Реакции гиперчувствительности

Это местные реакции, протекающие в сенсибилизированном организме. Эти реакции могут быть реализованы посредством пяти механизмов.

1 механизм. Реагиновые реакции. Они связаны с антителами (1g Е), которые фиксированы на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). При взаимодействии антигена с антителом происходит выброс биологически активных веществ и развитие анафилактической реакции немедленного типа.

2 механизм. Цитотоксические реакции. Происходят в результате токсического действия на клетки комплемента или антител, связанных с клетками (К-клетки и NK-клетки). Иногда антитела действуют на определенные молекулы ферментов, гормонов, что ведет к их инактивации без повреждения клеток. Это реакции инактивации и нейтрализации. Они лежат, например, в основе инсулинрезистентного сахарного диабета.

3 механизм. Токсическое действие на клетки циркулирующих иммунных комплексов в результате активации системы комплемента и развития реакции иммунных комплексов.

4 механизм. Действие на ткани лимфоцитов-киллеров и макрофагов.

5 механизм. Развитие гранулематозной реакции. Реакции, яв­ляющиеся проявлениями гуморального иммунитета, относят к гиперчувствительности

немедленного типа (ГЧНТ). Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧ3Т) - проявление клеточного иммунитета.

Иммунное воспаление.

Реакции гиперчувствительности в тканях проявляются иммунным воспалением. Оно бывает острым и хроническим. ГЧНТ проявляется острым иммунным воспалением. Оно развивается быстро, для него характерны альтеративные процессы. При этом в стенках сосудов и в соединительной ткани отмечается мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз. Экссудат обычно фибринозный. Пролиферативная фаза выражены слабо. Характерным примером является феномен Артюса (возникает в сенсибилизированном организме при введении разрешающей дозы антигена). Сходны с ГЧНТ и реагиновые реакции. При них наблюдается поверхностная альтерация клеток при участии комплемента и выраженная экссудативная реакция (при бронхиальной астме).

В реакциях ГЧЗТ участвуют сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. При этом воспаление носит хронический характер. Разрушение клетки происходит под действием ферментов лимфоцитов-киллеров и макрофагов, которые активируются лимфоцитами. Примерами ГЧЗТ являются туберкулиновая реакция в коже в ответ на введение антигена, аутоиммунные болезни, гранулематоз. Трансплантационный иммунитет - реакция реципиента на чужеродный материал донора. При этом происходит выработка антител против антигенов трансплантата и появление сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих внедрение в трансплантат. Последние играют основную роль, поэтому эта реакция ближе к ГЧЗТ. Происходит инфильтрация трансплантата лимфоцитами и макрофагами. Они осуществляют ферментативную деструкцию трансплантата.

Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.

Аутоиммунизация - это появление реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей. В норме лимфоидная ткань организма не реагирует на собственные ткани. Это состояние называется иммунологической толерантностью. Она возникает в процессе созревания лимфоидной ткани. Исключением являются ткани глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов. Эти ткани отделены барьерами от лимфоидной ткани, поэтому толерантность к ним не вырабатывается.

Развитию аутоиммунизации способствуют хронические вирусные инфекции, радиация и генетические нарушения. В патогенезе аутоиммунизации различают предрасполагающие факторы (это определенные гены системы HLA, гормональный фон - у женщин чаще происходит аутоиммунизация, генетически обусловленные особенности поражаемых клеток), инициирующие факторы (вирусные и бактериальные инфекции, физические и химические факторы), способствующие факторы (дисфункция иммунной системы – понижение супрессорной активности Т-лимфоцитов).

Аутоиммунные болезни - развиваются при аутоиммунизации. Различают две группы аутоиммунных заболеваний.

Первая группа - органоспецифические болезни, развивающиеся повреждении физиологических барьеров, в результате чего иммунная система получает доступ к этим органам и начинает вырабатывать антитела и сенсибилизированные лимфоциты. В тканях при этом развивается лимфоидная инфильтрация, некрозы и склероз. К таким заболеваниям относят зоб Хашимото, некоторые виды энцефаломиелита, полиневрита, рассеянный склероз, симпатическая офтальмия.

Вторая группа - органонеспецифические аутоиммунные заболевания. При них нарушается контроль иммунологического гомеостаза. Наблюдаются реакции ГЧЗТ и ГЧНТ. К ним относят: системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию, дерматомиозит, вторичную тромбоцитопеническую пурпуру.

Некоторые заболевания занимают промежуточное положение - тиреотоксикоз, миастения гравис.

Следует помнить о болезнях с аутоиммунными нарушениями. При этих заболеваниях под действием различных причин (ожог, облучение, травма, хроническое воспаление) происходит изменение антигенных свойств тканей, что и ведет к аутоиммунизации. К числу таких заболеваний относят некоторые формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, лекарственную аллергию.