снижению венозного возврата в правые отделы сердца:

- снижается У О.

- снижается МО.

- снижается АД.

Это приводит к стимуляции рефлекторных реакций, направленных на поддержание АД и МОС.

- возрастает ЧСС.

- повышается общий тонус симпатической нервной системы.

Происходит перераспределение кровотока : усиливается приток к сердцу и мозгу, уменьшается ко всем другим органам и тканям (в т.ч. почкам). Вследствие обеднения кровотока в тканях высвобождаются гистамин, кинины, простагландины -обладающие сосудорасширяющим действием, повышающие проницаемость сосудистой стенки.

- Нарушается обмен веществ во всех органах.

Терапия:

1 - коррекция причины.

2 - инфузионная терапия с целью восполнения ОЦК.

3 - при отсутствии повышения АД - допамин в дозе 9-15 мкг/кг*час.

4 - коррекция возникших электролитных, белковых нарушений, КЩР.

5 - ликвидация дыхательной недостаточности, ОПН, кардиметаболических расстройств.