1.7. Фітопатогенні мікоплазми

Роль мікоплазм як збудників захворювань рослин була вперше доведена в 1967 році при проведенні електронномікроскопіческом аналізу деяких уражених рослин. До цього часу часто плутали захворювання, що викликаються вірусами та мікоплазмами через подібність симптомів. Однак у розвитку таких захворювань існує ряд відмінностей:

1) мікоплазми переносяться тільки комахами (головним чином цикадки), а період їх інкубації і розмноження в переноснику досить тривалий: від 2 тижнів до 1,5 місяців. Видове різноманіття для кожного збудника досить широко і практично відповідає колу живлять переносника рослин;

2) збудники термолабільні як в рослині, так і в переноснику і підвищенням температури можна добитися їх атенуації;

3) інокуляція соком хворої рослини стерильною особини комахи переносника призводить до зараження останнього, при цьому в тканини переносника з'являються частинки, що перевершують за розмірами відомі віруси[10].

Фітопатогенні представники виявляються в трьох родинах мікоплазм: Acholeplasma, Mycoplasma, Spiroplasma.

В даний час відомо більше 200 видів рослин з 59 родин, що вражаються мікоплазмами. Спільним для цих захворювань є поширення їх в зонах з помірним і теплим кліматом, сприятливим розвитку сисних комах - основних переносників. Найбільш шкідливими мікоплазмоз вважаються мікоплазмоз пшениці, пасльонових, винограду та деяких деревних культур. Мікоплазмоз відносяться до захворювань катастрофічним, часто приймають характер епіфітотій. Урожай пшениці може знижуватися на 80-90%, томатів – на 25-35%, картоплі - до 20% [14].

При заселенні мікоплазмами провідної системи рослин і виділення ними продуктів життєдіяльності зазвичай відбувається посилене утворення дегенеративних клітин флоеми, в результаті хворі рослини стають карликовими, жовтушними і в'януть. Відомі й прямо протилежні випадки – айстри і тютюн, заражені мікоплазмами, живуть набагато довше, так як у них затримується початок репродукції рослин. Зазвичай в уражених мікоплазмами рослинах порушуються процеси регуляції росту і змінюється габітус – утворюються в надлишку додаткові бруньки і пагони, порушується домінування верхівки. Рослини набувають вигляду «відьминої мітли» через утворення додаткових бічних пагонів. У них зменшується розмір міжвузлів (карликовість), листя, змінюються генеративні органи, що призводить до безпліддя. Після ураження припиняється плодоношення [12].

Першими ознаками жовтухи є просвітлення судин інфікованого листка, який поступово втрачає зелене забарвлення, процес пожовтіння поширюється і на інші листки, тобто жовтуха – системне захворювання.

З 40 найбільш відомих мікоплазмозів пасльонових самими шкідливими вважаються «відьмині мітли» картоплі та столбур томатів. В уражених рослин картоплі утворюється безліч тонких стебел, дрібних бульб, які проростають розгалуженими пагонами. Мікоплазми виявляються у флоемі і ситовидних трубках стебел і листя. При столбурі томатів через 20-30 діб після інфікування листя стає хлоротичними, краї їх піднімаються. Мікоплазми зазвичай виявляються в ситовидних трубках, вкрай рідко в клітинах мезофілла або кореня. Кількість клітин мікоплазм в одній рослинної досягає 100 [10].

Найбільш простим способом діагностики мікроплазмозів є обробка хворих рослин антибіотиками тетрациклінового ряду. Якщо після такої обробки рослина одужує, то роблять висновок про мікоплазменну природу захворювання. Для рослин, що знаходяться на останніх стадіях вегетації, такий спосіб є неефективним. У даному випадку можливе використання електронної мікроскопії або інших мікроскопічних методів з подальшим фарбуванням зрізів.

У зв'язку з тим, що мікоплазми дуже важко культивуються і виділяються в чисту культуру, для доведення їх патогенних властивостей використовують наступний прийом: соком хворих рослин заражають стерильних комах-переносників, а потім згодовують їм здорові рослини. Оскільки різні збудники можуть індукувати на рослинах подібні симптоми, для ідентифікації можуть використовуватися і індикаторні рослини. В якості таких індикаторних рослин використовуються барвінок, певні сорти томатів, тютюну та ін. Різні форми захворювань проявляються на індикаторних рослинах по-різному, залежно від видової приналежності збудника [11].

При визначенні видової приналежності мікоплазм використовують серологічні методи, а також методи, засновані на дослідженні їх унікальних властивостей: потреби в стеринах, здатності до гідролізу сечовини, синтезу каротиноїдів.

Мікоплазми можуть мати як специфічних, так і неспецифічних хазяїв. При дослідженні особливостей їх поведінки і в тих, і в інших, виявилося, що розмноження і зростання відбувається по-різному в клітинах специфічних або неспецифічних хазяїв. Звичайним місцем їх проживання є ситовидні елементи флоеми хворих рослин. Кількість клітин мікоплазм коливається від кількох до повного заповнення об'єму рослинної клітини. Часто мікоплазми розташовуються вздовж цитоплазматичної мембрани [10].

Ймовірно, за ступенем прояву такого симптому як хлоротичність листя і визначається кількістю клітин мікоплазм. Коли їх небагато, то транспорт пластичних речовин відбувається відносно нормально, якщо мікоплазм багато, то закупорюються судини і хлоротичність листя виражена сильніше [11].

На специфічних рослинах-господарях взаємодія мікоплазм з їх клітинами відбувається в три етапи:

1-ий етап. Проникнення мікоплазм в молоді паренхіматозні клітини флоеми, де вони взаємодіють з мембранними елементами клітини. Реакція клітини-господаря проявляється в утворенні окремих виростів мембрани, спрямованих у бік клітин мікоплазм. Мембранні структури рослинних клітин розбухають і зливаються з мембранними структурами мікоплазм.

2-й етап. Подальший розвиток інфекції характеризується порушенням нормального метаболізму рослинної клітини. На 3-4 добу цитоплазма інфікованих молодих клітин темніє від насичення рибосомами і полісомії, що свідчить про посилення метаболізму уражених клітин.

3-й етап. У хлоропластах міститься підвищена кількість крохмалю, що призводить до розвитку хлорозу і руйнування клітин [10].

У клітинах неспецифічних рослин-господарів подібні явища не спостерігаються, мікоплазми в таких клітинах не виявляють тропізму до мембран рослинних клітин. Передбачається, що при адсорбції на мембранних елементах клітин-господарів мікоплазми отримують можливість брати з них необхідні живильні субстрати (жирні кислоти, холестерин) [14].

Вважається, що основні чинники патогенності у більшості мікоплазм ті ж, що і у інших бактерій, за винятком тих, які визначаються наявністю клітинної стінки. До числа найбільш часто зустрічаються у мікоплазм факторів патогенності можна віднести продукцію фітотоксинів і ферментів. Spiroplasma citri утворює два типи токсинів, які викликають в'янення рослин і затримують проростання насіння. Одним з факторів патогенності можна також вважати конкуренцію мікоплазм з рослинами-господарями за певні продукти метаболізму (цукру, амінокислоти) [6].