Терапевтическая стоматология

стимулируется тем, что находящиеся в

всегда переходит в пародонтит. Существует

налете бактерии развиваются под эгзоген-

мнение, что кроме образованного налета, на

ным или эндогенным влиянием и вытесняют

развитие воспалительных паро-донтальных

другие бактерии.

заболеваний влияют и другие (частично не

Поэтому

воспалительные

заболевания

выясненные) факторы. Одновременно могут

пародонта

теперь

рассматривают

как

проявляться

различные

формы

поражений

оппортунистическую инфекцию, зави-

тканей порадон-та. Так, здоровый пародонт

сящую не только от присутствия патоген-

может быть расположен рядом с пародонтом

ных микроорганизмов, но и от среды,

в состоянии тяжелой деструкции.

способствующей их размножению (на-

16.1.2.1 Начальное поражение па-

пример, анаэробная ниша, изменения ре-

родонта развивается из клинически здо-

зистентности

хозяина).

Присутствие

ровой десны в течение двух-четырех дней

определенных

стабилизирующих

видов

после появления налета Это состояние

бактерий налета рассматривается как воз-

полностью обратимо Начальное поражение

можная причина пародонтальной дест-

пародонта

характеризуется

острой

рукции. К возможным патогенам относятся

воспалительной

реакцией

сосудистого

Actinobacillus

actinomycetem

comitans,

сплетения

под

сулькулярным

эпителием

Bacteroides

forsythus,

Elkenella corrodens,

Вследствие выброса вазоактивных меди-

Fusobactenum nucleatum, Por-phyromonas

аторов (гистамин, серотонин) связи между

gingivalis,

Selenomonas sp.,

Prevotella

эндотелиальными клетками нарушаются и

intermedia и спирохеты.

усиливается проницаемость сосудов

К предположительным стабилизаторам

Одновременная

дилатация

сосудов

и

причисляют: Actinomyces sp , Streptococcus

повышенный кровоток вызывают:

mitis, Streptococcus sanguis II, Veil-lonella

- Развитие отека тканей десны.

parvula, Capnocytophaga ochracea.

- Усиление образования экссудата в зу-

бодесневой борозде.

16.1.2 Патогенез воспалительных

- Повышение миграции лейкоцитов в

краевой эпителий и зубодесневую борозду

пародонтопатий

- Появление серопротеинов, особенно

Обусловленный налетом, генез воспалений

фибрина в зубодесневой жидкости.

- Нарушение околососудистого коллагена.

пародонта, гистологически происходит в

- Разрыхление коронковой части суль-

четыре фазы По Page и Schroder различают

кулярного эпителия и частичное его

такие поражения (рис. 16-3):

разрушение Из-за выраженного отека десны

- начальное;

возникает

поддесневое

пространство,

в

- раннее,

котором

образуется

наддесневой зубной

- открытое;

камень.

16.1.2.2

Раннее

поражение

- прогрессирующее.

пародонта развивается в течение 14 дней

Начальное и раннее поражение клинически

проявляются острым гингивитом, открытое

при

отсутствии

лечения

начального

поражение

-

хроническим

гингивитом

поражения Наряду с ярко выраженными

Прогрессирующее поражение

представляет

характерными

признаками

начального

собой переход от хронического гингивита к

поражения,

оно

имеет

следующие

пародонтиту Следует учитывать, что при

дополнительные признаки:

значительном

образовании

налета

Скопление защитных клеток в ин-

единительной

тканью,

составляет

фильтрате соединительной ткани десны,

приблизительно

70%

- Начинающаяся

непосредственно

примыкающей

к

пролиферация суль-кулярного эпителия

сулькулярному

эпителию

Инфильтрат

латерально в соединительную ткань с

содержит 70-90% лимфоцитов и 7-16%

образованием

эпителиальных

сетчатых

активированных

макрофагов

валиков

Цитопатическое

изменение

фибробла-

16.1.2.3 Открытое поражение пародон-та у

стов, которое является результатом

взрослых развивается в течение нескольких

взаимодействия

с

лимфоцитами.

недель после раннего поражения и может

Дальнейшее поражение коллагеновых и

быть

полностью

обратимым

при

циркулярных волокон Потеря коллагена,

надлежащей гигиене полости рта

по сравнению со здоровой со

Оно всегда

связано с

наличием поддес-

- Появление цитопатически изменен ных

невого налета

плазматических клеток, отсу1 ствие

фибробластов

Другие признаки поражения

- Формирование пародонтального кар мана

- преобладание В-лимфоцитов при от-

- Превращение глубинных слоев KOCI ного

сутствии признаков атрофии кости,

мозга в фиброзную соединитель ную

- появление внесосудистых иммуногло-

ткань

булинов

в

соединительных

тканях и

- Обширная воспалительная и иммунс

сулькулярном эпителии,

логическая реакция ткани

- почти полный лизис соединительной

опорной ткани,

16.1.3 Защитная реакция

- апикально

и

латерально

направленная

пролиферация сулькулярного эпителия

организма человека

Воздействие

поражающих

факторов

Воспалительные изменения

тканей парс

способствует

образованию

ограниченного

донта рассматривают как защитную р(

десной патологического

кармана глубиной

акцию человека Возникающие механи:

2-3 мм, и превращению сулькулярного

мы, действуя продолжительное врем]

эпителия

в

эпителий

пародонтального

способствуют

развитию

деструктивны

кармана

Точные механизмы

отделения

изменений

сулькулярного эпителия от зуба, в связи с

16.1.3.1 Реакция сосудов и неспец!

развитием

налета

в

под-десневом

фическая

защита. Острое

воспалени

пространстве, изучены недостаточно

характеризуется

повышением

проницси

16.1.2.4 Прогрессирующее

поражение

мости сосудов и неспецифической ант»

представляет собой деструктивный процесс

бактериальной

защитой посредством nei

в тканях пародонта Соблюдая только меры

коцитов. Сосудистую реакцию располс

по уходу за полостью рта при этой форме

женного

под

сулькулярным

эпителие

патологии

уже

невозможно

достичь

сосудистого сплетения вызывают су(

восстановления

разрушенных

тканей

станции, которые диффундируют из пла:

Воспалительные

деструктивные

процессы

мы крови или выбрасываются медиато;

протекают

неравномерно,

наблюдаются

ными клетками

периоды острого и хронического течения

Вследствие

повышенной

проницаемо!

Кроме видимых изменений тканей па-

ти сосуновувеличивается поток сулькущ

родонта, отмечают следущие признаки

ной жидкости, усиливается миграция ле!

- Распространение поражения на аль-

коцитов,

полиморфноядерных

нейтрофил

веолярную кость и периодонт с деструкцией

ных гранулоцитов (PMN-гранулоцитов

костной ткани При этом межзубная костная

PMN-гранулоциты обладают cnocof

ткань поражается раньше и чаще, чем

ностью фагоцитироватъ или девитал!

костная ткань со щечной, язычной или

зировать

микроорганизмы,

поглоща!

межкорневой стороны

остатки разрушенных клеток Распозш ние

- Постоянная потеря коллагена под суль-

и принятие этих субстанций облегч;

кулярным эпителием или эпителием

ется опсонинами (антитела, комплеме!

карманов с одновременным фиброзом

тарные частицы), локализующимися и

поверхности субстанций, предназначе! ных

соединительной ткани десен.

для усвоения. PMN-гранулоцит

имеют особые рецепторы для соединения с

с клетками плазмы, продуцирующими

опсонинами. В их цитоплазме содержатся

специфические антитела, т. е. иммуногло-

лизосомы с различными энзимами и

булины различных классов. Различные

антибактериальными субстанциями.

микроорганизмы

отличаются

способностью

При

фагоцитозе

микроорганизма

после

стимулировать В-лимфоциты к образованию

его

усвоения

лизосомальными

энзимами

иммуноглобулинов. С помощью этой т. н.

происходит

высвобождение

фермен-

поликлональной активации В-лимфоцитов,

тативных субстанций, например, коллаге-

Т-лимфоциты

выделяют

лимфокины,

назы в окружающие ткани, что может

которые

могут

вызвать

последующие

вызвать деструкцию тканей.

воспалительные реакции и резорбцию кости.

Целенаправленную

миграцию

грану-

Иммуноглобулины обладают

различными

лоцитов к антигену определяют какхемо-

функциями. Иммуноглобулины класса IgG

таксис. Гранулоцитам сопутствуют эндо-

прикрепляются к бактериям (опсонизация) и

генные

и

экзогенные

хемотаксические

способствуют их фагоцитозу лейкоцитами.

факторы. К экзогенным хемотаксическим

Выделяемые со слюной sIgA замедляют

факторам относят высвобожденные бак-

прикрепление бактерий к эпителию полости

териями пептиды, к эндогенным — кини-ны,

рта. Направленные против определенных ан-

простагландины, лейкотриены, лим-фокины,

тигенов IgE могут прикрепляться к тучной

комплементарные

частицы,

фрагменты

клетке или базофильным гранулоци-там. При

фибрина и коллагена. Хемотаксис PMN-

вторичном контакте с антигеном происходит

гранулоцитов

может

ограничиваться

дегрануяяция клеток, а также выделение

факторами,

которые

выделяются

гистамина и гепарина, что вызывает реакцию

actinobacillus

Actinomycetem

comitans,

сосудов. Кроме этого, для привлечения

Prevotella

melaninogenicus

и

другими

эозинофильних

лейкоцитов

может

грамотрицательными бактериями.

высвобождаться хемотакси-ческий фактор

Кроме того, нарушение хемотаксиса и

(ECF).

В

результате

реакции

фагоцитоза у PMN-гранулоцитов на-

иммуноглобулинов классов IgG ulgM с

блюдается при различных общих заболе-

антигеном образуются комплексы антиген-

ваниях (диабет, нейтропения, синдром

антитело. Антигены можно нейтрализовать

Chediak-Higashi и др.), а также при юве-

агглютинацией

и

преципитацией

нильном пародонтите (особая форма па-

комплексов. Комплексы антиген-антитело

родонтита, возникающая в юношеском

могут активировать комплементарную си-

возрасте).

стему.

16.1.3.2

Специфическая

иммуноло-

Комплементарная система -это комплекс

гическая защита. Неспецифическая за-

из 17 различных протеинов, содержащихся в

щитная реакция влияет не на все антигенные

сыворотке крови (рис. 16-5). Ее активация

субстанции. Поэтому часто дополнительно

иммунным

комплексом

вызывает

каскад

активируют

специфическую

систему

взаимодействия

протеинов.

Отдельные

иммуной защиты, которую подразделят на

факторы при этом расщепляются на большие

гуморальную и клеточную системы.

или меньшие осколки. Промежуточные или

Ответственные за деятельность обеих систем

окончательные продукты могут, например,

В-

и

Т-лимфоциты

продуцируются

повышать проницаемость сосудов (фактор

стволовыми клетками костного мозга (рис.

С1), вызывать хемотаксис нейтрофильных

16-4).

гуморальной

системы

грану -лоцитов (СЗа, С5а, С5Ь67),

В-лимфоциты

способство-

вать опсонизации и фагоцитозу бактерий

литический комплекс). Классический каскад

(СЗЬ, С5Ь), повышать проницаемость со-

имеет латентный период 5-7 дней. Он может

судов, высвобождая гистамин из тучных

сокращаться

посредством определенных

клеток (СЗа, С5а), активировать В-лимфо-

циты или вызывать лизис эритроцитов и

комплексов

антиген-антитело

или

грамотрицательных бактерий (C5b6789 -

эндотоксинов грамотрицательных бактерий,