- •Дистрофии
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Мезенхимальные дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные углеводные дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты (жиро-белковые пигменты).
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Нарушение минерального обмена Нарушение обмена кальция
- •Нарушение обмена меди
- •Образование камней
- •Некроз. Общая смерть
- •Нарушения кровообращения
- •Венозное полнокровие
- •Острое общее венозное полнокровие
- •Хроническое общее венозное полнокровие
- •Местное венозное полнокровие
- •Малокровие (ишемия)
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Инфаркт.
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Воспаление
- •Классификация воспаления
- •Альтернативное воспаление.
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Специфическое воспаление
- •Иммунопатологические процессы
- •Морфология нарушений иммуногенеза
- •Изменения тимуса
- •Изменения периферической лимфоидной ткани
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •Иммунодефицитные синдромы
- •Процессы компенсации и адаптации
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Гипертрофия и гиперплазия
- •Атрофия
- •Перестройка тканей
- •6. Острый миеломонобластный лейкоз.
- •Часть II. Частная патологическая анатомия
- •Часть III. Патологоанатомические диагнозы
Тромбоз
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца называется тромбозом. При этом образуется сверток крови называемый тромбом.
В основе образования тромба лежит способность крови к свертыванию. Этот процесс представляет собой цепную ферментативную реакцию.
Различают 4 стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов. Тромбоциты выпадают из тока крови и прилипают к месту повреждения внутренней оболочки сосуда. Выделяющийся при этом из тромбоцитов тромбобластический фактор способствует образованию активного тромбопластина, который запускает следующую стадию тромбообразования.
2.Коагуляция фибриногена и образование фибрина: протромбин +активный тромбопластин + Са2+ тромбин + фибриноген→ фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер.
Далее происходит ретракция ("сжатие") сгустка при участии фермента ретрактозима.
3.Агглютинация эритроцитов. Это процесс эритроцитов в зоне повреждения эндотелия, присоединяются к уже имеющемуся фибринному свертку.
4.Преципитация белков плазмы крови. На имеющемся свертке осаждаются белки плазмы.
Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в том месте, откуда начался процесс тромбообразования. Тромб плотной консистенции, тусклый, крошится, прикреплен к стенке сосуда (в отличие от посмертных свертков крови, которые эластичны, гладкие с блестящей поверхностью, не связаны со стенкой сосуда). По цвету тромб может быть белым (образуется в артериях, при быстром токе крови, содержит тромбоциты, фибрин и лейкоциты, не содержит эритроцитов), красным (образуется при медленном токе крови, чаще в венах, содержит эритроциты), смешанным (встречается чаще всего, имеет головку -белый тромб, тело- смешанное строение, хвост - красный тромб, головка крепится к стенке сосуда в месте начала образования тромба) и гиалиновым (образуется из белков плазмы без участия фибрина, встречается в сосудах микроциркуляторного русла). Развитию тромба способствуют местные и общие факторы.
К местным факторам относят: 1. Изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, воспалительный процесс в стенке при васкулитах, атеросклероз стенки сосуда, спазмы сосудов - при гипертонической болезни) 2. Замедление (образование тромбов при ослаблении сердечной деятельности, хроническом венозном полнокровии - застойные или марантические тромбы) и нарушение тока крови (образование тромбов в местах деления сосудов).
Общие факторы, способствующие развитию тромбов: 1. Нарушение равновесия между системой свертывания крови и противосвертывающей системой. Такое состояние может возникнуть, например после операции, когда в ответ на хирургическое вмешательство и травму тканей активируется свертывающая система крови. 2. Изменение состава крови (увеличение количества тромбоцитов, эритроцитов, грубодисперсных белков).
Исходы тромбоза могут быть благоприятными (асептический аутолиз - растворение тромба ферментами: организация тромба -прорастание в тромб соединительной ткани с последующей канализацией - появление в тромбе щелей, васкуляризация -образование сосудов, выстланных эндотелием и появление тока крови через тромб; обызвествление - отложение в тромб солей кальция с образованием камня) и неблагоприятными (отрыв тромбы от места его прикрепления к сосуду и перемещение с током крови – тромбоэмболия; септический аутолиз тромба - при попадании в тромб гноеродных микроорганизмов развивается гнойное расплавление тромба). Тромб может иметь положительный эффект для организма, когда при повреждении стенки сосуда он тампонирует рану и препятствует развитию кровотечения. Однако чаще тромб, закрывая (обтурируя) просвет сосуда, способствует развитию некроза.