8. Лейкоцитурия

Лейкоцитурия - выделение лейкоцитов с мочой в количестве, превышающем норму. Нормой считают обнаружение единичных в поле зрения лейкоцитов (0-2 у мужчин и до 5 - 6 у женщин) при ориентировочном изучении мочевого осадка (микроскопия с увеличением в 40 раз) и не более 4-10 в 1 мл моче при подсчете в камере.

Значительную лейкоцитурию называют пиурией.

Лейкоцитурия обычно является следствием воспалительного процесса в мочевом пузыре, почечных лоханках, в интерстициальной ткани почек, т.е. она может быть одним из наиболее информативных признаков цистита, пиелонефрита, интерстициального нефрита. Лейкоцитурией сопровождается также простатит, туберкулез почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь и другие урологические заболевания почек и мочевых путей. Пиурия наблюдается при гидронефрозе, гнойном пиелонефрите. Незначительная либо умеренная лейкоцитурия может отмечаться в первые дни острого гломерулонефрита, часто (хотя и непостоянно) обнаруживается при хронической почечной недостаточности, явившейся следствием хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, диабетического гломерулосклероза, а также при нефротическом синдроме различной этиологии.

Лейкоцитурия может быть:

1) почечного, вернее нефронного происхождения, как следствие поражения клубочков и канальцев;

2) внепочечного происхождения, обусловленной поражением мочевыводящих путей: мочеиспускательный канал или прилегающие органы мужской половой системы (предстательная железа, семенные пузырьки), откуда при воспалительном процессе лейкоциты проникают в мочевые пути. В редких случаях лейкоцитурия обусловлена прорывом в мочевой пузырь гнойников параметрия, аппендикулярного абсцесса и т.д.

9.острая почечная недостаточность (ренальная)

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) — внезапно возникшая

почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например,

при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно

обратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значение

отводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь в

почках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофические

изменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечная

недостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционного

заболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственным

воздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаях

нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почками

мочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются в

организме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другие

вещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим

состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца.

Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, при

анурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить анурию

и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурез

увеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остается

недостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует в

зависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечная

недостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этот

синдром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадия

протяженностью от нескольких часов до 1—2 сут клинически проявляется в основном

симптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелое

острое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия,

проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией,

водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются про-

теинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончиться

смертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае — полиурическая

стадия — наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкой

относительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктов

белкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса,

исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается со

дня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится

от 3 до 12 мес.