6 Для удаления токсических веществ из кровеносного русла применяют

различные методы искусственной детоксикации:

1. Неинвазивные.

2. Хирургические.

Форсированный диурез как метод детоксикании основан на применении осмотических диуретиков (мочевина, маннитол) и (или) салуретиков (лазикс, фуросемид). способствующих резкому возрастанию диуреза. Форсированный диурез позволяет в 6 -10 раз ускорить выведение токсических веществ из организма. Метод показан при большинстве интоксикаций, когда выведение токсиче­ских веществ осуществляется преимущественно почками.

Метод форсированного диуреза включает три последовательных этапа:

1. Водную (жидкостную) нагрузку.

2. Внутривенное введение диуретиков.

3. Заместительную инфузию раствора электролитов.

1. Предварительно производят компенсацию развивающейся при тяжелых отравлениях гиповолемии путем внутривенного введения плазмозамещающих растворов (полиглюкин. гемодез и 5 % раствор глюкозы в объеме 1—1,5 л). В специализированных отделениях одновременно следует производить определение концентрации токсического веществ в крови и моче, центрального венозного давления, гематокрита и ввести в мочевой пузырь катетер для измерения почасового диуреза.

2. 30 % раствор мочевины или 15 % раствор маннитола вводят внутривснно струйно в течение 15 мин из расчета 1_2 г сухого препарата на 1 кг массы тела больного, лазикс (фуросемид) в дозе 80—100 мг (8 10 мл 1 % раствора).

3. По окончании введения диуретиков начинают инфузию раствора

электролитов с глюкозой (4-5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрии и 10 г глюкозы в 1 л воды). Скорость внутривенного введения электролитно-глюкозного раствора должна соответствовать объемной скорости диуреза, достигающего 1200 мл/ч. Данный цикл при необходимости повторяют через 5 ч вплоть до полного удаления ядовитого вещества из кровеносного русла. В процессе лечения методом форсированного диуреза и после ею окончания необходим контроль за содержанием электролитов (калия, натрия, кальция) в крови с последующей компенсацией обнаруженных нарушений водно-электролитного баланса.

7. При лечении острых отравлении барбитуратами, салицилатами и

другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию (рн ниже 7.0), а также при отравлении гемолитическими ядами. Показано в сочетании с водной нагрузкой проводить ощелачивание плазмы. С этой целью внутривенно капельно вводят 500 -1500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия в сутки с Одновременным контролем кислотно-Щелочного состояния для поддержания Постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0).

Метод форсированного диуреза противопоказан при:

1. Интоксикациях, осложненных острой сосудистой недостаточностью (Стойкий коллапс).

2. При наличии хронической недостаточности кровообращения.

3. При нарушении функции почек , эффективность метода форсированного диуреза заметно снижена.

9. Гемодиализ с использованием аппарата «искусственная почка» является эффективным методом лечения отравления диализирующимися токсическими веществами, которые способны проникать через полупроницаемую мембрану диализатора. Гемодиализ применяют как мероприятие неотложной помощи в ран­ней «токсикогенной» стадии интоксикации, в специальных центрах (отделениях) лечения отравлений или отделениях «искусственная почка». По скорости очищения крови (клиренсу) от ядов гемодиализ п 5-6 раз превосходит метод форсированного диуреза.

Противопоказанием к применению гемодиализа:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс).

9. Перитонеальный диализ используется для ускоренного выведения

токсических веществ, обладающих способностью депонироваться в жировых тканях или прочно связываться с белками плазмы. Выполнение операции псритонеалыюго диализа возможно в условиях любого хирургического стационара путем создания проникающей в брюшную полость фистулы и введения в нес специального катетера. Перитонеальный диализ при острых отравлениях проводят прерывистым методом. Через фистулу в брюшную полость вводят диализирующую жидкость следующего состава: хлорид натрия 10 (?) г, хлорид калия — 0,3 г, хлорид кальция 0.3 г. гидрокарбопат натрия 7,5 г, глюкоза - б г на 1л воды. Стерильную диализирующую жидкость вводят в количестве 1,5 2 л и через каждые 30 мин производят ее смену. Особенностью этого метода является возможность его применения без снижения эффективности клиренса даже при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности, чем он выгодно отличается от других способов ускоренного выведения токсических веществ из организма. Противопоказаниями к применению перитонеального диализа:

1. Выраженный спаечный процесс в брюшной полости.

2. Большие сроки беременности.

10. Гемосорбция с помощью перфузии крови больного через специальную

колонку (детоксикатор) с активированным углем или другим сорбентом - новый метод удаления ряда токсических веществ из организма, который может проводиться в специализированном стационаре, а также специализированной токсикологической бригадой скорой помощи на догоспиталыюм этапе. Клиренс токсических веществ при гемосорбции в 5 раз выше, чем при гемодиализе.

11. Операция замещения крови реципиента кровью донора показана при острых отравлениях некоторыми химическими веществами, вызывающими токсическое поражение крови (образование метгемоглобина), длительное снижение активности холинэстераз (фосфорорганические инсектициды), массивный гемолиз (мышьяковистый водород) и пр. После замещения 2—3 л крови необходимы контроль и коррекция её электролитного состава и кислотно-щелочного состояния. Эффективность ОЗПК по клиренсу токсических веществ значительно уступает всем указанным выше методам активной детоксикации. Операция противопоказана: ПриОССН.

12. Специфическая (антидотная) терапия сохраняет свою эффективность только в ранней «токсикогенной» фазе острых отравлений и может быть использована при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза соответствующего вида интоксикации. В противном случае антидот может сам оказать токсическое влияние на организм.

Гипокальциемический криз. Тетания.

Состояние, обусловленное низким содержанием кальция и его ионизированной фракции в сыворотке крови вследствие недостаточной секреции паратгормона, снижения реабсорбции кальция в канальцах почек и снижения его абсорбции в кишечнике.

Этиология:

1. Гипопаратиреоза (идиопатического, послеоперационного и псевдогипопаратиреоза).

2. Гипомагнезиемии.

3. Хроникой почечной недостаточности.

4. Синдроме мальабсорбции.

5. Остром панкреатите.

6. Недостатке витамина Д.

7. При инфузии фосфатов и нитратной крови.

8. При хронической противосудорожной терапии и химиотерапии острой

лейкемии.

Патогенез:

Снижение концентрации кальция и особенно фракции ионизированного кальция

в сыворотке крови вызывает =>

повышение нервной и мышечной возбудимости =>

с последующим развитием симптомокомплекса тетании, проявляющегося

судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц.

Клиника:

1. Приступ возникает спонтанно или провоцируется механическим или акустическим раздражением либо гипервентиляцией.

2. Начинается, как правило, внезапно и реже с предвестников:

Общая слабость.

Парестезии в области лица, в кончиках пальцев

3. Сознание больного во время приступа тетании сохранено.

4. Появляются фибриллярные подергивания отдельных мышц, переходящие в тонические или клонические судороги. Мышечные судороги очень болез­ненны.

При судорогах верхних конечностей характеризуются преобладанием тонуса сгибательных мышц, в результате чего рука принимает позицию «руки акушера».

При судорогах мышц нижних конечностей преобладает действие разгибательных мышц и наступает подошвенное сгибание («конская стопа»).

Судороги мышц лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом, судорогами век, характерной «сардонической улыбкой» или «рыбьим ртом».

5. Нарушения функций вегетативной нервной системы проявляются в виде:

Почечной колики вследствие спазма гладкой мускулатуры мочеточников.

Печеночной колики вследствие спазма гладкой мускулатуры желчных протоков.

6. Бронхоспазм, ларингоспазм со стридором часто развиваются и при этом представляют большую опасность, особенно в детском возрасте.

Диагностика ЭКГ:

Во время приступа тетании выявляются изменения на ЭКГ:

1. Удлинение интервала Q — Т.

2. Изоэлектрический сегмент ST.

3. Изменение зубца Т.

Наблюдающиеся приступы стенокардии, мигрени или синдрома Рейно также связаны со спазмом мышц сосудов.

Лабораторная диагностика:

1. При снижении уровня кальция в сыворотке крови ниже 2 ммоль/л (8 мг%) у больного появляются беспокойство, онемение языка, губ, пальцев. В этот период выявляется повышение тонуса сухожильных рефлексов, появляется положительный симптом Хвостека (при поколачивании молоточком в месте выхода лицевого нерва происходит сокращение мышц половины лица, включая мышцы орбиты). Наложение жгута на область плеча приводит к сокращению мышц кисти (карпальный спазм в виде «руки акушера») — симптом Труссо.

2. Дальнейшее снижение уровня кальция в сыворотке крови (ниже 1,75 ммоль/л, или 7 мг%, а иногда лишь ниже 1,25 ммоль/л, или 5 мг%) приводит к развитию описанного выше симптомокомплекса тетании. В редких случаях тетания может иметь нейрогенное происхождение.

Лечение:

Купирование приступа:

1. Приступ тетании купируют внутривенным введением 10 % раствора хлорида кальция. Обычно после введения 10—20 мл этого раствора судорожный приступ прерывается.

Можно вводить раствор кальция глюконата в 2 раза большей дозе, так как этот раствор содержит на 50 % меньше ионов кальция.

2. Введение паратгормона также ликвидирует приступ тетании, но эффект наступает значительно позже, как правило, через 2—3 ч. Заместительная терапия паратгормоном не проводится в связи с появлением антител к гормону и торможением его действия.

3. При нейрогенной тетании назначаются транквилизаторы (седуксен, элениум).

4. Госпитализация при гипокальциемическом кризе в эндокринологическое

или терапевтическое отделение.

Профилактика приступа тетании:

1. После купирования гипокальциемического приступа рекомендуется терапия препаратами витамина Д и кальция.

Витамин Д2 (эргокальциферол) назначают по 1—2 мг в день (40000—80000 ME), постепенно увеличивая дозу по 0,25 мг каждые 14 дней до повышения уровня кальция в сыворотке крови до 2 ммоль/л (8 мг%).

2. Такой же эффект дает дигидротахистерол (AT-10) и видехол (молекулярное соединение холекальциферола с холестерином). В последнее время с успехом применяются витамин 1(ОН)ДЗ и витамин 1,25 (ОН)ДЗ, у которых максимум биологического действия проявляется через 3—б дней, тогда как у витамина Д2 и AT-10 - через 2—4 нед.

3. Наряду с препаратами витамина Д больным рекомендуют дополнительный прием препаратов кальция до 10 г в сутки (кальция хлорид, кальция глюконат и др.)

Пароксизмальная тахикардия.

Это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 130-240 ударов в минуту.

Выделяют формы:

1. Предсердная.

2. Узловая.

4. Желудочковая.

Этиология:

Аналогичная таковой при экстрасистолии, но суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы, а желудочковая форма - с тяжелыми дистрофическими изменениями миокарда.

Клиника: 1. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток.

2. Приступ развивается внезапно, сердечная деятельность переходит на другой ритм.

3. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно

лежит в пределах 150-180 импульсов в мин., при суправентрикулярных формах- 180-240 импульсов.

4. Нередко во время приступа пульсируют сосуды шеи.

5. При аускультации характерен маятникообразный ритм (эмбриокардия), нет разницы между I и II тоном.

6. Узловая и предсердная пароксизмальная тахикардия не оказывает

существенного влияния на центральную гемодинамику. Однако у больных с сопутствующей ИБС может усугубиться сердечная недостаточность, увеличиться отеки.

7. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия увеличивает

потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности. Характерно, что синусовая форма не начинается внезапно и также постепенно заканчивается.

ЭКГ признаки:

1. При суправентрикулярной форме комплексы QRS не изменены.

2. Желудочковая форма дает измененный комплекс QRS (аналогичный желудочковой экстрасистолии или блокаде ножки Гисса).

3. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

4. Зубец Р не определяется в условиях измененного QRS, только иногда перед деформированным комплексом QRS можно увидеть зубец Р.

5. В отличие от суправентрикулярной формы желудочковая пароксизмальная тахикардия всегда приводит к сердечной недостаточности, дает картину коллапса и может закончиться смертью больного.

6. Тяжесть желудочковой формы обусловлена тем, что: желудочковая пароксизмальная тахикардия - результат тяжелых поражений миокарда;

она приводит к нарушению синхронного сокращения предсердий и желудочков. Уменьшен сердечный выброс: иногда желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Лечение:

Рефлекторное воздействие на вагус:

натуживание при задержке дыхания на глубоком вдохе (Вальсальвы) надавливание на правый каротидный синус (проба Чермака-Геринга) давление на глазные яблоки положение больного на корточках с резко наклоненной вперед головой (проба Эрбена). При отсутствии эффекта ч/з 15 минут применяют лекарственные средства:

-Под язык верапамил (80 мг) или изоптин (он же финоптин) в/в 4 мл 0,25% раствора (10 мг),ждем 30', если нет эффекта, то =>

- Строфантин в/в 0,05% 0,5 мл, ждем 15', если нет эффекта/то =>

-Новокаинамид 10 мл 10% раствор на глюкозе в/в медленно под контролем АД, если нет эффекта, то => Кардиоверсия.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

(Расширен и деформирован желудочковый комплекс на ЭКГ, зубца Р нет).

Лечение:

-Прекардиальный удар, если нет эффекта =>

-В/в струйно 6-8-10 мл 2% лидокаина, ждем 20 минут, если нет эффекта =>

- Новокаинамид 10% 10 мл, если нет эффекта ч/з ЗО минут =>

-Кардиоверсия.

Неэффективны приемы раздражения блуждающего нерва, верапамил, АТФ, сердечные гликозиды.

Блокады:

1.Синоаурикулярная.

2. Внутрипредсердная.

3.Атриовентрикулярная.

4. Внутрижелудочковая.

5. Полная поперечная блокада.

6. Блокада ножек пучка Гисса.

8. Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (W - Р - W) -преждевременное возбуждение желудочков.

Патогенез:

I. Замедление проведения импульса.

II. Часть импульсов не проходит в нижележащие отделы проводящей системы (неполная).

2. Импульсы не проходят в нижележащие отделы проводящей системы (полная).

Лечение:

1. Атропин 0,1% 1мл. можно каждые 4-6 часов. Изадрин 0,02% 1-2 мл. можно в 5% 500 мл. глюкозы.

2. Исскуственный водитель ритма при II- III степени.

3. Эндокардиальная стимуляция. Дефебриляция, сердечные гликозиды - при W - Р - W.

Трепетание и мерцание желудочков.

Трепетание - очень частое (более 250 в мин) регулярное сокращение

желудочков.

Мерцание - частая, нерегулярная деятельность желудочков.

Этиология:

1. Органические поражения сердца.

2. Нарушение симпатической иннервации.

3. Гипоксия, нарушение гемостаза.

4. Снижение температуры тела.

5. Травмы грудной клетки.

6. Лекарственные вещества: анестетики, симпатомиметики, антиаритмические препараты.

7. Электротравмы.

Механизм сходен с таковым при мерцательной аритмии предсердий.

Патогенез:

Гемодинамика при трепетании и мерцании желудочков страдает значительно больше, чем при любой другой аритмии. Минутный объем быстро падает до нуля, что приводит к обмороку и смерти.

Клиника:

1. Потери сознания.

2. Мертвенной бледности кожных покровов.'

3. Судорог.

4. Падения АД до нуля.

Диагностика ЭКГ:

Трепетание желудочков:

1. Регулярные волны, напоминающие синусоиду с частотой 180-250 в минуту. Между волнами нет изоэлектрической линии.

2. Зубцы Р и Т не определяются.

Мерцание желудочков:

1. Непрерывно меняющиеся по частоте, длительности и форме волны с

частотой 150-300 в мин. без изоэлектрической линии между ними.

Лечение:

1. Электрическая дефибрилляция максимальным разрядом в 7 кВ.

2. При отсутствии эффекта проводят массаж сердца и повторяют попытку дефибрилляции.

3. Если применить электрическую дефибрилляцию невозможно, вводят новокаинамид, лидокаин или пропраналол внутривенно или внутрисердечно. Эти же средства назначают при рецидивирующем мерцании для его предупреждения.

4.Электрическую дефибрилляцию при рецидивах удается провести разрядом меньшего напряжения (3 кВ). При рецидивах, сопровождающихся полной АВ блокадой, проводят эндокардиальную ЭС с частотой, превышающей собственную частоту желудочков.

Мерцание и трепетание предсердий.

Трепетание предсердий. Формы:

1. С правильным ритмом желудочков, бывает реже.

2. С неправильным ритмом желудочков, бывает чаще и клинически

напоминает мерцательную аритмию.

Этиология трепетаний предсердий:

1. Ревматизм, особенно сопровождающийся митральным пороком, артериальная гипертензия, ИБС.

2. Тиреотоксикоз, легочное сердце, перикардит, ДМПП, кардиомиопатии, прием алкоголя (даже однократный).

3. Изолированный идиопатический характер. Иногда трепетание

возникает при инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии.

Патогенез трепетания предсердий:

1. Происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий.

2. Возврат возбуждения по большому кругу (между предсердиями) и возникновение эктопического очага возбуждения вследствие циркуляции импульса по малому кругу (между соседними волокнами).

Клиника трепетаний предсердий:

1. Сердцебиение различной степени тяжести.

2. Изменение интенсивности I тона.

3. Регистрирование неправильного пульса и его дефицит.

4. Пульсация шейных вен.

Диагностика по ЭКГ трепетания предсердий:

1. Наличие частого (обычно до 250 в1 минуту) регулярного ритма предсердий, они располагаются частоколом в виде пил, за ними или между ними - комплексы • QRS, деформированные или не деформированные;

2. Выявляются ритмичные пилообразные волны F особенно хорошо бывают представлены в 3 стандартных и правых грудных отведениях. Продолжительность более 0,1 сек.

3. Интервалы RR одинаковы при правильной форме трепетания и отличаются при неправильной форме.

4. Желудочковые комплексы могут возникать ритмично 2:1 или 3:1 и т.д.

может быть нерегулярный ритм желудочков. Трепетание предсердий

вызывает меньшие нарушения гемодинамики по сравнению с мерцанием и

нередко не ощущается больным.

5 Как и мерцательная аритмия, может протекать в тахисистолической,

нормосистолической, брадисистолической формах.

Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно

переходит в нормо- и брадисистолическую формы.

Лечение трепетаний предсердий:

Дигоксин 0,025% 1 мл в/в, ч/з 2 часа 0,5 мл , еще ч/з 2часа 0,5 мл, если нет

эффекта =>

Новокаинамид 10% 10 мл, если нет эффекта ч/з 30минут =>

Хинидин 0,4-0,6 г per os. => no 0,2 г ч/з1 час до купирования приступа, но не

более 4 часов, если нет эффекта ч/з 4 часа =>

Кардиоверсия.

Мерцание предсердий.

Этиология мерцания предсердий:

1. Ревматические пороки.

2. Атеросклеротический кардиосклероз.

3. Артериальная гипертензия.

Патогенез мерцания предсердий:

Циркуляция импульса вокруг устья полых вен, который встречая на своем пути рефракторные участки, становится неправильным, или в результате возникновения высокочастотного эктопического очага. Частота сокращений желудочков зависит от частоты и силы предсердных импульсов, а также пропускной способности АВ узла, которая обычно не превышает 220 импульсов в минуту.

Гемодинамика нарушается из-за отсутствия нагнетательной функции предсердий и укороченной диастолы желудочков. Минутный объем падает примерно на 25 %. Очень быстро сердечная недостаточность нарастает при митральном стенозе.

Клиника мерцаний предсердий:

1. При тахикардии больной жалуется на сердцебиение, при брадикардии -на головокружение, слабость.

2. При нормосистолической форме может не предъявлять жалоб.

3. Объективно обнаруживают аритмию.

4. Усиление 1 тона, а также II тона только после коротких диастол.

5. Дефицит пульса.

Диагностика ЭКГ мерцания предсердий.

1. Отсутствие регулярного зубца Р.

2. Наличие мелких или крупных волн F на ЭКГ.

3. Неправильный, беспорядочный ритм желудочков (интервал R-R наЭКГ

неодинаковыйй).

Лечение мерцаний предсердий:

Верапамил 60-80 п/я, если нет эффекта ч/з 30минут =>

Строфантин 0,05% 0,5 мл =>

ч/з 2 часа 0,25 мл ==> ч/з 2 часа 0,25 мл => ч/з 1 час если нет эффекта =>

Новокаинамид 10% 10 мл, ждеи 30минут, если нет эффекта =>

Хинидин 0,4-0,6 г per os =>

по 0,2 г ч/з1 час до купирования приступа, но не более 4 часов, если нет эффекта ч/з 4 часа => Кардиоверсия.

Синдром Морганьи - Адамса - Стокса.

Обусловлен прекращением эффективной сердечной деятельности (фибрилляция желудочков), либо резким урежением сердечной деятельности (полная поперечная блокада сердца).

Причина:

1. Полные АВБ.

2. Синдром слабости синусового узла.

3. Пароксизмальные тахикардии.

4. Фибрилляция желудочков.

Клиника:

1. Потеря сознания.

2. Бледность.

3. Исчезновение регулярного дыхания.

4. Появление судорог.

5. Возникает внезапно, продолжается от несколько десятков секунд до нескольких минут.

Исходы:

1. Проходит чаще самостоятельно.

2. Проходит после лечебных мероприятий.

3. Exitus Letalis.

Верификация диагноза: - ЭКГ

Терапия:

- Нанести несколько ударов кулаком по грудине - механический запуск сердца.

- СЛР. При неэффективности:

- Электростимуляция/Кардиоверсия:

Электроконверсия	Дефибрилляция	Кардиоверсия
Режим	Асинхронный	Синхронный (с зубцом R на ЭКГ)
Аритмия	Фебрилляция желудочков и желудочковая ахикардия с неопределенным ритмом	Другие аритмии
1-й импульс	200 Дж	100 Дж
2-й импульс	300 Дж	200 Дж
3-й импульс	360 Дж	300 или 360 Дж

- Адреналин 0,01% -1 мл. внутрисердечно. Норадреналин 0,2% - 1 мл. внутрисердечно. Затем повторно разряд электрического тока. (иногда необходимо до 10 и более разрядов).

- Лидокаин 50-100 мг. в/в болюсом.

- Атропин 0,1% - 1мл. в/в или п/к.

- Изадрин 0,02% -1-2 мл. в/в капельно в 0,9% NaCl.

- Алупент 0,05% -1 мл. в/в капельно в 0,9% NaCl. Контроль ЭКГ и АД.

При асистолии:

- CaCl 10% - 5 мл. внутрисердечно (При уверенности что находишься в полости (!!!) сердца!).

- Адреналин 0,01% -1 мл. внутрисердечно. Норадреналин 0,2% -1 мл. внутрисердечно.

- Атропин 0,1% - 1мл. в/в или п/к.

Электрокардиостимуляция на этом фоне проводится. Используется игла - электрод. Вводится в миокард, по ней наносятся разряды.

Госпитализация:

- Отделение анестезиологии и реанимации

- Кардиологическое.

- Кардиохирургическое.

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ.

СУЩЕСТВУЮЩАЯ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ СИСТЕМА СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ БЫЛА СОЗДАНА В 1954-60 гг. ВРАЧАМИ-УЧЕНЫМИ: Эламом и Сафаром (ИССКУСТВЕННОЕ ДЫХАНИЕ) и Джадом, Коунтховеном, Никерброкером (СОВМЕСТИЛИ ИССКУСТВЕННОЕ ДЫХАНИЕ И НЕПРЯМОЙ МАССАЖ СЕРДЦА).

КОМПЛЕКС МЕРОПРИЯТИЙ С.Л.Р. ПОЗВОЛЯЕТ ОЖИВИТЬ УМЕРШЕГО В ТЕХ СЛУЧАЯХ, КОГДА СМЕРТЬ НАСТУПИЛА НЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПРОЦЕССОВ ЕСТЕСТВЕННОГО СТАРЕНИЯ ИЛИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ТЯЖЕЛОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.

ПРИЗНАКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ:

- ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ.

- ОТСУТСТВИЕ ПУЛЬСА НА СОННЫХ АРТЕРИЯХ.

- ОТСУТСТВИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ДЫХАНИЯ.

- РАСШИРЕНИЕ ЗРАЧКОВ С УТРАТОЙ РЕАКЦИИ НА СВЕТ (НАЧИНАЕТСЯ Ч/З 45-60 СЕК).

ПРИЗНАКИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ СМЕРТИ:

- СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ДО ТЕМПЕРАТУРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ.

- ТРУПНЫЕ ПЯТНА.

ПОРЯДОК ОПРЕДЕЛЕНИЯ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ:

- УСТАНОВИТЬ ОТСУТСТВИЕ СОЗНАНИЯ.

- УБЕДИТСЯ В ОТСУТСТВИИ ДЫХАНИЯ.

- ОДНУ РУКУ ПОМЕСТИТЬ НА СОННУЮ АРТЕРИЮ, ДРУГОЙ ПРИПОДНЯТЬ ВЕРХНЕЕ ВЕКО (ПУЛЬС, ЗРАЧКИ).

АЛГОРИТМ С.Л.Р.

- РЕАНИМАЦИЮ НАЧИНАЕТ ТОТ, КТО БЛИЖЕ

НЕ ТРАТИТЬ ВРЕМЯ НА ВЫЗОВ ПОМОЩИ (ТОЛЬКО ГОЛОСОМ ВО ВРЕМЯ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ) ЕСЛИ РЯДОМ 2 ЧЕЛОВЕКА, ТО 1 ОКАЗЫВАЕТ С.Л.Р., А 2-Й ВЫЗЫВАЕТ ПОМОЩЬ.

- С.Л.Р. ОКАЗЫВАЮТ ТАМ, ГДЕ НАХОДИТСЯ

ПОСТРАДАВШИЙ НЕ ТРАТИТЬ ВРЕМЯ НА ПЕРЕНОС, ПЕРЕКЛАДЫВАНИЕ.

- НЕ ТРАТИТЬ ВРЕМЯ НА ДИАГНОСТИКУ МЕХАНИЗМОВ

ОСТАНОВКИ СЕРДЦА, ЕСЛИ БОЛЬНОЙ НЕ ПОД МОНИТОРНЫМ НАБЛЮДЕНИЕМ И РЯДОМ НЕТ СПЕЦИАЛИСТОВ.

ЭТАПЫ С.Л.Р.