Часть II. Частная патологическая анатомия

Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат конкретных болезней, т.е. является частью нозологии (от латинских слов nosos - болезнь и logos - учение), которая изучает этиологию болезней, патогенез, клинические и морфологические проявления, исходы, классификацию и номенклатуру болезней, их изменчивость (патоморфоз), а также принципы построения диагноза, лечения и профилактики.

Диагноз (греч. diagnosis - распознавание) - краткое медицинское (врачебное) заключение о сущности заболевания и состоянии больного, выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней. Важнейшими диагностическими понятиями являются: основное заболевание, осложнение основного заболевания и сопутствующее заболевание.

В основе построения патологоанатомического и клинического диагнозов лежит нозологический принцип, который характеризуется выявлением основного заболевания.

Основное заболевание - такое заболевание (нозологическая форма), которое само по себе или своими осложнениями вызвало значительные функционально-клинико-морфологические изменения в организме, ухудшило состояние здоровья, снизило трудоспособность и (или) привело больного к смерти. Основным заболеванием в клиническом и патологоанатомическом диагнозах является нозологическая форма (нозологическая единица или ее эквивалент), включенная в номенклатуру болезней. Примеры основных заболеваний: язвенная болезнь желудка, грипп, цирроз печени и т.д. Эквивалентами нозологических форм являются некоторые патологические процессы, клинико-анатомические синдромы и симптокомплексы, которые включены в Международную классификацию болезней в качестве самостоятельных нозологических форм, если они не являются осложнениями какого-либо основного заболевания или травмы. К ним относятся, например, острый неревматический перикардит или миокардит, кровоизлияние в головной мозг без упоминания о гипертонической болезни и другие. Каждое основное заболевание имеет свои клинико-патологоанатомические проявления, которые перечисляются после обозначения нозологической формы, отделяясь от нее двоеточием. Например, ишемическая болезнь сердца: трансмуральный инфаркт передней стенки и верхушки левого желудочка, постинфарктный миокардиосклероз боковой стенки левого желудочка.

В рубрике основного заболевания помимо нозологической формы и ее проявлений при наличии соответствующих данных нужно указать стадию болезни, активность процесса, клинико-анатомическую форму или преимущественную локализацию процесса, гистологический вариант основного патологического процесса, этиологию болезни по результатам бактериологического и вирусологического исследования, название и дату лечебно-диагностического вмешательства, предпринятого по поводу основного заболевания или его проявления. Если во время пребывания в стационаре у больного развилось новое, более острое заболевание (нозологическая единица) со своими проявлениями и осложнениями, которые этиологически и патогенетически не связаны с предшествующим заболеванием, то это новая болезнь, приведшая больного к смерти, является основным заболеванием. Предшествующее заболевание, по поводу которого больной поступил в лечебное учреждение, в этом случае становиться сопутствующим. Например, у больного, госпитализированного по поводу язвенной болезни желудка, развился гангренозный аппендицит с перитонитом, от которого больной умер. Основным заболеванием в данном случае является аппендицит, а язвенная болезнь желудка становиться сопутствующим заболеванием. Важно отметить, что представленные в разделе "Общая патологическая анатомия" опухоли и лейкозы являются, как правило, основными заболеваниями.

Осложнениями основного заболевания называются такие клинико-патологоанатомические процессы, синдромы и симптомокомплексы, которые этиологически и патогенетически тесно связаны с основным заболеванием. В диагнозе осложнения должны располагаться в патогенетической последовательности на основе причинно-следственных взаимоотношений между ними и таким образом отражать динамику болезни.

Сопутствующим называется такое заболевание (нозологическая форма), которое этиологически и патогенетически не связано с основ­ным заболеванием и его осложнениями, и не оказало на их развитие и течение неблагоприятного влияния, хотя и могло способствовать наступлению смерти больного.

Схема патологоанатомического диагноза

Основное заболевание. Нозологическая единица (или ее эквивалент), стадия болезни, активность процесса, клинико-анатомическая форма (или преимущественная локализация процесса), клинико-анатомические проявления, гистологический вариант процесса, этиология (результаты бактериологического, бактериоскопического или вирусологического исследования). Название и дата лечебно-диагностического вмешательства (операция, биопсия, инструментальное исследование, пункция), лучевой и гормонотерапии, предпринятых по поводу основного заболевания или его проявлений.

Осложнения основного заболевания. Клинико-патологоанатомический симптомокомплекс и его проявления. Клинико-патологоанатомический синдром и его проявления. Клинико-патологоанатомические процессы. Патологическое состояние. Лечебно-диагностическое вмешательство, предпринятое по поводу осложнения основного заболевания.

Сопутствующее заболевание. Нозологическая единица (или ее эквивалент), ее клинико-анатомические проявления и осложнения.

АНЕМИИ

Анемия (малокровие) - это уменьшение общего количества гемоглобина в единице объема крови, чаще за счет уменьшения числа эритроцитов.

В зависимости от причин различают 3 группы анемий:

* Анемии вследствие кровопотери.

* Анемии вследствие нарушенного кровообразования.

* Анемии вследствие повышенного кроверазрушения.

Анемии вследствие кровопотери

Они еще называются постгеморрагическими. Бывают острыми и хроническими.

Острые постгеморрагические анемии встречаются поел массивных кровотечений из поврежденных сосудов (травмы, ранения язвенная болезнь желудка, разрыв маточной трубы при внематочной беременности, аррозия стенки сосуда при туберкулезе, разрыве аневризм). При массивной кровопотере из крупных сосудов быстро падает артериальное давление, что может привести к смерти. Если больной остался жив, то начинается регенерация клеток красноте костного мозга. Он при этом становится ярко-красным, сочным. В желтом, костном мозге также появляются очаги кроветворения. В ряде случаев возможно появление очагов внекостномозгового кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, печени.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается пои медленных, но продолжительных потерях крови. Это может наблюдаться при кровотечении из геморроидальных вен, маточных кровотечениях у женщин, гемофилии. Отмечается бледность кожных покровов и малокровие органов. Костный мозг гиперплазирован. отмечаются очаги внекостномозгового кроветворения. Желтый костный мозг трубчатых костей метаплазируется в красный. В паренхиматозных органах (сердце) из-за гипоксии развивается жировая дистрофия.

Анемии вследствие нарушения кроветворения

♦ Железодефицитные (гипохромные) анемии. Встречаются при недостаточном поступлении железа с пищей, при повышенной потребности организма в железе (у беременных), нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (при хроническом атрофическом гастрите, после резекции желудка).

♦ Анемии вследствие недостатка витамина В12 (мегалобластические анемии). Витамин В12 необходим для нормального кроветворения. Всасывается он в желудке. При нарушении всасывания витамина В12 развивается пернициозная анемия. Типичным примером является пернициозная анемия Аддисона-Бирмера. При этом заболева­нии нарушена секреция гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Эритропоэз идет по мегалобластическому пути (как в эмбриональном периоде). Образуются вместо эритроцитов крупные клетки - мегалобласты, которые быстро подвергаются гемолизу. Распад гемоглобина приводит к гемосидерозу и дистрофии органов, повышенному содержанию в крови билирубина (гемолитическая желтуха). Характерно поражение языка: он гладкий, блестящий, ярко-красного цвета (гунтеровский глоссит). Костный мозг малиново-красный, сочный, содержит много мегалобластов. Характерно поражение спинного мозга: распад миелиновых оболочек в боковых и задних рогах (фуникулярный миелоз).

Аналогичные состояния могут возникать при раке и других патологических процессах желудка. При этих заболеваниях также нарушается синтез фактора, обеспечивающего всасывание витамина В12.

♦ Гипопластические и апластические анемии. Наблюдаются при подавлении кроветворения в костном мозге. Это может быть связано с облучением, интоксикациями, применением некоторых лекарственных препаратов, или с наследственными факторами (анемии Фанкони и Эрлиха). Характерно снижение содержания кроветворной ткани (особенно эритроидного ростка), красный костный мозг превращается в желтый (жировой). У больных - тяжелая дистрофия внутренних органов, кровоизлияния (из-за тромбоцитопении), гнойные процессы (подавление иммунитета).

Анемии вследствие усиленного кроворазрушения.

Их называют гемолитическими анемиями. Гемолиз эритроцитов может быть внутрисосудистым и внесосудистым (внутриклеточным). Для них характерен общий гемосидероз и гемолитическая желтуха.

♦Анемии с преимущественно внутрисосудистым гемолизом встречаются при действии гемолитических ядов (укусы змей), при малярии, сепсисе, переливании несовместимой крови, аутоиммунных заболеваниях. Если гемолиз массивный, может развиться некротический нефроз.

♦Анемии с несосудистым гемолизом носят наследственный характер. Для них характерны следующие симптомы: анемия, спленомегалия (в результате распада эритроцитов в макрофагах селезенки) и гемолитическая желтуха. Их делят на 1. эритроцитопатии (нарушена форма и структура эритроцитов - микросфёр^оцитарная анемия, овалоцитарная анемия); 2. ферментопатий (нарушена активность ферментов эритроцитов - фавизм); 3. гемоглобинопатии (синтез аномального гемоглобина - талассемия и серповидноклеточная анемия).

Важно отметить, что часть анемий выступают в качестве основного заболевания (анемия Аддисона-Бирмера, анемии Эрлиха, Фанкони, эритроцитоферментопатий и гемоглобинопатии), а другие - в качестве осложнения (острые и хронические постгеморрагические, после резекции желудка, при лейкозе, отравлениях гемолитическими и миелотоксическими ядами, гемолитические при сепсисе и др., инфекционных заболеваниях, переливании несовместимой крови).

Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых наблюдается снижение количества тромбоцитов. Могут быть наследственными и приобретенными, для них характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Атеросклероз - хроническое заболевание, развивающееся в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра) артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита и разрастанием соединительной ткани.

Развитию атеросклероза способствуют обменные факторы (гиперхолестеринемия при употребление в пищу продуктов с большим количеством жиров, нарушением в крови соотношения между холестерином и фосфолипидами), гормональные факторы (способствуют развитию атеросклероза сахарный диабет и гипотиреоз, препятствуют - гипертиреоз, высокое содержание эстрогенов), артериальная гипертония (при повышенном артериальном давлении быстрее происходит инфильтрация, сосудистой стенки липопротеидами), состояние сосудистой стенки (при васкулитах, плазматическом пропитывании атеросклероз развивается быстрее), наследственные факторы (при семейной гиперхолестеринемии). Теория Гольдшентейна-Брауна придает основное значение поражению апо-рецепторов клетки. Это ведет к накоплению холестерина и липопротеидов низкой плотности в клетке.

При макроскопическом исследовании различают следующие стадии атеросклероза:

• жировые пятна и полоски (участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет);

• фиброзные бляшки (плотные округлые образования, выступающие в просвет сосуда);

• осложненные поражения (в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки, кровоизлияния в ее толщу, образование тромбов в месте изъязвления и разрыв сосуда),

• кальциноз (отложение в бляшку солей кальция по дистрофическому типу).

При микроскопическом исследовании различает следующие стадии:

• долипидная (при которой отмечаются общие нарушения метаболизма, повышается проницаемость мембран эндотелия);

• липидоз (инфильтрация интимы липопротеидами с образованием жировых полосок);

• липосклероз (разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани - соответствует стадии фиброзной бляшки);

• атероматоз (распад липопротеидов бляшки);

• стадия изъязвления (образование атероматозной язвы на поверхности сосуда, часто с тромботическими наложениями);

• атерокалыдиноз (отложение солей кальция по дистрофическому типу).

Различают следующие клинико-морфологические формы атеросклероза:

• атеросклероз аорты. Встречается чаще всего. Больше выражен в брюшном отделе. Может осложняться развитием аневризмы аорты - выбуханием ее в месте поражения различной формы (цилиндрической, мешковидной, грыжевидной). Иногда кровь, проникая между слоями сосудистой стенки после изъявления атеросклеротической бляшки, формирует расслаивающуюся аневризму. Атеросклероз бифуркации аорты с тромбозом лежит в основе синдрома Лериша - ишемия нижних конечностей, расстройства функции тазовых органов.

• атеросклероз венечных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца.

• атеросклероз артерий головного мозга. В случае тромбоза сосудов мозга на фоне поражения их атеросклерозом развивается инфаркт головного мозга. Реже, вследствие разрыва сосуда, может произойти кровоизлияние в мозг. Инфаркт головного мозга, и кровоизлияние могут осложниться смертью, вследствие отека головного мозга и сдавления жизненно важных центров (дыхательного и сосудодвигательного) в большом затылочном отверстии. Если атеросклероз сосудов головного мозга прогрессирует постепенно, то развиваются дистрофия нейронов с атеросклеротическим слабоумием.

• атеросклероз почечных артерий. Если кровообращение в почке резко нарушается, то развивается инфаркт почки. Если происходит постепенное сужение просвета почечной артерии, то развивается атрофия почки, замещение ее соединительной тканью и первично-сморщенная почка (почка уменьшена в размерах, с бугристой поверхностью).

• атеросклероз артерий кишечника. Осложняется тромбозом и гангреной кишечника с развитием перитонита.

• атеросклероз артерий конечностей. Развивается ишемия мягких тканей конечности, перемежающаяся хромота, (у больного при ходьбе возникают боли вследствие повышенной потребности мышц в кислороде при нагрузке, пораженные атеросклерозом сосуды не могут обеспечить питание мышц во время ходьбы, при остановке боли в ноге проходят). Учитывая возможное многообразие поражения органов при атеросклерозе, в качестве основного заболевания в клиническом и патологоанатомическом диагнозе выставляется наиболее выраженная клинически или приведшая к смерти клинико-морфологическая форма, а другие - как сопутствующие заболевания.

Гипертоническая - болезнь - хроническое заболевание, основным симптомом которого является длительное повышение артериального давления. Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертензию следует отличать от симптоматических гипертоний при которых артериальное давление повышается вторично при поражении различных систем органов (почек, ЦНС, эндокринной системы). При гипертонической болезни патологический процесс начинается с повышения артериального давления, что и определяет дальнейшее развитие заболевания. Развитию артериальной гипертонии способствуют психоэмоциональное перенапряжение (нарушается сосудистая регуляция, активируется симпатическая нервная система, выделяется повышенное количество катехоламинов, активируется

ренинангиотензиновый аппарат почек). При гипертонической болезни замыкается порочный круг: в результате спазма сосудов почек развивается ишемия ткани почек, что приводит к выбросу ренина, образованию больших количеств ангиотензина, что в свою очередь приводит к усилению секреции альдостерона и задержке натрия в организме. Высокое содержание натрия в стенках сосудов повышает их чувствительность к прессорным факторам, что вновь приводит к повышению артериального давления.

Различают следующие стадии гипертонической болезни:

• Доклиническая стадия. Это стадия транзиторной гипертонии. Артериальное давление временами повышается, временами остается нормальным. Морфологически отмечается гипертрофия левого желудочка сердца и мышечного слоя артериол и мелких артерий.

• Стадия распространенных изменений артерий. В мелких

артериях и артериолах происходит пропитывание стенки жидкими компонентами плазмы, что приводит к развитию гиалиноза и склероза. В крупных и средних сосудах отмечается развитие эластофиброза (гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны сосуда) и атеросклероза. Особенностью атеросклероза при гипертонической болезни является то, что атеросклеротические изменения наблюдаются даже в мелких сосудах. Атеросклеротические бляшки при этом располагаются циркулярно.

• Стадия изменений в органах. Развивается вследствие поражения органных сосудов. При этом изменения могут возникать быстро в результате спазма, тромбоза сосуда, что приводит к развитию кровоизлияний или инфарктов. Если изменения в сосудах прогрессируют медленно, то развивается атрофия и склероз внутренних органов.

Клинико-морфологические формы:

■ Сердечная форма. Соответствует ишемической болезни сердца.

■ Мозговая форма. Проявляется чаще всего кровоизлияниями в головной мозг различной величины, реже развиваются инфаркты головного мозга. Кровоизлияние в головной мозг может закончиться смертью вследствие отека головного мозга или в результате прорыва крови в желудочковую систему. Если больной после кровоизлияния выживает, то на этом месте после рассасывания крови формируется киста. Те же исходы имеют инфаркты головного мозга. При длительном течении и постепенном прогрессировании гипертонии у больных развивается дистрофия и некроз нейронов с пролиферацией глии. В сосудах могут возникать микроаневризмы в результате того, что сосудистая стенка теряет эластичность.

■ Почечная форма. При этой форме бывают острые (инфаркты почек и артериолонекроз) и хронические изменения (первично-сморщенная почка). Инфаркты почек развиваются при тромбоэмболии или тромбозе почечных артерий. Артериолонекроз развивается при злокачественной форме гипертонии. При нем наблюдается некроз артериол, клубочков, что приводит к разрастанию в почках соединительной ткани (злокачественный нефросклероз Фара) и развитию почечной недостаточности.

При хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни отмечается гиалиноз сосудов и клубочков, что приводит к гипоксии и атрофии почечной ткани, постепенному замещению ее соединительной тканью и развитию первично-сморщенной почки.

Ишемическая болезнь (ИБС) - заболевание, при котором имеется поражение коронарных сосудов, что приводит к нарушению снабжения сердца кровью. Местными причинами ИБС являются длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия и функциональное перенапряжение миокарда в условиях поражения коронарных сосудов атеросклерозом (когда стенозированные сосуды не могут обеспечить дополнительный приток крови к сердцу во время усиленной нагрузки при физической работе, эмоциональном потрясении). Этиология ИБС сходна с этиологией атеросклероза и гипертонической болезни. Различают острую ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца).

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило поражается левый желудочек. Вследствие ишемии вначале развивается ишемическая дистрофия миокарда. Макроскопически практически не определяется. Микроскопически выявляется полнокровие, утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена мышечными волокнами, распад митохондрий и саркоплазматической сети. Осложнением ишемической дистрофии миокарда является острая сердечная недостаточность.

1. Некротическая стадия инфаркта. Четко виден очаг некроза, окруженный зоной кровоизлияния - белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Он может располагаться под эпикардом (субэпикардиальный), под эндокардом (субэнкардиальный), в толще сердечной мышцы (интрамуральный), проходить через все слои (трансмуральный). При микроскопическом исследовании видна зона некроза, окруженная демаркационным воспалением по краю.

2. Стадия организации. На этой стадии происходит резорбция (рассасывание) некротических масс макрофагами и замещение участка некроза соединительной тканью. Постепенно формируется постинфарктный рубец - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

Средняя продолжительность инфаркта от начала заболевания до завершения восстановительных процессов - 8 недель. Повторный инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первого инфаркта. Если второй инфаркт развился в течение 8 недель после первого инфаркта, он называется рецидивирующим.

Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, разрыв сердечной мышцы в месте инфаркта и излитие крови в полость перикарда - тампонада полости перикарда, острая аневризма. Тромбоэмболические осложнения возникают при появлении со стороны эндокарда тромботических наложений, которые могут отрываться и с током крови разноситься по организму, вызывая инфаркты органов. (Синдром Дрейслера)

В редких случаях причиной инфаркта "миокарда могут явиться васкулиты при сифилисе, узелковом периартериите. В таких случаях сифилис и узелковый периартериит выступают в качестве основного заболевания.

Хроническая ИБС. Представлена атеросклеротическим кардиосклерозом (развивается в результате атрофии и склероза сердечной мышцы при недостаточном кровоснабжении вследствие атеросклероза коронарных артерий), постинфарктным кардиосклерозом (развивается в результате замещения зоны инфаркта соединительной тканью) и хронической аневризмой сердца (развивается после инфаркта миокарда в результате растяжения стенки сердца в зоне рубца).

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

К коллагеновым или ревматическим болезням относятся:

I. ревматизм;

II. ревматоидный артрит;

III.системная красная волчанка;

IV. склеродермия;

V. узелковый периартериит;

VI. дерматомиозит.

Ранее считавшееся разновидностью ревматоидного артрита поражение суставно- связочного аппарата позвоночника, выделено также в качестве нозологической единицы (Болезнь Бехтерева),

Основные критерии коллагеновых заболеваний:

1) системная дезорганизация соединительной ткани;

2) повреждение сосудов микроциркуляторного русла;

3) нарушение иммунного гомеостаза;

4) прогрессирующее течение патологического процесса;

5) благоприятное влияние кортикостероидной терапии.

Дезорганизация соединительной ткани при коллагеновых болезнях протекает с развитием, фазовых изменений: мукоидного набухания, фибриноидного набухания, фибриноидного некроза с ответной клеточной Пролиферацией и исходом в склероз. При этом в склерозированных участках вновь могут возникать явления фибриноидного некроза.

Повреждение сосудов микроциркуляторного русла (васкулиты) являются следствием иммунопатологических процессов - реакций гиперчувствительности немедленного (ГЧНТ) и замедленного (ГЧЗТ) типов.

Нарушение иммунного гомеостаза выражается в том, что при коллагеновых болезнях в период обострения со стороны органов иммуногеза (костный мозг, лимфоузлы, селезенка, тимус) отмечается реакция бласттрансформации и плазматизации.

Прогрессирующее течение с ремиссиями и обострениями характерно для всех коллагеновых болезней.

Основным методом лечения этих заболеваний является кортикостероидная терапия благодаря воздействию на систему гиалуроновая кислота-гиалуронидаза.

Ревматизм (от греческого глагола "reu''-теку или болезнь Сокольского-Буйо) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения /атаки/ и затихания /ремиссии/.

В этиологии ревматизма многочисленными исследованиями подтверждена роль бета-гемолитического стрептококка типа А. Установлено, что гемолический стрептококк типа А обладает активными энзимными системами и токсинами, антигенная структура которых близка к тканевым антигенам сердца. Антигенная общность стрептококка и тканей сердца приводит к возникновению перекрестной иммунной реакции при которой образуются антикардиальные аутоантитела. Циркулирующие в крови антистрептококковые антитела и иммунные комплексы повреждают основное вещество соединительной ткани, что приводит к проникновению аутоантител в ткани внутренних органов. Осаждение иммунных комплексов в ткани вызывает развитие гиперергического воспаления как ГЧНТ. Сенсибилизированные лимфоциты фиксируют на себе аутоантигены соединительной ткани миокарда и оказывают на сердечную ткань цитотоксический эффект (ГЧЗТ) с развитием в миокарде типичных для ревматизма Ашофф-Талалаевских гранулем. Основными клетками этих гранулем являются макрофаги. Выделяют гранулемы "цветущие" в центре которых видны глыбки фибриноидного некроза; "увядающие" когда клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты и "рубцующиеся", когда фибриноид полностью рассасывается появляются аргирофильные. а затем и коллагеновые волокна. Цикл развития гранулемы составляет от 3 до 4 месяцев.

Морфологические изменения при ревматизме складываются из четырех основных процессов, тесно связанных друг с другом:

1.дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани;

2.образование специфических для ревматизма гранулем;

3.возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления;

4.развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.

Различают четыре клинико-морфологичесские формы ревматизма:

1. Полиартритическая. В суставах возникает серозное воспаление. В синовиальных оболочках обнаруживаются атипичные гранулемы.

2. Кардиоваскулярная форма. При ней поражаются эндокард, миокард и перикард, т.е. ревматический панкардит. При ревматическом эндокардите. При нем поражаются пристеночный эндокард, хорды и створки клапанов. По характеру поражения различают четыре формы ревматического эндокардита:

Вальвулит, при котором происходит мукоидное набухание и фибриноидные изменения створок клапана. Эндотелий не повреждается и поэтому отложений тромботических масс на клапане нет.

Острый бородавчатый эндокардит сопровождается поврежде­нием эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде бородавок.

Фибропластический развивается как следствие двух предыдущих, тромбы подвергаются организации, фибриноид и гранулемы склерозируются.

Возвратно-бородавчатый характеризуется повторной

дезорганизацией соединительной ткани клапанов с изменением их эндотелия, тромботическими наложениями на фоне склероза и гиалиноза клапанов. В исходе эндокардита развивается склероз и гиалиноз клапана, что ведет к развитию порока сердца, чаще митрального.

Выделяют три формы миокардита:

1) Узелковый продуктивный (гранулематозный). Характеризуется образованием в периваскулярной ткани миокарда гранулем. В исходе развивается периваскулярный кардиосклероз.

2) Диффузный межуточный эксудативный чаще встречается в детском возрасте и описан Скворцовым. При нем имеется выраженный отек и полнокровие межуточной ткани миокарда с инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Развиваются дистрофические изменения миокардиоцитов. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, больные умирают от сердечной недостаточности. При выздоравливании остается диффузный кардиосклероз.

3) Очаговый межуточный миокардит наблюдается при латентном течении ревматизма. При нем развивается незначительная очаговая инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами.

Перикардит при ревматизме бывает серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. Последний может закончиться образованием спаек и даже облитерацией полости сердечной сорочки.

3. Церебральная форма ревматизма или малая хорея клинически проявляется гиперкинезами. чаще болеют девочки школьного возраста. .Она связана с ревматическими васкулитами сосудов головного мозга, которые обнаруживаются в полосатом теле, мозжечке, субталамических ядрах.

4.Нодозная форма встречается редко, характеризуется появлением ревматических узелков в коже, в околосуставных тканях, в области апоневрозов. Диаметр их от 1-2 мм до 1 см, это крупные очаги фибриноидного некроза.

Осложнения ревматизма связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита, как правило, развивается порок сердца, чаще митральный и в дальнейшем рано или поздно, в зависимости от характера проводимого лечения, образа жизни, наступает декомпенсация этого порока. Во время ревматической атаки за счет возвратно-бородавчатого эндокардита возможны тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов в сосудах большого круга кровообращения.

Ревматоидный артрит – это хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. Этиология пока невыяснена. Чаще болеют женщины, носители антигена гистосовместимости HLA/B27 и D/DR4. Основное значение в тканевых повреждениях при ревматоидном артрите имеют гуморальные иммунные реакции. В сыворотке крови и в синовиальной жидкости обнаруживаются высокомолекулярные иммунные комплексы, состоящие из иммуноглобулинов и так называемых ревматоидных факторов. Ревматоидным фактором называют аутоантитела против собственных иммуноглобулинов. Этим иммунным комплексам, фиксирующим на себе комплимент, принадлежит основная роль в тканевых повреждениях при ревматоидном артрите. Иммунные комплексы фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, что сопровождается выделением лизосомальных ферментов (кислой фосфатазы и других гидролаз, в т.ч. и коллагеназы). Эти энзимы также воздействуют на мезенхимальные ткани, преимущественно суставов. Кроме гуморальных реакций при ревматоидном артрите имеет значение и реакция ГЧЗТ, которая развивается в синовиальной оболочке.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматоидном артрите развиваются в околосуставной ткани и капсуле мелких суставов кистей рук и стоп обычно симметрично. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных суставах (обычно коленных).

Дезорганизация соединительной ткани в синовиальных оболочках приводит к развитию синовиита, который протекает в три стадии:

1. В первой стадии синовиальная оболочка набухает, полнокровна, хрящ в основном сохранен. В строме ворсин мукоидные и фибриноидные изменения вплоть до некроза отдельных, которые выпадают в полость сустава образуя т.н. рисовые тельца. В синовиальной жидкости много нейтрофилов, которые содержат ревматоидный фактор и вызывают дополнительные повреждения ферментами активизированных лизосом. Такие нейтрофилы называют рагоцитами от слова "рагос" -гроздь винограда. Эта стадия тянется несколько лет в зависимости от лечения и др. факторов.

2. Особенностью второй стадии является разрастание ворсин и разрушение хряща грануляционной тканью. Она в виде пануса /лоскута/ нарастает с краев на хрящ. Гиалиновый хрящ постепенно истончается, под влиянием грануляций расплавляется костная ткань, поверхность эпифиза обнажается.

3. В третьей стадии, которая развивается через 20-30 лет, если больной доживет, развивается фиброзно-костный анкилоз, обуславливающий неподвижность сустава.

Являясь прежде всего болезнью суставов, ревматоидный артрит может поражать и другие органы. Наиболее типичным осложнением ревматоидного артрита является вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек. Его развитие укладывается в мутационную теорию, поскольку развивается выраженная плазматизация ряда органов, сдвиги, количественные и качественные, в составе иммуноглобулинов. У мужчин развивается болезнь Бехтерева, ревматоидный спондилит, который также сопровождается вторичным амилоидозом и заканчивается костными анкилозами суставов позвоночника.

Системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса)(СКВ) – хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов и почек. В 90% случаев СКВ страдают молодые женщины, реже дети и пожилые женщины. Этиология системной красной волчанки неустановленна, хотя на подозрении находятся РНК - содержащие вирусы из группы парамиксовирусов.

Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморального и клеточного иммунитета, снижением Т-клеточного контроля за счет поражения Т-лимфоцитов предположительно вирусной природы. Установлено, что при СКВ имеет место сенсебилизация организма компонентами клеточных ядер. Гуморальные реакции связаны с наличием в плазме крови аутоантител к различным компонентам ядра и цитоплазмы к ДНК, РНК, нуклеопротеидам, к эритроцитам, лимфоцитам, тромбоцитам. Появляется большое количество иммунных комплексов, которые по типу реакции ГЧНТ вызывают фибриноидный некроз. Лимфомакрофагальные инфильтраты, разрушающие тканевые элементы и встречающиеся во многих органах, говорят о наличии клеточных реакций по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Особенно характерным для СКВ является фагоцитоз ядерного распада и даже "целых ядер лейкоцитами костного мозга. В костном мозге и крови больных появляются типичные для красной волчанки так называемые волчаночные клетки, лейкоциты цитоплазма которых заполнена фагоцитированным ядром с распластанным под ним ядром самого лейкоцита.

Висцеральные проявления системной красной волчанки разнообразны. Сердце при СКВ поражается в 1/3 случаев, могут поражаться все три слоя. У некоторых больных развивается абактериальный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса. Поражение кожи при СКВ носит типичный характер виде оболочки красного цвета на лице. В почках, которые поражаются при СКВ практически постоянно, может развиваться либо обычный гломерулонефрит, либо так называемый волчаночный. При нем почки увеличены, пестрые, с кровоизлияниями. Процесс начинается с очаговых фибриноидных некрозов петель клубочков с кариорексисом. Базальные мембраны клубочков утолщаются, в просветах петель появляются гиалиновые тромбы. Прогрессирование процесса приводит к значительному утолщению капиллярных мембран клубочков, которые становятся похожими на "проволочные" петли, которые типичны для волчаночного гломерулонефрита. В его исходе быстро развивается нефросклероз и уремия. В связи с тем, что больные СКВ получают большие дозы кортикостероидов, возможно развитие туберкулеза и сепсиса, которые также являются частыми причинами смерти этих больных.

Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля -Мейера) - ревматическое заболевание, характеризующееся системным поражением соединительной ткани артерий, преимущественно среднего и мелкого калибра. Это заболевание - выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови антигены.

В основе болезни лежит васкулит. Воспаление в стенке артерий складывается из последовательной смены альтеративных изменений /сегментарный фибриноидный некроз средней оболочки/, далее экссудативной и пролиферативной клеточной реакции в наружной оболочке и далее склероза с образованием узелковых утолщений вдоль сосуда, откуда и название. В зависимости от стадии, в которой патанатом застает процесс, выделяют деструктивный, деструктивно-продуктивный и продуктивный васкулиты. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Поражение артерий ведет к инфарктам почек, миокарда, кишечника, головного мозга. Помимо мелких инфарктов почек, может развиваться подострый экстакапиллярный продуктивный и хронический мезангиальный гломерулонефрит. Смерть может наступить от почечной недостаточности.

Системная склеродермия - хроническое ревматическое заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани кожи и висцеральными проявлениями. В этиологии не исключается роль РНК-содержащего вируса и генетических факторов. Основным звеном патогенеза является синтез несовершенного, коллагена, что вызывает усиленный его распад и последующий склероз. В коже и внутренних органах наблюдаются все виды дезорганизации соединительной ткани со слабо выраженной клеточной реакцией. При поражении почек за счет сосудов может развиться некроз коркового слоя "истинная склеродермическая почка", в сердце возможен крупноочаговый кардиосклероз - "склеродермическое сердце", в легких - фиброз базальных отделов и субплевральных областей.

Дерматомиозит - ревматическое заболевание главным и ведущим клинико-морфологическим проявлением которого является системное поражение поперечнополосатой мускулатуры и кожи. В случаях без поражения кожи его обозначают как полимиозит.

Этиологически подозревают парамиксовирусы, описаны семейные случаи, а также отмечены случаи развития этого заболевания у больных с опухолями. Последнее, по видимому, связано с перекрестной реакцией на опухолевые антигены и антигены мышц.

Поражается скелетная мускулатура, мышцы глотки, гортани, диафрагмы. Мышцы бледно-желтые. Микроскопически некрозы, кальциноз. Во внутренних органах воспалительные, дистрофические и склеротические повреждения. Наиболее часто поражаются сердце, легкие, кожа, ЖКТ.

Выделяют первичную (идиопатическую форму), обычно у детей, и вторичную, при наличии опухоли у взрослых (рак яичников, молочной железы, легкого, желудка, кишечника). У них нередко дерматомиозит является первым проявлением.

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Острые воспалительные заболевания легких

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Возбудителями ее могут быть: пневмококк, палочка Фридлендера. В патогенезе крупозной пневмонии велика роль сенсибилизации организма (повышенной чувствительности в результате предыдущего контакта с возбудителем) и провоцирующих факторов (переохлаждение, травма). Воспалительный процесс при крупозной пневмонии носит гиперергический характер, и поэтому крупозная пневмония не встречается у ослабленных больных.

Крупозная пневмония в своем развитии проходит четыре стадии (всего около 9-11 дней).

1 стадия - прилива: резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого. Ткань его уплотнена. Продолжается 1 сутки.

2 стадия - красного опеченения. Ткань легкого приобретает консистенцию печени (с чем связано и название стадии). На этой стадии в просвете альвеол скапливаются эритроциты в результате диапедеза из капилляров. Ткань легкого темно-красного цвета, плотная. Регионарные лимфоузлы увеличены. Продолжительность стадии 2-3 дня.

3 стадия - серого опеченения. В просвете альвеол скапливается фибрин и лейкоциты. Лейкоциты оказывают на фибрин литическое действие. Пораженная доля легкого на этой стадии увеличена, печеночной плотности, на плевре фибринозные наложения, на разрезе серого цвета. Продолжительность стадии 4-5 дней.

4 стадия - разрешения. Фибринозный экссудат рассасывается, легкое очищается от экссудата по лимфатическим путям и с мокротой.

Течение крупозной пневмонии не всегда имеет такую строгую стадийность. Возможны два варианта течения заболевания. При первом - преобладает диапедез эритроцитов (красное опеченение), который сразу переходит в разрешение. При втором варианте преобладает лейкоцитарная инфильтрация (серое опеченение). При применении антибиотиков течение заболевание нарушается - абортивное течение.

Осложнения крупозной пневмонии бывают легочные (при нарушении рассасывания фибрина нейтрофилами): 1)происходит прорастание экссудата соединительной тканью – карнификация 2) абсцесс или гангрена легкого и внелегочные (возникают при генерализации инфекции по лимфатическим путям (гнойный медиастинит, перикардит) или с током крови (гнойный менингит, абсцессы мозга).

Бронхопневмония (или очаговая пневмония) - воспаление легких, развитие которого связано с острым бронхитом и носит очаговый характер. В зависимости от размера очагов воспаления различают милиарную (поражены отдельные альвеолы - альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную очаговые пневмонии.

Этиология: пневмококки, палочка Фридлендера, стафилококк, стрептококки, кишечная палочка, вирусы, грибы, химические и физические факторы. Бронхопневмовония обычно развивается вторично, у ослабленных больных, как осложнение различных тяжёлых

заболеваний, когда больной длительное время лежит, что способствует застою крови и плохой аэрации в задненижних отделах легкого (гипостатическая). Этот вид пневмонии часто развивается у больных с поражением ЦНС (инфаркты и кровоизлияния в головной, мозг). Выделяют также аспирационную и послеоперационную патогенетические виды пневмоний.

Воспаление при очаговой пневмонии начинается в бронхе и затем распространяется на легочную ткань интрабронхиально (спускаясь из бронха в альвеолы, нисходящим путем) или перибронхиально (переходя со стенки бронха на окружающие ее отделы легкого, встречается при деструкции стенки бронха).

При любой бронхопневмонии имeeтcя картина острого катарального бронхита. Слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией. Все это приводит к нарушению дренажной функции бронхов и попаданию слизи, содержащей микроорганизмы, в дистальные отделы бронхов.

Поражаются при бронхопневмонии преимущественно задненижние сегменты легких. Эти участки серо-красного цвета, плотные. В альвеолах слизь, лейкоциты, эритроциты, макрофаги. В стенке альвеол воспалительная инфильтрация.

Бронхопневмония имеет возрастные особенности. У детей она обычно протекает легко, за счет хорошей сократительной способности легких, большого количества лимфатических сосудов. Локализуется у детей 1-2 лет обычно в задних отделах - паравертебральная пневмония. У людей после 50 лет бронхопневмония протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленнее, чаще нагнаиваются.

Существуют особенности течения бронхопневмонии в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковая очаговая пневмония

протекает тяжело, с образованием очагов некроза и гнойного воспаления в лёгком. При стрептококковой пневмонии отмечается геморрагический характер воспаления, также возможно абсцедирование, характерно увеличение лимфатических узлов. Вирусные пневмонии встречаются как осложнения гриппа и других вирусных инфекций, для них характерна клиника этих заболеваний. Грибковые пневмонии встречаются у маленьких детей или у больных на фоне длительной антибактериальной терапии. В легких образуются очаги серо-розового или белесоватого цвета с некрозом в центре.

Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцессов плеврит.

Межуточная пневмония - воспалительный процесс развивается не в паренхиме, а в межуточной ткани (в строме) легкого. Этиология: бактерии, грибы, вирусы. Различают 3 формы межуточных пневмоний:

1. Перибронхиальная пневмония. Часто осложняет течение кори,гриппа. Воспалительный процесс начинается в стенке бронха, затем переходит на ткань, окружающую бронх, и на межальвеолярные перегородки.

2. Межлобулярная пневмония. Воспалительный процесс со стороны легкого или со стороны плевры переходит на междольковые перегородки. Эти перегородки могут расплавляться в ходе гнойного воспаления, что приводит к расслоению легкого на дольки. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте этих перегородок возникают грубые слои соединительной ткани, что приводит к ателектазу и пневмосклерозу.

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может присоединяться к острой пневмонии, но чаще является морфологическим субстратом интерстициальных болезней легких - заболеваний возникающих при попадании в легкие различных видов пыли, воздействия на организм некоторых вирусов и медикаментов.

Абсцесс чаще возникает как осложнение пневмонии в результате некроза и гнойного расплавления ткани легкого. Некротические массы обычно удаляются через бронхи вместе с мокротой. Абсцесс может развиться в результате разрушения стенки при бронхоэктатической болезни и переходе воспаления на ткань легкого. Чаще абсцесс легкого принимает хроническое течение.

Гангрена легкого - тяжелое осложнение пневмонии и абсцесса легкого в результате присоединения гнилостных микроорганизмов.

Хронические неспецифические заболевания легких

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся:

1. Хронический бронхит;

2. Бронхоэктазы;

3. Хронический абсцесс;

4. Хроническая пневмония;

5. Пневмофиброз и пневмоцирроз;

6. Эмфизема легких;

7. Интерстициальные болезни легких.

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате острого бронхита (при неправильном лечении, ослабленном организме) или вследствие длительного раздражения слизистой оболочки бронхов различными биологическими (микроорганизмы), физическими (холод), химическими (курение, вдыхание паров кислот и т.д.) факторами.

Стенка бронха утолщена, окружена соединительной тканью, слизистая оболочка его атрофична (истончена), с воспалительной инфильтрацией; увеличивается количество бокаловидных клеток, вырабатывающих слизь; в слизистой оболочке возможен переход призматического эпителия, покрывающего поверхность бронхов, в многослойный плоский (метаплазия).

Существует два варианта развития хронического воспалительного процесса при хроническом бронхите:

1. Развитие катарального бронхита (резкий склероз стенки бронха, атрофия слизистой оболочки, метаплазия эпителия, образования большого количества слизи на поверхности бронха).

2. Полипозный хронический бронхит (в стенке бронха резко выражены продуктивная реакция - разрастается молодая соединительная ткань в виде грануляций, выступающих в просвет бронха).

В исходе хронического бронхита нарушается проходимость бронхов - их просвет закрывается слизью, слащенным эпителием, лейкоцитами. Это приводит в дальнейшем к развитию бронхоэктазов.

Бронхоэктазы - расширение просвета бронхов. Они бывают врожденные и приобретенные. Врожденные встречаются редко. Возникают из-за неправильного строения стенки бронха с рождения. Приобретенные являются осложнением хронического бронхита. Из-за хронического воспаления в стенке бронха она утрачивает эластичность и при кашле растягивается. При этом формируются различные виды бронхоэктазов: мешковидные, цилиндрические, веретеновидные. В просвете бронхоэктаза содержится гной и слизь. Рядом с бронхоэктазами в легочной ткани развиваются очаги хронического воспаления, участки пневмосклероза, эмфиземы. При наличии большого количества длительно существующих бронхоэктазов говорят о бронхоэктатической болезни. Она осложняется развитием легочного сердца и вторичным амилоидозом.

Хронический абсцесс лёгкого. Чаще возникает в задненижних отделах легкого, чаще в правом легком. Оболочка абсцесса состоит из соединительной ткани (снаружи), грануляционной ткани и густого гноя (изнутри).

Эмфизема легких - повышенное содержание воздуха в ткани легких. Различают несколько видов эмфиземы:

1.Хроническая диффузная обструктивная эмфизема. Развивается как осложнение хронического бронхита. В просвете бронхов возникают слизистые пробки. При вдохе (так как вдох активный акт и происходит при участии дыхательной мускулатуры) воздух проходит в альвеолы через слизистую пробку, а при выдохе (выдох акт пассивный, без участия мышц) выйти из альвеол уже не может. Поэтому в альвеолы поступают все новые порции воздуха и остаются в них. Альвеолы растягиваются, стенка их истончается, склерозируется, закрываются кровеносные капилляры, нарушается снабжение крови кислородом.

2. Хроническая очаговая эмфизема - развивается вокруг старых туберкулезных рубцов.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема - развивается в одном легком, если работа другого легкого нарушается (при удалении одного легкого, при крупозной пневмонии).

4. Первичная (идиопатическая) эмфизема - причины развития неизвестны.

5. Старческая эмфизема - развивается у стариков из-за возрастных изменений в легких (легкие теряют эластичность).

6. Межуточная эмфизема - развивается при поступлении воздуха в межуточную ткань легких при разрыве альвеол во время кашля. При этом воздух может скапливаться под кожей лица и шеи.

Хроническая пневмония - комплексное понятие, объединяющее в себе все вышеперечисленные заболевания, развивающиеся в легком при хроническом воспалительном процессе. В течении хронической пневмонии чередуются ремиссии (улучшение состояния, стихание воспаления) и обострения заболевания.

Пневмофиброз - развитие в легком соединительной ткани. Он может развиться при затяжной пневмонии и прорасти воспалительный экссудат в альвеолах (карнификация), по ходу сосудов и бронхов при хроническом воспалении. Разрастание соединительной ткани в легком при хронических процессах (хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема) приводит к нарушению газообмена между кровью и воздухом в альвеолах, развитию кислородного голодания в организме (гипоксии), дистрофическим изменениям в органах. При перекачивании крови через склерозированное легкое правый желудочек сердца выполняет большую нагрузку, что приводит к развитию его гипертрофии и хронического легочного сердца. С течением времени развивается декомпенсация функции сердца и легочно-сердечная недостаточность.

Интерстициальные болезни легких - группа болезней легких для которых характерен первичный воспалительный процесс в межальвеолярных перегородках - пневмонит, с последующим развитием двухстороннего диффузного пневмофиброза. Развиваются при контакте человека с пылью (книжная пыль, пыль при обработке льна, хлопка, при добыче угля, работе с гербицидами, минеральными удобрениями, воздействии цитостатиков). Может быть идиопатическим (болезнь Хаммена-Рича), развиваться при хроническом активном гепатите (синдром Хаммена-Рича). В патогенезе этого заболевания важны иммунопатологические процессы.

Различают следующие стадии заболевания:

1. Стадия альвеолита - это острый воспалительный процесс в соедини тельной ткани, окружающей альвеолы.

2. Стадия пневмофиброза. В эту стадию происходит перестройка стенки альвеол, разрушение волокон, разрастание соединительной ткани.

3. Стадия сотового легкого. Развивается эмфизема, бронхоэктазы, склероз сосудов, гипертрофия правого желудочка сердца.

Бронхиальная астма - заболевание с приступами удушья, вызванными аллергическими реакциями в бронхах.

Различают две формы: атопическую (приступы удушья возникают при попадании в организм различных антигенов) и инфекционно-аллергическую (возникает у больных с острыми и хроническими заболеваниями легких, антигенами в данном случае являются микроорганизмы).

Аллерген, попадающий в организм, взаимодействует с антителами, расположенными на тучных клетках и базофилах. Эти клетки располагаются в бронхах. При взаимодействии антигена и антитела происходит выделение из клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и других). Эти вещества вызывают повышенное образование слизи, спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов. Проходимость бронхов нарушается, развивается острая эмфизема. Больной с трудом вдыхает воздух, а выдохнуть не может. Во время такого приступа больной может умереть (астматический статус).

Если приступы повторяются, в легком развивается хронический воспалительный процесс, хроническая эмфизема, пневмосклероз, хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность.

Рак легкого. Развивается обычно из эпителия бронхов и очень редко из альвеол. Причины: запыление легких, курение, хронические воспалительные процессы в легких с метаплазией эпителия бронхов, воздействие канцерогенных физических (радиация) и химических факторов.

Макроскопически различают:

1. Прикорневой (центральный) рак. Развивается в слизистой оболочке главного, долевого или начальном отделе сегментарного бронха (крупные бронхи). Рано дает ателектаз (спадение) легкого, пневмонию, абсцесс. Может осложняться плевритом.

2. Периферический рак. Развивается в мелких бронхах, на периферии легкого. Клинически может долго не проявляться.

3. Смешанный рак. Встречается редко. Нельзя определить источник развития опухоли.

Гистологические типы:

1.Плоскоклеточный рак различной степени дифференцировки. Встречается чаще всего.

2. Аденокарцинома (железистый рак).

3. Недифференцированный рак бывает двух видов: крупноклеточный и мелкоклеточный. Мелкоклеточный рак - гормональноактивная опухоль. Его клетки продуцируют серотонин, АКТГ и другие гормоны. Его относят к опухолям APUD-системы.

Осложнения рака: метастазы, ателектазы легкого и гнойные процессы, разрушение опухолью сосудов и развитие кровотечений.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Болезни зева и глотки

Наиболее часто встречается ангина или тонзиллит -

инфекционное заболевание с поражением миндалин. Различают острые и хронические ангины.

Этиология. Развивается ангина при воздействии патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения).

Различают следующие формы острой ангины:

Катаральная ангина - слизистая миндалин резко полнокровна, отечна, покрыта слизью.

Лакунарная ангина - в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен. Миндалина инфильтрирована лейкоцитами.

Фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные фолликулы. Миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки гнойного распада.

Фибринозная ангина - на поверхности миндалины фибринозные пленки. Этот процесс называется еще дифтеритическая ангина. Фибринозный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его отторжения образуются язвы.

Гнойная ангина - обычно отмечается разлитый гнойный процесс -флегмона миндалины. Реже формируется ограниченный абсцесс.

Некротическая ангина - некроз слизистой оболочки миндалин. Чаще вторичная (при лейкозе, скарлатине).

При хронической ангине происходит склероз миндалины, расширение лакун, иногда резкое увеличение миндалины.

Болезни пищевода

Дивертикул пищевода - выпячивание стенки пищевода в виде мешка. Оно может состоять из всех слоев стенки пищевода - истинный дивертикул, или только из слизистого и подслизистого слоя, которые выпячиваются через щели в мышечной оболочке - мышечный дивертикул. Дивертикулы могут развиваться как осложнение воспалительного процесса вокруг пищевода - спаечные дивертикулы, или в результате расслабления стенки пищевода в каком-нибудь месте -релаксационные дивертикулы (последние, чаще всего врожденного происхождения).

Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода. Бывает острый и хронический.

Острый эзофагит развивается при раздражении слизистой различными химическими (кислоты), физическими (горячая пища) факторами, при инфекциях, аллергических реакциях. В исходе острого эзофагита может развиться рубцовое сужение пищевода - рубцовый стеноз.

Хронический эзофагит развивается при постоянном раздражении слизистой пищевода (курение, алкоголь, горячая пища), при застое крови в стенке пищевода. Особой формой является рефлюкс-эзофагит, развивающийся при забросе содержимого желудка, содержащего соляную кислоту, в пищевод.

Рак пищевода развивается чаще на границе средней и нижней трети пищевода. Предраковыми изменениями являются эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез в нижней трети т.н. пищевод Беретта, лейкоплакия (избыточное ороговение слизистой) и дисплазия плоского эпителия (появление базальных клеток в более высоколежащих слоях с нарушением стратификации и клеточным атипизмом). По строению чаще всего это плоскоклеточный рак, реже аденокарцинома. Рак может охватывать всю стенку пищевода в виде кольца (кольцевидный рак), может выступать в просвет (папиллярный рак), может иметь вид язвы.

Болезни желудка и кишечника

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Бывает острый и хронический.

Острый гастрит

Развивается при раздражении слизистой оболочки желудка обильной, грубой, горячей или холодной пищей, лекарствами, химическими веществами (профессиональные вредности), воздействии микроорганизмов, при аллергических реакциях. Формы острого гастрита:

Катаральный гастрит. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями и эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой оболочки).

Фибринозный гастрит. На слизистой образуется пленка фибрина серого цвета. В слизистой развивается некроз различной глубины в связи с чем различают крупозный гастрит (поверхностный некроз) и дифтеритическй гастрит (глубокий гастрит).

Гнойный гастрит. Носит характер флегмоны. Вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами. отечна. Может осложняться перитонитом.

Некротический гастрит. Развивается при попадании в желудок химических веществ (кислоты, щелочи). Поражение слизистой может быть глубоким или поверхностным. Приводит к образованию эрозий и язв.

Хронический гастрит

Развивается при нарушении режима питания, злоупотреблении алкоголем, воздействии химических, физических факторов, нарушении кровообращения, аллергических реакциях, аутоиммунных процессах, аутоинфекции (кампилобактер), дуоденогастральном рефлюксе. Длительное воздействие этих факторов в конечном итоге приводит к нарушению регенерации, особенно в случаях генетической предрасположенности. Выделяют хронический аутоиммунный гастрит (типа А) и неаутоиммунный (типа В). При гастрите типа А обнаруживаются антитела к обкладочным клеткам и поэтому поражается фундальныий отдел, где этих клеток много. Кислотность желудочного сока снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел, кислотность желудочного сока снижается умеренно. Среди гастрита типа В выделяют еще рефлюкс-гастрит (типа С), при котором наблюдается заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок.

Морфологически при гастрите обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах, воспалительную инфильтрацию нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически выделяют два типа хронического гастрита: хронический поверхностный и хронический атрофический. При хроническом поверхностном поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции, собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами. При хроническом атрофическом гастрите появляется атрофия желез и склероз. К этим изменениям присоединяется перестройка по кишечному типу (кишечная метаплазия). К ней может присоединяться дисплазия.

Язвенная болезнь

Это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки. Развитию язвы способствуют психоэмоциональное перенапряжение, нарушение нервной и гуморальной регуляции (общие факторы), нарушение слизистого барьера, моторики, кислотнопептического фактора и морфологические изменения в слизистой желудка (местные факторы). Большое значение придают воздействию микроорганизмов (Helicobacter Pyloridis). Воздействие нервных и гуморальных факторов осуществляется через изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и глюкокортикоидов, что приводит к избыточной секреции желудочного сока и соляной кислоты, усилению сокращений мышц желудка. Местные факторы обеспечивают переход острой язвы в хроническую. Большое значение имеет нарушение соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер). Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы.

Различают следующие стадии процесса: эрозия, острая язва и хроническая язва.

Эрозия - дефект слизистой оболочки не достигающий мышечной пластинки слизистой оболочки. Если она не заживает, то дефект углубляется и развивается острая пептическая язва. Это дефект слизистой достигающий мышечного слоя или глубже. Дно эрозии или язвы окрашено в черный цвет вследствие образования солянокислого гематина из гемоглобина под действием соляной кислоты. Острые и хронические язвы развиваются чаще по малой кривизне желудка.

Если заживление острой язвы не происходит развивается хроническая язва. Ее размеры различны (до 6 см в диаметре), края плотные, приподнятые. В период ремиссии (заживление язвы) в краях и дне язвы определяется рубцовая ткань, дно может покрываться эпителием. При обострении язвы в области дна и краев появляется зона некроза, ограниченная грануляционной тканью. В стенках сосудов - фибриноидные изменения.

Осложнения язвенной болезни:

1 группа - язвенно-деструктивные: кровотечение из разрушенного язвой сосуда, прободение стенки желудка (образования сквозного отверстия) с развитием перитонита, пенетрация - проникновение язвы через стенку в соседние органы (поджелудочную железу, малый сальник, печень, желчный пузырь, поперечную ободочную кишку);

2 группа - воспалительные (гастрит, дуоденит);

3 группа - язвенно-рубцовые: в результате разрастания в стенке желудка и 12-перстной кишки соединительной (рубцовой) ткани происходит деформация, сужение просвета и даже нарушение проходимости;

4 группа - малигнизация язвы: развитие рака на месте хронической язвы, наблюдается как правило в желудке, практически не встречается в 12-перстной кишке.

Рак желудка

К предраковым состояниям для желудка относят: хроническую язву желудка, аденоматозные полипы, хронический гастрит и пернициозную анемию, при которой развивается хронический атрофический гастрит, болезнь Менитрие, "хронические гипертрофические складки слизистой", культю желудка после гастрэктомии. К предраковым изменениям относят эти процессы с кишечной метаплазией и дисплазией.

Клинико-морфологические формы:

I. Рак с преимущественно экзофитным ростом (ростом в просвет желудка):

1. Бляшковидный рак (плоская поверхностная опухоль)

2. Полипозный рак (опухоль в виде полипа на ножке)

3. Фунгозный рак (грибовидный)

4. Изъязвленный рак: первично-язвенная форма – рак, изъязвившийся в самом начале своего развития; блюдцеобразный рак - опухоль, изъязвившаяся в процессе своего развития; язва-рак - малигнизированная язва.

Бляшковидный, полипозный и фунгозный рак часто являются последовательными стадиями развития экзофитной опухоли.

П. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

1. Инфильтративно-язвенный рак (опухоль растет инфильтрируя стенку желудка и изъязвляется)

2. Диффузный рак (опухоль растет эндофитно, инфильтрируя все слои стенки желудка, стенка желудка при этом резко утолщена)

ПI. Рак со смешанным характером роста (опухоль растет и в просвет желудка, и инфильтрирует его стенку).

Гистологические типы: аденокарцинома различной степени дифференцировки (встречается чаще всего), плоскоклеточный рак, недифференцированный рак, скирр, перстневидноклеточный и слизистый. Метастазирует рак желудка лимфогенно, гематогенно и имплантационно. Особенно распространен лимфогенный путь метастазирования. Для рака желудка, кроме метастазов в регионарные лимфоузлы вдоль большой и малой кривизны желудка, характерны метастазы в надключичные лимфоузлы (вирховские метастазы), в лимфоузлы клетчатки малого таза (шницлеровские метастазы), в яичники (крукенберговский рак яичников). Гематогенно рак желудка метастазирует в печень, легкие, почки.

Осложнения рака желудка связаны с распадом опухоли (перфорация стенки желудка, разрушение стенки сосуда и кровотечение, воспалительный процесс вокруг опухоли) и прорастанием ее в другие органы (в ворота печени или головку поджелудочной железы с развитием желтухи вследствие сдавления желчевыводящих путей, в кишечник с развитием кишечной непроходимости, в диафрагму с развитием плеврита). Частое осложнение рака желудка - кахексия (истощение) больного.

Энтерит - это воспаление тонкой кишки. Различают дуоденит (воспаление 12-перстной кишки), еюнит (воспаление тощей кишки), илеит (воспаление подвздошной кишки)!

Острый энтерит возникает при инфекционных заболеваниях, отравлениях, при переедании, аллергии. Различают следующие формы:

Катаральный энтерит. Слизистая отечна, полнокровна, покрыта слизистым или серозным экссудатом, с воспалительной инфильтрацией.

Фибринозный энтерит. Слизистая некротизирована, с пленками фибрина на поверхности. В зависимости от глубины некроза энтерит может быть крупозным (при поверхностном некрозе), дифтеритическим (при глубоком некрозе).

Гнойный энтерит. Может быть диффузным (флегмонозный энтерит) или с образованием гнойничков (апостематозный энтерит).

Некротически-язвенный энтерит. В слизистой и лимфатических фолликулах кишки некроз и изъязвление.

Осложнения: кровотечения, перфорация стенки с развитием перитонита, нарушение всасывания и обезвоживание организма.

Хронический энтерит развивается обычно как осложнение других хронических заболеваний, под действием микроорганизмов, отравлений, медикаментов, нарушения питания, нарушения обмена веществ. В основе хронического энтерита лежит нарушение регенерации слизистой оболочки тонкой кишки. В ходе хронического воспаления происходит гибель клеток слизистой оболочки, а новые клетки, которые заполняют эти дефекты, не успевают созреть и превратиться в нормальную клетку слизистой оболочки - энтероцит. Поэтому часть ворсин слизистой оболочки покрыта незрелыми клетками, которые не могут выполнять функцию энтероцита. В результате развивается атрофия (истончение) слизистой оболочки, склероз стенки тонкой кишки и нарушение всасывания питательных веществ из просвета кишки. Различают хронический энтерит без атрофии слизистой (ворсины слизистой оболочки различной толщины, верхушки их утолщены) и хронический энтерит с атрофией слизистой оболочки (ворсины короткие, их мало, склероз слизистой оболочки).

Энтеропатии - хронические заболевания тонкой, кишки при которых не происходит выработки ферментов, необходимых для расщепления и всасывания съеденной пищи. Они могут быть наследственными и приобретенными. При этих заболеваниях развивается синдром нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции).

Болезнь Уиппла - редкое заболевание тонкой кишки для которого характерно наличие синдрома нарушенного всасывания, снижение содержания в крови белков и липидов, слабость и похудание. Характерным признаком этого заболевание является обнаружение в слизистой оболочке кишки макрофагов, окрашиваемых реактивом Шиффа (ШИК - положительные макрофаги). Они обнаруживаются также в лимфоузлах, печени.

Колит - воспаление толстой кишки. Различают тифлит (воспаление слепой кишки), трансверзит (воспаление поперечной кишки), сигмоидит (воспаление сигмовидной кишки), проктит (воспаление прямой кишки) и панколит (поражение всего толстого кишечника).

Острый колит. Может возникнуть под действием микроорганизмов (инфекционный), под действием интоксикации при приеме лекарств, при уремии, при других отравлениях (токсический), под действием пищевых продуктов (токсико-аллергический).

Различают следующие формы острого колита: катаральный колит: слизистая оболочка полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией; фибринозный колит: некроз слизистой оболочки различной глубины, на поверхности пленки фибрина; гнойный колит: флегмонозное (разлитое) воспаление толстой кишки; некротический колит: некроз слизистой оболочки кишки; язвенный колит: обычно развивается в исходе фибринозного (дифтеритического) или некротического колита, характеризуется образованием язв.

Осложнения - кровотечения, перфорации стенки кишки с развитием перитонита, воспаление клетчатки вокруг прямой кишки.

Хронический колит. Может развиться в исходе острого колита. Изменения в слизистой оболочке связаны с нарушением процессов регенерации эпителия. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки (отек, склероз, воспалительная инфильтрация слизистой) и хронический атрофический колит (истончение слизистой, воспалительная инфильтрация, склероз).

Неспецифический язвенный колит - хроническое заболевание с развитием в стенке гнойного воспаления, образованием язв. Завершается развитием грубого склероза и деформации кишечника. Болеют чаще молодые женщины. Этиология до конца не ясна, считают, что в основе лежат аутоиммунные процессы.

При острой форме неспецифического язвенного колита в стенке кишки развивается острый воспалительный процесс, появляются множественные эрозии и язвы слизистой. При этом может наступить перфорация стенки кишки или развиться кровотечение. В стенке обнаруживают диффузную лейкоцитарную инфильтрацию и абсцессы. При хронической форме в результате разрастания в стенке кишки рубцовой ткани происходит ее деформация и сужение просвета. Из-за нарушения регенерации слизи оболочки образуются полиповидные разрастания. Осложнения: амилоидоз, анемия, кахексия, сепсис.

Болезнь Крона - хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта с развитием гранулематозного процесса в слизистой, некрозом и рубцеванием стенки кишки. Может встречаться в любом отделе, но чаще поражает подвздошную кишку. Причина развития неизвестна. Слизистая оболочка при этом заболевании напоминает булыжную мостовую из-за чередования язв и здоровых участков слизистой. При микроскопии обнаруживают неспецифический гранулематоз (образование гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса) во всех слоях кишечной стенки. С течением времени развивается грубый склероз стенки со стенозом (сужением просвета кишки) и непроходимостью. Часто заболевание переходит в рак толстой кишки.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка толстой кишки, с характерной клинической картиной. Развивается под действием микроорганизмов при нарушении кровообращения в стенке. Различают острую и хроническую формы аппендицита. Острый аппендицит делят на острый простой (развивается в первые часы заболевания, характерно полнокровие, отек), острый поверхностный (развивается при дальнейшем прогрессировании процесса, характерно появление в слизистой у верхушки отростка очагов гнойного воспаления) и острый деструктивный аппендицит (при прогрессировании заболевания воспаление со слизистой оболочки переходит на всю стенку отростка - развивается флегмона, затем формируется множественные микроабсцессы - апостематозный аппендицит, а затем развивается гангрена отростка - гангренозный аппендицит). Осложнения - перфорация стенки отростка с развитием перитонита, переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку, развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вёны, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническом аппендиците, который развивается после перенесенного и нелеченного острого, происходит атрофия и склероз отростка, облитерация (закрытие) его просвета.

Опухоли кишечника

Полип - доброкачественная опухоль, чаще встречается в прямой кишке. Может малигнизироваться. Семейный полипоз толстого кишечника является облигатным предраком.

Рак тонкой кишки встречается крайне редко, поражает обычно 12-пеостную кишку в области фатерова соска.

Рак толстой кишки чаще встречается в прямой кишке. Может иметь экзофитный (в просвет кишки) или эндофитный (в стенку) рост. Гистологически различают - аденокарциному (железистый рак) и недифференцированный рак. Метастазирует в регионарные лимфоузлы (лимфогенно) и в печень (гематогенно).

Болезни печени, желчного пузыря, поджелудочной железы

Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов. Бывает наследственным и приобретенным. Приобретенные делятся на острые и хронические. Среди острых наибольшее значение имеет токсическая дистрофия печени, а среди хронических - жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени). Это обычно острое заболевание с гибелью большого количества клеток печени и с развитием печеночной недостаточности.

Возникает чаще всего при отравлениях пищевыми продуктами, грибами, ядами (фосфором, мышьяком) и при аутоинтоксикациях (токсикоз беременных, тиреотоксикоз), при тяжелых формах вирусного гепатита, в диагнозе выступает как осложнение.

В первые дни развивается жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтого цвета). Затем наступает некроз и аутолиз клеток печени (печень уменьшается в объеме, становится дряблой, на разрезе - серого цвета). Некроз клеток прогрессирует и к концу 2-ой недели болезни захватывает все отделы долек печени (стадия жёлтой дистрофии). На этой стадии на месте погибших клеток печени формируется жиро-белковый детрит, придающий специфическую желтую окраску печени. На 3-ей неделе прогрессирования болезни печень еще больше уменьшается в размерах и приобретает красный цвет (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротические массы, образовавшиеся на месте погибших клеток, рассасываются и обнажается строма с резко полнокровными сосудами.

При этом заболевании у больного отмечается желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови), геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови), некроз эпителия почечных канальцев, дистрофические изменения во внутренних органах.

При быстром прогрессировании процесса больные умирают от печеночной недостаточности. Если больной выжил, развивается постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, ожирение печени) - хроническое заболевание с повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Причинами являются интоксикации (алкоголь - чаще всего, лекарства), болезни связанные с нарушением обмена веществ (сахарный диабет), нарушения питания (употребление в пищу продуктов с избыточным содержанием жиров и углеводов), гипоксия (снижение содержания кислорода А крови - при хронических заболеваниях легких, сердца, анемиях). Чаще является осложнением.

Печень при жировом гепатозе увеличена в размерах, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах при микроскопии определяется жировые включения различных размеров - пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные. Эти включения могут обнаруживаться в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и во всей паренхиме печени (диффузное ожирение). Со временем, при накоплении в клетках больших количеств жира происходит гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно с воспалительной реакцией вокруг них.

Различают три стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны);

2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и воспалительной реакцией;

3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз).

Гепатит - это воспалительное заболевание печени с развитием дистрофических и некротических процессов. Различают острые и хронические гепатиты.

Острый гепатит бывает экссудативным и продуктивным. Экссудативный гепатит бывает серозным (при тиреотоксикозе) с поражением стромы органа, бывает гнойным (при воспалении желчных путей - холангите) с образованием гнойников. Для острого продуктивного гепатита характерна реакция клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Хронический гепатит характеризуется воспалительной инфильтрацией стромы, разрушением паренхимы, склерозом и регенерацией гепатоцитов. Различают три вида хронического гепатита: активный или агрессивный (отмечается некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация из портальных трактов приникает в дольку), персистирующий (некроз не наблюдается, есть небольшие дистрофические изменения гепатоцитов и очаговая воспалительная инфильтрация не выходящая за пределы портальных трактов) и холестатический (характерен застой желчи - холестаз, воспаление желчных протоков - холангит, склероз стромы).

В зависимости от причины различают гепатиты первичные (когда печень поражается первично - при вирусном гепатите, под действием алкоголя, лекарств) и вторичные (как осложнение других заболеваний).

Вирусный гепатит

Вызывается вирусами гепатита А, В, С, дельта, Е, F. Вирус А вызывает вирусный гепатит типа А. Передается он фекально-оральным путем от больного человека. Инкубационный период 1 5^5. дней, для него характерно только острое течение. Вирус В вызывает вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Передается парентеральным путем - при использовании загрязненного инструментария, переливании зараженной крови и т.д. Инкубационный период- 26-180 дней. Протекает как остро, так и хронически. Вирусный гепатит дельта вызывается дефектным РНК содержащим вирусом, поэтому протекает как суперинфекция при гепатите В, способствуя развитию форм с массивными некрозами, хронизации и переходу в цирроз. Вирусный гепатит С передается парентерально, однако половым путем значительно реже чем вирусный гепатит В. В 50% принимает хроническое течение, причем его хронические формы протекают агрессивно и ведут к развитию цирроза на фоне которого может возникнуть печёночно-клеточныи рак. Гепатит Е по своим эпидемиологическим особенностям похож на гепатит А, но вызывает массивные некрозы печени у беременных. Изучение F гепатита только начинается.

Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

1. Циклическая желтушная форма. Печень при ней увеличена, красного цвета. В течение этой формы различают следующие периоды: преджелтушный и желтушный. В преджелтушный период отмечается полнокровие и отек, разрастание звездчатых купферовских клеток, воспалительная инфильтрация портaльных трактов. В гепатоцитах - зернистая дистрофия. В желтушный период развивается тяжелая (баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов. При этом из распавшихся гепатоцитов образуются тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза). Нарастает воспалительная инфильтрация портальных трактов.

2. Безжелтушная форма. Изменения соответствуют преджелтушному периоду желтушной формы (т.е. некроза гепатоцитов не происходит).

3. Злокачественная (молниеносная) форма. Наблюдается массивный некроз печени. В отличие от токсической дистрофии в начале преобладает не жировая, а белковая дистрофия.

4. Холестатическая и холангиолитическая форма. Преобладает застой желчи - холестаз. Желчные капилляры расширены, переполнены желчью, портальные тракты с воспалительной инфильтрацией. Часто присоединяется воспаление желчных путей - холангит. В гепатоцитах - дистрофические изменения.

5. Хроническая форма. Представлена активным (агрессивным) и персистирующим гепатитом.

При гепатите отмечается желтуха, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, увеличение лимфоузле и селезенки. При остром гепатите может быть катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Отмечается дистрофия почек, сердца.

Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, обусловленное отравлением алкоголем. Алкоголь в больших концентрациях вызывает некроз клеток печени. Если он поступает в течение длительного времени - может развиться хронический персистирующий гепатит и портальный цирроз печени.

При остром алкогольном гепатите печень бледная, плотная. Определяются некрозы гепатоцитов, лейкоцитарная инфильтрация, появляется алкогольный гиалин (тельца Маллори). Если исключить алкоголь на ранних стадиях - возможно полное выздоровление.

Цирроз печени - разрастание в печени соединительной ткани и структурная её перестройка, ведущие к печеночной недостаточности.

В зависимости от причины цирроза различают:

1) инфекционный цирроз (развивается в исходе вирусного гепатита, паразитарных заболеваний печени);

2) токсический цирроз (после воздействия алкоголя, промышленных и пищевых ядов, лекарств);

3) билиарный цирроз (развивается вследствие застоя желчи при желчекаменной болезни, воспалении желчных путей);

4) обменно-алиментарный цирроз (при недостаточности витаминов, при наследственных нарушениях обмена веществ);

5) циркуляторный (застой крови при хронической сердечной недостаточности).

Печень при циррозе плотная, бугристая. В зависимости от размера узлов различают мелкоузловой цирроз (узлы до 1 см), крупноузловой цирроз (узлы до 5 см) и смешанный цирроз (узлы различных размеров).

В результате дистрофии и некроза гепатоцитов происходит регенерация информирование новых "ложных" долек. Это приводит к сдавлению сосудов, нарушению кровообращения в печени, развитию гипоксии печеночной ткани и разрастанию в ней фиброзной ткани. Это опять приводит к развитию некроза и некробиоза гепатоцитов. Одновременно с этим повышается давление в системе воротной вены (v. porta) и формированию внутрипеченочных и внепеченочных портокавальных анастомозов. Это может привести к развитию асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения.

Морфогенетические типы цирроза:

1. Постнекротический цирроз. Развивается после больших некрозов печени. Печень при этом плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами. Развивается чаще всего после токсической дистрофии, вирусного или, реже, алкогольного гепатита.

2. Портальный цирроз печени. При этом в дольки врастает фиброзная ткань из портальных трактов. Печень маленькая, мелкобугристая. Развивается этот цирроз после алкогольного гепатита и нарушении обмена веществ.

3. Билиарный цирроз печени. Различают первичный билиарный (редкое аутоиммунное заболевание в основе которого лежит негнойный некротический холангит) и вторичный билиарный цирроз (связан с нарушением проходимости желчных путей - при желчекаменной болезни).

Клинические проявления при циррозе печени: желтуха, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, асцит, расширение портокавальных анастомозов и кровотечения из них. В почках - тяжелая дистрофия эпителия канальцев. Цирроз печени может перейти в рак печени.

Рак печени. Макроскопически различают следующие виды рака печени: 1. Узловатый (имеется один опухолевый узел); 2. Множественно-узловатый (образуется несколько узлов), 3. Диффузный (диффузный рост опухоли, развивается на фоне цирроза).

Микроскопически различают следующие виды:

1. Гепатоцеллюлярный рак;

2. Холангиоцеллюлярный рак из желчных протоков;

3. Смешанный рак;

4. Недифференцированный рак. Метастазы с током крови и лимфы.

Холецистит - воспаление желчного пузыря. Может быть острым (катаральный, фибринозный, флегманозный) и хроническим (стенка пузыря склерозирована, с воспалительной инфильтрацией, слизистая оболочка атрофична).

Желчекаменная болезнь - образование камней в желчном пузыре. При закупорке общего желчного протока камнем развивается механическая (подпеченочная желтуха).

Рак желчного пузыря. Развивается на фоне хронического холецистита, чаще аденокарцинома.

Панкреатит - воспаление поджелудочной железы. Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока, попадании желчи в выводной проток поджелудочной железы, отравлении алкоголем, переедании. Железа отекает, появляются желто-белые участки жировых некрозов, кровоизлияния, очаги нагноения. В зависимости от преобладающего процесса выделяют: 1. острый гнойный; 2. геморрагический; 3. панкреонекроз. Смерть наступает от шока, перитонита. Хронический панкреатит развивается при интоксикациях, нарушении питания, болезнях печени, желчного пузыря, как исход острого панкреатита. В поджелудочной железе развивается склероз, атрофия. Хронический панкреатит может осложняться вторичным сахарным диабетом.

Рак поджелудочной железы - локализуется в различных отделах. При поражении головки рано сдавливается общий проток и протоки поджелудочной железы. При локализации опухоли в теле и хвосте поджелудочной железы она долго не проявляется клинически. Развивается рак поджелудочной железы из эпителия протоков или из долек самой железы. Метастазы лимфогенные и гематогенные.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

В настоящее время все заболевания почек делят на две группы: гломерулопатии (заболевания с поражением клубочков почки) и тубулопатии (заболевания с поражением канальцев почки).

Гломерулопатии

Различают приобретенные гломерулопатии (гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром) и наследственные (наследственный гломерулонефрит, наследственный нефротический синдром, семейный амилоидоз).

Гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической природы. При нем наблюдается воспаление клубочков почек с характерными симптомами (почечные симптомы - олигурия, гематурия, цилиндрурия, внепочечные симптомы - артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинемия, отеки, повышение содержания в крови азотсодержащих веществ - азотемия и уремия). В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают следующие формы гломерулонефрита: гематурическая, нефротическая, гипертоническая и смешанная.

Вызывать развитие гломерулонефрита могут микроорганизмы (особенно часто β - гемолитический стрептококк), иногда он развивается без связи с инфекцией. Важную роль в развитии гломерулонефрита имеют иммунные механизмы. Он часто развивается в сенсибилизированном организме, после перенесенных инфекций (ангины, скарлатины, малярии, острых респираторных заболеваний) в результате повреждения клубочков циркулирующими иммунными комплексами или аутоантителами.

В зависимости от локализации воспаления различают интракапиллярные формы гломерулонефрита (если поражены капилляры клубочки) и экстрзкапиллярные формы гломерулонефрита (воспаление наблюдается в полости капсулы клубочка).

По течению различают:

Острый гломерулонефрит может протекать в течение 10-12 месяцев. В клубочках отмечается гиперемия, воспалительная инфильтрация, затем начинается пролиферация клеток эндотелия и мезангия. Иногда при остром гломерулонефрите отмечаются некротические изменения – некроз капилляров, тромбоз их просвета. Почки при остром громерулонефрите увеличены, с мелким красным крапом на поверхности (множество мелких красных точек) - "пестрая почка. Изменения в почках при остром гломерулонефрите обратимы, заболевание обычно заканчивается выздоровлением.

Подострый гломерулонефрит называют быстро прогрессирующим или злокачественным из-за тяжести течения и плохого прогноза. Для него характерны экстракапиллярные изменения - экстракапиллярный продуктивный гломерулснефрит. При этом происходит разрастание эпителия капсулы клубочка, что приводит к образованию "полулуний" и сдавлению клубочка. Капилляры клубочка гибнут, на месте клубочка разрастается фиброзная ткань. Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, их корковый слой может быть желтым с красным крапом или красного цвета. Прогноз при этой форме гломерулонефрита плохой. Быстро развивается почечная недостаточность.

Хронический гломерулонесйрит может продолжаться многие годы. Различают три морфологических типа: мембранозный, мезангиальный и фибропластический.

При мембранозном гломерулонефрите происходит утолщение стенок капилляров клубочков за счет базальной мембраны.

При мезангиальном гломерулонефрите происходит пролиферация мезангиоцитов. Возможны три варианта течения процесса:

1. Мезангио-пролиферативный гломерулонефрит (пролиферация мезангиоцитов, стенки капилляров клубочка не страдают).

2. Мезангио-капиллярный гломерулонефрит (пролиферация мезангиоцитов и утолщение мембраны капилляров).

3. Лобулярный гломерулонефрит (выраженная пролиферация мезангиоцитов, сдавление клубочков, гиалиноз клубочков).

При фибропластическом гломерулонефрите отмечается выраженный склероз и гиалиноз клубочков.

Хронические формы гломерулонефрита переходят в терминальный гломерулонефрит, что приводит к развитию хронической почечной недостаточности и смерти больного.

Терминальный гломерулонефрит по существу является морфологическим проявлением вторично сморщенной почки и развивается в исходе других форм гломерулонефритов. Почки уменьшены в размерах, серого цвета, наблюдается резкая атрофия коркового вещества. При микроскопии виден гиалиноз клубочков, склероз сосудов, воспалительная инфильтрация.

Нефротический синдром - комплекс симптомов с протеинурией (присутствие в моче белка), гипопротеинемией (снижение содержания белка в крови), гиперлипидемией (повышение содержания в крови жиров) и отеками. Различают первичен (идиопатический) нефротический синдром, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром (проявление хронического гломерулонефрита, амилоидоза, малярии, сепсиса, сахарного диабета). Первичный нефротический синдром у детей называют липоидным нефрозом, а у взрослых - мембранозным гломерулонефритом.

Протеинурия развивается в результате повышенной фильтрации белка в клубочках и нарушении реабсорбции белка в канальцах. В результате этого с мочой выводится значительное количество белка плазмы крови, в первую очередь альбумина. В крови содержание белка снижается (гипопротеинемия), что приводит к падению онкотического давления и развитию отеков. В результате нарушения белкового обмена в крови нарастает содержание липидов. При липоидном нефрозе мембрана клубочков утолщена, нарушается клубочковая фильтрация. Это приводит к поражению эпителия канальцев почек (гиалиново-капельная, жировая дистрофия). В просвете канальцев - цилиндры. Почки увеличены в размерах, дряблые, бледные.

Мембранозный гломерулонефрит описан выше. В основе его лежат иммунные процессы. Хроническое течение, заканчивается нефросклерозом.

Амилоидоз почек - проявление общего амилоидоза. При этом в почках происходит синтез и отложение сложного вещества - амилоида. Заболевание развивается как осложнение при туберкулезе, бронхоэктатической болезни, остеомиелите, ревматоидном артрите. В течение амилоидоза почек различают 4 стадии: латентная, протеинемическая, нефротическая и азотемическая.

Латентная стадия. Почки внешне не изменены. Амилоид начинает откладываться в пирамидах почки, однако белка в моче еще нет из-за интенсивной резорбции его в канальцах. В цитоплазме эпителия канальцев при микроскопии обнаруживаются белковые гранулы, идет белковая инфильтрация стромы почки.

Протеинемическая стадия. Амилоид не только в пирамидах, но уже и в клубочках. Часть клубочков перестает функционировать. Тяжелая дистрофия канальцевого эпителия, в просвете канальцев белковые цилиндры. Почка приобретает сальный вид.

Нефротическая стадия. Количество амилоида в почках растет. Он обнаруживается почти во всех клубочках, в сосудах, канальцах. В просвете канальцев - цилиндры. Почки большие, плотные, восковидные.

Азотемическая стадия - продолжается инфильтрация почки амилоидом, гибнут клубочки и канальцы, происходит склероз ткани почки. Почки уменьшаются в размерах (за счет склероза), с рубцовыми втяжениями на поверхности. Это приводит к тому, что функция почек нарушается и развивается уремия - накопление в крови азотсодержащие продуктов обмена веществ. Это приводит к смерти больного.

Туболопатии

Это заболевания почек с поражением канальцев. Бывают приобретенные (некротический нефроз) и наследственные.

Некротический нефроз (острая почечная недостаточность ОПН) - некроз эпителия почек и тяжелые нарушения почечного кровообращения. Причины развития ОПН - отравления (ртуть, свинец, кислоты, барбитураты, хлороформ, сульфаниламиды), ожоги массивный гемолиз, синдром длительного сдавления и инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф, сепсис). К развитию ОПН может привести гломерулонефрит, амилоидоз почек.

В основе ОПН лежит спазм сосудов коркового слоя и сброс крови в вены по шунтам. В результате ишемии коркового вещества развивается дистрофия и некроз канальцев. Кроме того, токсические вещества, циркулирующие в крови при отравлениях и инфекциях, также вызывают дистрофию и некроз эпителия канальцев. В результате тяжелого поражения канальцев нарушается канальцевая реабсорбция, в межуточной ткани почки развивается отек за счет поступления в нее плазмы. Просвет канальцев закупоривается погибшими клетками, детритом. Все это приводит к нарастанию гипоксии почки. Это состояние может закончиться смертью больного. Если больной выживает, то в почках развивается очаговый нефросклероз.

Почки при ОПН увеличены, отечны, корковый слой бледный, резко отграничен от темно-красных пирамид.

Различают следующие стадии ОПН: начальная (шоковая), олигоанурическая и стадия восстановления диуреза.

1. Шоковая стадия. Резкое венозное полнокровие пирамид, ишемия коркового слоя. Межуточный отек, дистрофия канальцевого эпителия.

2.Олиго-анурическая стадия. Некроз эпителия канальцев, просвет канальцев закрыт цилиндрами, нарастает отек межуточной ткани, воспалительная инфильтрация, резкое венозное полнокровие.

3. Стадия восстановления диуреза. Уменьшается отек почки, наблюдается полнокровие клубочков, начинается регенерация эпителия канальцев. Там, где разрушена базальная мембрана канальцев идет разрастание соединительной ткани.

Тяжелым осложнением ОПН является тотальный некроз коркового вещества почек. Он может развиться при очень длительной ишемии коры почек. Заканчивается обычно летально. При интенсивном лечении (гемодиализ) возможно выздоровление при ОПН. В ряде случаев больные могут погибнуть от уремии. Иногда спустя длительное время развивается вторичное сморщивание почек.

Хронические туболопатии

К ним относятся поражение почек при миеломной болезни и подагре. При этих заболеваниях происходит засорение стромы почек и закупорка канальцев почек белком (при миеломной болезни) или солями мочевой кислоты (при подагре), что приводит к развитию нефросклероза и хронической почечной недостаточности.

Пиелонефрит - инфекционное заболевание с поражением почечной лоханки, чашечек и межуточного вещества почек. Возбудители заболевания попадают в лоханку с кровью (гематогенный нисходящий пиелонефрит), восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря (урогенный восходящий пиелонефрит) и с током лимфы (лимфогенный

пиелонефрит).

Различают острый и хронический пиелонефрит. При остром пиелонефрите стенка лоханки отечна, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами, с участками некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами, в просвете канальцев цилиндры. Почка увеличена, лоханка растянута, заполнена мутной мочой.

При хроническом пиелонефрите в стенке лоханки склероз, воспалительная инфильтрация, метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский. В межуточной ткани почек хроническое воспаление со склерозом, атрофией канальцев, наличием микроабсцессов.

В финале хронического пиелонефрита развивается вторично сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность.

Осложнения пиелонефрита: карбункул почки (образуется в результате слияния крупных абсцессов), перинефрит (воспаление фиброзной капсулы почки), паранефрит (воспаление клетчатки вокруг почки). Может сформироваться хронический абсцесс почки. Для хронического пиелонефрита характерно развитие нефрогенной гипертонии (повышения артериального давления) и хронической почечной недостаточности.

Почечнокаменная болезнь - хроническое заболевание с образованием в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках камней. Способствуют образованию камней нарушения минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия в организме, особенности питания, воспалительные процессы мочевых путей и задержка мочи.

Наличие камня в лоханке приводит к нарушению оттока мочи, растяжению почки и формированию гидронефроза с атрофией почечной паренхимы. При наличии камня в мочеточнике растягивается не только лоханка, но и отдел мочеточника выше этого камня. Часто к этой патологии присоединяется инфекция, что приводит к превращению гидронефроза в пионефроз, гнойному воспалению почки – апостематозному нефриту, развитию паранефрита.

Заканчивается заболевание обычно хронической почечной недостаточностью и смертью больного от уремии.

Кистозные почки - образование в одной или обеих почках множественных кист. При этом постепенно развивается атрофия почечной паренхимы. Это врожденное заболевание, развивается при неправильном формировании почек в эмбриогенезе. Болезнь завершается хронической почечной недостаточностью.

Нефросклероз - сморщивание почек в результате разрастания в них соединительной ткани. Различают первично-сморщенные почки (поражение почек в результате нарушения кровообращения при гипертонической болезни, атеросклерозе) и вторично-сморщенные почки (поражение почек при пиелонефрите, гломерулонефрите, туберкулезе). При этом развивается хроническая почечная недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность - синдром, в основе которого лежит двухсторонний нефросклероз. При этом в организме скапливаются азотистые шлаки, что приводит к тяжелой аутоинтоксикации и обозначается как уремия. Морфологические изменения при уремии заключаются в токсическом повреждении паренхиматозных органов (уремический миокардит, дистрофия печени, уремическая энцефалопатия), а также органов, которые в норме обладают выделительной функцией (кожа; органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). За счет тяжелого поражения сосудов экссудат может быть фибринозным, фибринозно-геморрагическим, возможны кровоизлияния. На вскрытии запах аммиачных соединений. Кожа землисто-серая (за счет накопления урохрома), как бы припудрена (хлориды, соединения мочевины), иногда кровоизлияния. Органы дыхания: ларингит, трахеит, пневмония (фибринозная, либо фибринозно-геморрагическая), уремический отек легкого. Органы пищеварения: фарингит, гастрит, энтероколит (катарального, фибринозного, фибринозно-геморрагического типа). Серозные оболочки: плеврит, перитонит. Особенно характерен фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается и при острой почечной недостаточности, эклампсии, хлоргидропении.

При применении гемодиализа больные находятся в состоянии хронической субуремии. Преобладают метаболические изменения: 1. некрозы миокарда; 2. продуктивные серозиты (слипчивый перикардит); 3. изменения костей (остеопороз, остеосклероз); 4. адаптивная гиперплазия паращитовидных желез.

Опухоли почек

Эпителиальные опухоли: аденома (доброкачественная) и злокачественные (почечно-клеточный рак, нефробластома и опухоль Вильмса). Метастазируют в параортальные лимфоузлы, печень, легкие, головной мозг.

Реже чем опухоли почек, встречаются опухоли лоханки - переходноклеточная папиллома и рак (переходноклеточный, плоскоклеточный и железистый).

БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

По происхождению могут быть дисгормональными, воспалительными и опухолевыми. К дисгормональным относят доброкачественную гиперплазию предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, псевдоэрозию шейки матки и доброкачественные дисплазии молочной железы.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы встречается у мужчин пожилого возраста (около 60 лет) в. связи с нарушением функции половых желез. В результате разрастания железы происходит сдавление мочеиспускательного канала и задержка мочи. В зависимости от того, какая преимущественно ткань пролиферирует, различают железистую, мышечно-фиброзную и смешанную формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы. С течением времени у больного из-за постоянной задержки мочи в мочевом пузыре может развиться цистит, восходящий пиелонефрит.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки развивается при избытке эстрогенных гормонов в крови (нарушения функции яичников, опухоли яичников). При этом в эндометрии железы удлиненные, извитые, образуются кисты желез. На этом фоне могут развиться воспалительные процессы в эндометрии, рак матки.

Псевдоэрозия (ложная эрозия, эндоцирвикоз) шейки матки возникает на влагалищной части шейки матки, покрытой многослойным плоским эпителием. В этом месте могут появляться участки, покрытые цилиндрическим эпителием эндоцервикса. Они имеют ярко-красную окраску и при гинекологическом осмотре выглядят как истинные эрозии, то есть участки со слущенным эпителием. В действительности, поскольку эпителиальный покров сохранен, это псевдоэрозия. Это заболевание является предраковым.

Доброкачественные дисплазии молочной железы (мастопатии) делятся на две формы: непролиферативную и пролиферативную. Это предраковые заболевания.

При непролиферативной форме в молочной железе разрастается плотная соединительная ткань в виде узла. Отмечается атрофия долек молочной железы.

При пролиферативной форме мастопатии происходит пролиферация эпителия желез с увеличением размеров долек (аденоз), разрастание протокового и долькового эпителия или пролиферация миоэпителия (склерозирующий аденоз).

Среди воспалительных заболеваний наибольшее значение имеют воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит) и воспаление молочной железы (мастит).

Эндометрит бывает острым (возникает обычно после родов или абортов, слизистая оболочка матки покрыта гнойным налетов воспаление может перейти на сосуды матки, осложниться сепсисом), хроническим (в слизистой оболочке матки развивается хронически катаральное воспаление с гнойным отделяемым, склерозом и атрофией слизистой).

Мастит бывает острый (чаще после родов) и хронически (обычно развивается при плохом лечении острого мастита, имеет гнойный характер).

Опухоли половых органов и молочной железы

Рак матки делят на рак шейки матки (встречается чаще) и ран тела матки.

Рак шейки матки возникает на фоне псевдоэрозий, аденоматоза шейки матки, полипов канала шейки матки. Рак влагалищной части шейки матки растет экзофитно, в просвет влагалища и ране изъязвляется. Рак цервикального канала растет обычно эндофитно (инфильтрируя стенку), может прорастать мочевой пузырь и прямую кишку. По гистологическому строению рак шейки бывает плоскоклеточным и железистым. Встречается иногда смешанная (железисто-плоскоклеточная) форма. Метастазирует преимущественно лимфогенно в лимфоузлы малого таза, паховые и забрюшинные.

Рак тела матки чаще встречается преимущественно у женщин после 50 лет. Предраковыми заболеваниями считают гиперплазию и полипы эндометрия. Опухоль обычно растет экзофитно, имеет строение аденокарциномы различной степени дифференцировки и (редко) недифференцированного рака. Метастазы обычно наблюдаются в лимфоузлах малого таза.

Особой опухолью, характерной только для матки (органоспецифической), является хорионэпителиома. Она развивается из остатков последа после аборта, родов. Опухоль состоит из элементов трофобласта, метастазирует гематогенным путем.

Рак яичников развивается чаще из доброкачественных серозных или цистоаденомуцинозных опухолей с формированием соответствующих злокачественных серозных и муцинозных опухолей, метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.

Рак молочной железы - наиболее распространенная злокачественная опухоль у женщин. Развивается на фоне предраковых изменений (доброкачественных дисплазии молочной железы и папиллом протоков). Различают следующие формы: узловатую (опухоль в виде узла различных размеров), диффузную (опухоль охватывает всю железу) и рак соска (рак Педжеда). По гистологическому строению различают: 1. неинфильтрирующии рак (внутридольковый и внутрипротоковый); 2. инфильтрирующий; 3. особые типы карциномы (рак Педжета). Рак молочной железы обладает выраженным инвазивным ростом, метастазирует лимфогенно и гематогенно.

Рак предстательной железы встречается у мужчин пожилого возраста, возникает на фоне гормональных нарушений и гиперплазии предстательной железы. Гистологически является аденокарциномой или недифференцированным раком. Метастазирует лимфогенно и гематогенно.

Рак яичек встречается редко. Чаще всего отмечают развитие семиномы, реже - эмбрионального рака, тератобластомы. Опухоли метастазируют лимфо- и гематогенно.

Еще реже встречаются опухоли придатка, семенного канатика и оболочек яичка. В придатке преобладают опухоли эпителиального происхождения (рак), в семенном канатике и в оболочках яичка - неэпителиальные.

Болезни беременности и послеродового периода

Эти заболевания связаны с изменением во время беременности нейрон/моральной регуляции жизнедеятельности организма. К патологии беременности относят: 1. эклампсию; 2. внематочную беременность; 3. самопроизвольный аборт; 4. преждевременные роды: 5. пузырный занос. После родов или аборта развиваются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая инфекция матки.

Эклампсия - токсикоз беременности, развивается во второй ее половине, в родах, послеродовом периоде. Поражается печень (тяжелая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, тромбы в мелких сосудах), в почках (дистрофия и некроз эпителия канальцев, кровоизлияния), отмечаются, кровоизлияния в головной мозг, судорожный синдром.

Внематочная беременность развивается в результате прикрепления оплодотворенной яйцеклетки не в матке, а в маточной трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность), в брюшной полости (брюшинная беременность). При трубной беременности в стенке трубы наблюдается специфическая децидуальная тканевая реакция. Ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее. Возможно два варианта исхода трубной беременности: 1. Разрыв маточной трубы и развитие кровотечения в брюшную полость 2. Выделение плода в просвет трубы и сброс его через фимбриальный конец в брюшную полость. Иногда, попав в брюшную полость, плодное яйцо может вновь где-то прикрепиться (вторичная брюшная беременность).

Прерывание маточной беременности в сроки до 14 недель называется абортом, в сроке от 14 недель до 28 недель поздним абортом. Прерывание беременности в сроки от 28 до 39 недель называется преждевременными родами. Аборт может быть самопроизвольным (если беременность прерывается самопроизвольно), искусственным (если он производится в медучреждении, по показаниям), криминальным (если произведен вне медицинского учреждения).

Пузырным заносом называют заболевание, при котором ворсины плаценты кистозно расширены, отечны, эпителий ворсин пролиферирует. Ворсины могут при этом врастать в глубокие слои матки (деструирующий пузырный занос) и вызывать плацентарную эмболию - циркуляцию в крови фрагментов ворсин.

Плацентарный полип - задержка в матке после родов или аборта частей последа. Клинически он проявляется маточным кровотечением в послеродовом периоде.

Родовая инфекция матки - воспалительный процесс в матке после родов. Может развиться вследствие внесения возбудителей инфекции при нарушении правил асептики или наличии воспалительного процесса в матке до родов. Часто имеет гнойный характер, может осложниться сепсисом.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

Гипофиз

Акромегалия - заболевание возникает при опухоли передней доли гипофиза из эозинофильных клеток. Гормон, продуцируемый клетками этой доли стимулирует рост тканей, в особенности костной, хрящевой, соединительной, а также паренхимы внутренних органов. У этих больных увеличивается нос, губы, уши, кисти, стопы. Если болезнь возникает в молодом возрасте, то развивается гигантизм. При акромегалии развивается также зоб, атрофия островкового аппарата поджелудочной железы, гиперплазия коры надпочечников, атрофия половых желез.

Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм).

Развивается при недоразвитии гипофиза. У этих больных отмечается очень низкий рост, недоразвитие половых органов.

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса).

Развивается при разрушении передней доли гипофиза воспалительным процессом (сифилис, туберкулез), при эмболии сосудов мозга с поражением гипофиза (эмболия во время родов). Проявляется истощением (кахексией), атрофией внутренних органов, атрофией половых желез. Страдают чаще молодые женщины.

Болезнь Иценко-Кушинга. Развивается при опухоли передней доли гипофиза из базофильных клеток. Проявляется ожирением лица и верхней половины туловища. Отмечается гиперплазия коры надпочечников, что ведет к повышению артериального давления, повышению содержания сахара в крови и в моче, усиленному оволосению.

Адипозо-генитальная дистрофия (болезнь Бабинского - Фрелиха). Развивается при опухоли гипофиза или гипоталамуса. Отмечается ожирение, недоразвитие половых органов.

Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет). Возникает при поражении задней доли гипофиза. Нарушается выделение антидиуретического гормона гипоталамуса, что приводит к нарушению реабсорбции воды в почечных канальцах. При этом резко увеличивается количество мочи (полиурия), развивается жажда (полидипсия), нарушается минеральный обмен.

Надпочечники

Аддисонова болезнь. Развивается при поражении коры надпочечников (туберкулез, опухоли надпочечников, метастазы опухолей в надпочечники) и нарушении продукции гормонов. При этом в коже происходит избыточное накопление меланина, что связано с тем, что меланин и адреналин синтезируются из общих исходных продуктов -тирозина и его метаболитов. При поражении надпочечников синтеза адреналина не происходит и синтезируется меланин. Кроме гиперпигментации кожи отмечается кахексия, гипотония, адинамия, атрофия слизистой оболочки желудка.

Гормонально-активные опухоли надпочечников. Развиваются из клеток коркового (альдостерома, кортикостерома - синдром Иценко-Кушинга, андростерома - адреногенитальный синдром) и мозгового слоя (феохромоцитома - сопровождается повышением артериального давления, т.к. выделяет много катехоламинов).

Щитовидная железа

Зоб (струма) - диффузное или узловатое увеличение щитовидной железы. По гистологическому строению различают коллоидный зоб (состоит из фолликулов различной величины, заполненных коллоидом) и паренхиматозный зоб (формируется в результате пролиферации эпителия фолликулов с образованием плотных структур и мелких фолликулоподобных образований без коллоида). По этиологии различают: эндемический зоб (развивается у лиц, проживающих в местности с пониженным содержанием йода, в этом случае увеличение щитовидной железы в является компенсаторной реакцией организма); спорадический зоб (возникает в юношеском возрасте без видимых причин); базедов зоб или тиреотоксический зоб - возникает часто после психической травмы, носит обычно диффузный характер. Эпителий фолликулов становится цилиндрическим, пролиферирует с образованием сосочков, происходит вакуолизация коллоида, лимфоидная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с центрами роста. Отмечается дистрофия и гипертрофия миокарда, возможно развитие мерцательной аритмии, может развиться цирроз печени, дистрофия нейронов головного мозга. У больных отмечается пучеглазие, резкая возбудимость, потливость, быстрая утомляемость.

Тиреоидит Хашимото - истинное аутоиммунное заболевание, связанное с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленного органа. В железе наблюдается инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, образуются лимфоидные фолликулы. Лимфоциты разрушают паренхиму железы, которая замещается соединительной тканью.

Тиреоидит Риделя - характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, которая может распространяться на окружающие ткани имитируя злокачественную опухоль.

Гипотиреоз - пониженная функция щитовидной железы. Больные вялые, адинамичные, развивается слизистый отек подкожной клетчатки - микседема.

Опухоли щитовидной железы. Бывают доброкачественными (аденома) и злокачественными (рак). Рак бывает фолликулярный, папиллярный, плоскоклеточный, недифференцированный и медуллярный с амилоидозом стромы.

Околощитовидные железы

Гиперпаратиреоз. Развивается при опухоли этих желез, в результате гиперпродукции паратгормона, развивается фиброзная остеодистрофия. Под действием паратгормона происходит вымывание кальция из костей, в результате чего кости становятся ломкими, мягкими. Вместе с тем, развивается гиперкальцемия и известковые метастазы - отложение извести в различных органах (почки, сердце, легкие).

Гипопаратиреоз развивается обычно при случайном удалении паращитовидных желез вместе со щитовидной железой во время операции по поводу зоба. У больных развиваются тяжелые судороги.

Поджелудочная железа

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Может быть обусловлен: 1) генетически (нарушение функции и количества β-клеток, синтез ими аномального инсулина); 2) факторами внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожирение). Недостаточность инсулина приводит к гипергликемии, глюкозурии, нарушению синтеза гликогена. Развивается гиперлипидемия, ацетонемия, ацидоз, тяжелая аутоинтоксикация. Циркуляция вышеуказанных продуктов в крови приводит к развитию ангиопатий - поражения крупных и мелких сосудов.

Поджелудочная железа при сахарном диабете часто уменьшена в размерах, склерозирована, с явлениями липоматоза. В клетках печени отсутствует гликоген, отмечается жировая дистрофия. В крупных и средних сосудах отмечается выраженный атеросклероз, в мелких сосудах - склероз и гиалиноз стенки. Особенно выражены изменения в мелких сосудах почек. При этом развивается диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз - склероз капилляров клубочков (синдром Киммельстиль-Вильсона). Сахарный диабет осложняется развитием ацидоза и комы, гангреной конечностей, тяжелым поражением почек с развитием почечной недостаточности, поражением сосудов глазного дна с утратой зрения. Часто присоединяются инфекции - фурункулез, сепсис, туберкулез. В качестве основного заболевания сахарный диабет указывается если больной умирает от комы, диабетической гангрены стопы или почечной недостаточности, в остальных случаях в качестве сопутствующего или фонового.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Это заболевания, вызываемые инфекционными агентами - вирусами, бактериями, грибами. Входные ворота инфекции – место, через которое, микроорганизмы внедряются в организм человека (через кишечник, через кожу, через легкие) при экзогенной инфекции. Если болезнь развивается в результате приобретения болезнетворных свойств микроорганизмами, постоянно живущими в человеческом организме, развивается эндогенная инфекция. Все инфекционные заболевания имеют общие свойства: 1. У каждого заболевания имеется свой возбудитель. 2. Для каждого возбудителя характерны определенные входные ворота. 3. В месте внедрения микроорганизма возникает очаг первичного повреждения и воспаление лимфатических сосудов и узлов - лимфангит и лимфаденит. 4. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенно. интраканаликулярно (по бронхам, по кишечнику и т.д.), по ходу нервных стволов - периневрально или контактно. 5. При каждой инфекционной болезни возникают специфические местные изменения. 6. Инфекционные болезни сопровождаются общими изменениями в организме - сыпь на коже, увеличение лимфоузлов, селезенки, воспалительные процессы в сосудах - васкулиты, дистрофия внутренних органов. 7. Для инфекционных болезней характерно наличие инкубационного периода (от момента внедрения микроорганизма до появления первых симптомов), продрома (период начальных проявлений болезни), периода основных проявлений болезни. 8. Исходом инфекционного заболевания может стать смерть, выздоровление, хроническое течение болезни, бациллоносительство, возникновение осложнений.

По биологическому признаку различают: 1. Антропонозы - инфекционные болезни, которыми страдает только человек. 2. Антропозоонозы - этими болезнями страдает и человек, и животные. 3. Зоонозы - заболевания, которыми страдают только животные. В зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные, риккетсиозы, грибковые, протозойные, паразитарные. По механизму передачи различают - кишечные инфекции (фекально-оральный путь передачи), инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный путь передачи), "кровяные инспекции" - передаются через укусы насекомых, инфекции наружных покровов - контактно-бытовой путь передачи, инфекции с различным путем передачи. В зависимости от того, какая система организма преимущественно поражена - инфекции покровов, дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, системы крови, мочеполовых путей.

Вирусные болезни

Грипп - острая вирусная инфекция, вызываемая РНК-содержащим вирусом гриппа. Источником заболевания является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Инкубационный период - 2-4 дня. Вирус внедряется в эпителий бронхов и альвеол, вызывая его некроз и слущивание. проникает в кровь, оказывает паралитическое действие на сосуды (вызывает полнокровие и стазы), угнетает защитные системы организма, что приводит к присоединению вторичной инфекции.

Различают легкую форму гриппа (острое катаральное воспаление слизистой носа, гортани, трахеи и бронхов, выздоровление через 5-6 дней), грипп средней тяжести (в процесс вовлекаются не только верхние дыхательные пути, но и бронхиолы и паренхима легкого, в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление с участками некроза, в результате закупорки просвета бронхов спущенным эпителием развивается острая эмфизема и ателектазы легких, появляются очаги гриппозной пневмонии, в эпителии бронхов и альвеол обнаруживают вирусные частицы, выздоровление через 3-4 недели) и тяжелую форму гриппа. Тяжелая форма имеет две разновидности: с выраженной общей интоксикацией (в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление, в легких много мелких очагов пневмонии, при молниеносном течении возможен геморрагический отек легких, геморрагический синдром - кровоизлияния в головном мозге, серозных и слизистых оболочках, коже, смерть больных от кровоизлияний в жизнено-важные органы) и с легочными осложнениями (развивается вследствие присоединения вторичной инфекции, сопровождается фибринозно-геморрагическим воспалением в трахее, бронхопневмонией с образованием абсцессов, кровоизлияний, развитием плеврита).

Во внутренних органах при гриппе наблюдаются дистрофические изменения, нарушение кровообращения, возможны воспалительные реакции, в сосудах могут образовываться тромбы.

У детей раннего возраста грипп протекает тяжело, с поражением нервной системы, легочными осложнениями, развитием ложного крупа - резкого отека слизистой трахеи с нарушением ее проходимости и асфиксией.

Парагрипп - сходное с гриппом заболевание, вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, источник и путь передачи инфекции как при гриппе.

Заболевание протекает легче, поражаются верхние дыхательные пути, иногда с развитием ложного крупа у детей. Ложным крупом называют спазм мускулатуры гортани с развитием асфиксии за счет отека слизистой. В слизистой оболочке выявляется умеренный отек, воспалительная инфильтрация, полнокровие. Может осложниться развитием бронхопневмонии, ангины, отита. Опасен для маленьких детей.

Респираторно-синцитиальная инфекция - вызывается РНК-содержащим респираторно-синцитиальным вирусом. Поражаются верхние дыхательные пути и легкие с развитием ларинготрахеита, бронхита, бронхопневмонии. При этом в слизистой оболочке происходит пролиферации эпителия в виде сосочков, что может вести к нарушению проходимости бронхов и развитию острой эмфиземы и ателектазов. Смерть от пневмонии и легочных осложнений.

Аденовирусная инфекция - вызывается ДНК-содержащим аденовирусом. Поражаются, дыхательные пути, конъюнктива глаз, лимфоидная ткань глотки, кишечника, лимфоузлы. При легкой форме развивается острый рино-ларинго-трахео-бронхит, острый фарингит (воспаление глотки), воспаление шейных, подчелюстных лимфоузлов, в клетках - вирусные частицы. При тяжелой форме происходит поражение всего организма (кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, головного мозга). При присоединении вторичной инфекции развивается нагноение. Осложнения - отиты, пневмонии, ангины.

Натуральная оспа - острое заболевание из группы карантинных инфекций. Вызывается ДНК-содержащим вирусом. Источник инфекции - больной человек, заражение - воздушно-капельным и контактно-бытовым путем. Входные ворота - органы дыхания. Затем вирус внедряется в кровь и распространяется в организме. Поражается кожа и дыхательные пути. Особенно характерны кожные симптомы. Различают 3 формы натуральной оспы: папулопустулезная, геморрагическая и вариолоид.

Папулопустулезная форма – характеризуется появлением папулопустулезной сыпи на коже лица, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках эпидермиса развивается балонная дистрофия, клетки переполнены частицами вируса. Эти клетки-балоны сливаются между собой и образуют пузырьки, разделенные тяжами эпителиальных клеток. Макроскопически эти образования имеют вначале вид папул,

затем превращаются в пузырьки и гнойнички-пустулы. В центре пустулы развивается некроз и корочки, на 3-ей неделе пустула заживает, оставляя рубчики.

При геморрагической форме к кожной сыпи присоединяются кровоизлияния, отек, в пузырях кровянистая жидкость. Пузыри лопаются с образованием кровоточащих эрозий - черная оспа, быстро заканчивающаяся смертью больного.

Вариолоид - легкая форма натуральной оспы, наблюдается у вакцинированных лиц.

При оспе поражаются органы с появлением пузырьков и пустул в слизистой трахеи и бронхов, полости рта, пищевода, кишечника, развитием некротической пневмонии, орхита. Возможно поражение конъюнктивы глаз с утратой зрения, среднего уха с развитием глухоты. Смерть наступает от оспенного токсикоза или вторичной инфекции.

Полиомиелит - острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим энтеровирусом, с поражением серого вещества передних рогов спинного мозга. Источник заболевания больной человек, путь передачи - фекально-оральный. Вирус вначале размножается в миндалинах глотки, затем в фолликулах тонкой кишки, после чего проникает в кровь и разносится по организму. Лишь в 1% случаев вирус проникает в центральную нервную систему. В этом случае нервные клетки передних рогов спинного мозга гибнут, что приводит к развитию параличей.

В течении болезни различают следующие стадии: препаралитическая (начало гибели нейронов, полнокровие спинного мозга), паралитическая (выраженные некротические изменения с воспалительной реакцией), восстановительная и остаточная стадии (образование на месте некроза нейронов кист и глиальных рубцов). В процесс вовлекаются, помимо спинного мозга, продолговатый мозг, средний мозг, базальные ядра, промежуточный мозг, но клиника спинальных поражений обычно преобладает. Смерть может наступить в результате нарушения дыхания при поражении дыхательного центра, параличе дыхательной мускулатуры.

Корь - острое, вызываемое РНК-содержащим вирусом, заболевание с поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и сыпью на кожных покровах. Источник инфекции - больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Вирус внедряется в слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаза, попадает в кровь и вызывает кожную сыпь. Вирус кори снижает иммунитет, что

часто приводит к развитию вторичной инфекции. В слизистой зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление (резкое полнокровие, отек, секреция слизи, круглоклеточная инфильтрация, иногда развиваются некрозы, может возникнуть ложный круп, сыпь на слизистых - энантема). Энантема при коре возникает на внутренней поверхности щеки в области малых коренных зубов (пятна Бильшовского-Филатова-Коплика) до появления кожной сыпи. Кожная сыпь при коре крупно-пятнистая, папулезная, появляется вначале за ушами, на лице, затем на туловище и конечностях. После стихания воспалительного процесса некротизированные слои эпителия отторгаются - наступает шелушение. Увеличены лимфоузлы, селезенка, миндалины с появлением в них гигантских макрофагов.

В легких возможно развитие интерстициальной пневмонии с наличием гигантских клеток - гигантоклеточная коревая пневмония. В редких случаях возможно развитие коревого энцефалита.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и развитием бронхита, пневмонии, абсцессов легкого. Умирают больные от легочных осложнений, асфиксии при ложном крупе.

Риккетсиозы

Это группа заболеваний вызываемых риккетсиями - внутриклеточными паразитами.

Эпидемический сыпной тиф - острое риккетсиозное заболевание с поражением мелких сосудов, головного мозга, развитием распространенной сыпи. Источником инфекции является больной человек. Переносит инфекцию платяная вошь, распространяя риккетсий со своими фекалиями, которые попадают в расчесы после укуса. Инкубационный период - 10-12 дней. Спустя этот срок у больного развивается высокая лихорадка, поражение сосудов (васкулиты, тромбозы, парез сосудов с падением артериального давления). Поражение сосудов головного мозга может привести к нарушению глотания и дыхания, при поражении симпатической нервной системы может развиться смерть больного вследствие нарушения сердечной деятельности. На коже у больных - сыпь в виде пятен и точек красного и коричневого цвета. Особенно характерно наличие сыпи на конъюнктиве. В головном мозге - картина серозного менингита. В сосудах наблюдается деструкция и слущивание эндотелия с образованием тромбов (бородавчатый васкулит), затем происходит пролиферация эндотелия (пролиферативный васкулит), иногда в стенке сосуда выявляются очаги некроза (некротический васкулит). Воспалительный процесс вокруг сосудов при сыпном тифе имеет гранулематозный характер (сыпнотифозные гранулемы) за исключением печени, селезенки, лимфоузлов и костного мозга. При этом в центре располагается сосуд, окруженный пролиферирующими клетками глии (в головном мозге) или эндотелием и адвентицией сосудов, лимфоидными элементами (в коже).

Осложнения сыпного тифа связаны с нарушением кровообращения вследствие поражения сосудов, что приводит к нарушению кожной трофики (развитие пролежней), развитию бронхитов, пневмоний.

Воздушно-капельные инфекции

Дифтерия - острое инфекционное заболевание с фибринозным воспалением в очаге первичной инфекции и тяжелой общей интоксикацией (вследствие продукции возбудителем экзотоксина). Чаще болеют дети.

Возбудитель инфекции - палочка дифтерии из рода коринебактерий. Источником заражения чаще являются бациллоносители, реже больные. Экзотоксин, выделяемый возбудителем, подавляет тканевое дыхание, нарушает синтез катехоламинов. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот и выделяет экзотоксин. Экзотоксин вызывает некроз эпителия, расширение сосудов и образование фибринозной пленки на поверхности слизистой оболочки. Экзотоксин действует на сердце, нервную систему, почки и надпочечники. Иногда, при повышенной чувствительности к экзотоксину, развиваются гипертоксические формы. Местные изменения при дифтерии локализуются в слизистой оболочке зева, миндалинах, верхних дыхательных путях, реже в области конъюнктивы, на половых органах у девочек. При дифтерии зева и миндалин (встречается чаще всего) слизистая оболочка полнокровна, покрыта большим количество плотных желтоватых пленок, крепко спаянных со слизистой оболочкой. Верхние слои слизистой некротизированы, покрыты фибринозными пленками, что способствует всасыванию экзотоксина и вызывает тяжелую общую интоксикацию. Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены, с очагами некроза. В сердце развивается токсический миокардит. Мышца сердца дряблая, тусклая. Если миокардит развивается в начале 2 недели болезни и приводит к смерти от сердечной недостаточности это называют ранним параличом сердца. Если больной выживает у него развивается кардиосклероз. В нервной системе поражаются нервы и ганглии вегетативной нервней системы, особенно расположенные вблизи зева (языкоглоточный, блуждающий, диафрагмальный) Это приводит к развитию поздних (спустя 1,5-2 месяца) параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца. В надпочечниках - кровоизлияние и некроз мозгового слоя. В почках - некротический нефроз. Смерть наступает от раннего паралича сердца, поздних параличей сердца и диафрагмы. Дифтерия трахеи и бронхов протекает с крупозным воспалением - фибринозные пленки легко отделяются (так как их слизистая покрыта цилиндрическим эпителием). Поэтому токсин не всасывается и нет общей интоксикации организма.

Фибринозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие ответвления бронхиального дерева – нисходящего крупа. Смерть может быть вызвана асфиксией или пневмонией.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание с поражением зева и распространенной сыпью. Болеют обычно дети. Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А. Заражение происходит воздушно-капельным путем, иногда - контактно-бытовым.

Попадая в организм, стрептококк вызывает в области входных ворот (чаще всего это зев) местное воспаление, затем распространяется, по лимфатическим путям и вызывает регионарный лимфаденит. Затем стрептококк попадает в кровь и вызывает интоксикацию, поражение центральной нервной системы, внутренних органов, кожи. Это - первый период скарлатины. В результате распада микробов в крови может развиться аутоиммунизация, что приведет к появлению второго периода болезни (с 3 недели). Этот период проявляется аллергическими процессами в коже, суставах, почках, сердце. Могут формироваться септические очаги. Местный очаг при скарлатине носит название скарлатинозного аффекта (располагается обычно в области зева и миндалин), а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. В первый период болезни отмечается резкое полнокровие зева и миндалин (пылающий зев), слизистой оболочки полости рта, языка, глотки. Миндалины увеличены, воспалены, затем на них появляются очаги некроза (некротическая ангина). Некрозы могут отмечаться также в области мягкого нёба, глотки, среднего уха. Шейные лимфоузлы увеличены, с очагами некрозов.

Общие изменения проявляются сыпью (появляется на 2-й день болезни, мелкоточечного вида, ярко-красная, покрывает все тело кроме носогубного треугольника, завершается пластинчатым шелушением), дистрофией печени, почек, сердца, нейронов головного мозга.

При тяжелой токсической форме (смерть на 2-3 сутки) в зеве резкая гиперемия, в процесс вовлекается даже пищевод, тяжелая дистрофия внутренних органов.

При тяжелой септической форме развиваются гнойные процессы в органах: заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмона шеи, абсцесс мозга и менингит.

Второй период болезни, связанный с аутоиммунными процессами развивается не всегда. Начинается он с катаральной ангины, завершается присоединением гломерулонефрита.

Менингококковая инфекция. Имеет 3 формы: назофарингит (воспаление слизистой носа и глотки), гнойный менингит и менигококцемия. Чаще болеют дети до 5 лет.

Возбудитель - менингококк. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Внедрение возбудителя в слизистую носоглотки вызывает менингококковый назофарингит. Далее менингококк может распространяться гематогенно, преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать гнойный менингит (это развивается чаще у детей связи с тем, что гематоэнцефалический барьер у них легко проходим). Иногда менингококк может вызвать сепсис, называемый менингококцемией.

Менингококковый назофарингит: катаральное воспаление слизистых оболочек с резкой гиперемией, отеком, увеличением лимфатических фолликулов.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны мутным экссудатом. На 2-3 сутки он густеет, приобретает зеленоватый цвет, распространяется иногда на спинной мозг, сосудистые сплетения. Иногда гнойный процесс переходит с оболочек на ткань мозга и развивается менингоэнцефалит. На 3 неделе экссудат начинается рассасываться. Это сопровождается образованием спаек в субарахноидальном пространстве и нарушением оттока ликвора, что приводит к гидроцефалии и атрофии вещества мозга. Смерть может наступить от отека и набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, в последствии от церебральной кахексии на почве гидроцефалии, обусловленной заращением путей оттока ликвора. При мецингокохцемии по поражаются сосуды микроциркуляторного русла, отмечается кожная сыпь, поражаются суставы, надпочечники, почки. Больной иногда погибает в первые 2 суток. Кожная сыпь носит геморрагический звездчатый характер, располагается на ягодицах, ногах. В надпочечниках - некрозы и кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхаузена-Фридериксена). Смерть наступает от бактериального шока, надпочечниковой недостаточности.

Чума - заболевание из группы карантинных инфекций. Вызывается палочкой чумы (Pasteurella pestis). Для чумы характерны эпидемии с огромной летальностью. Это антропозооноз. Источником заражения являются, помимо больного человека, являются грызуны (крысы, суслики, белки), домашние животные (кошки, верблюды). Заражение человека происходит при укусе блох (от больных животных) с развитием бубонной или кожно-бубонной чумы. Реже - воздушно-капельный путь передачи от больного человека (первично-легочная чума). Инкубационный период от 6 часов до 6 суток. Внедрившись в организм после укуса блохи возбудитель чумы распространяется по лимфатическим путям и вызывает воспаление в регионарном лимфоузле - первичный чумной бубон первого порядке. Затем появляются бубоны второго и третьего порядка и т.д. Происходит внедрение возбудителя в кровь и распространение по всему организму. Чума протекает как сепсис, т.к. при этом заболевании подавляются иммунные силы организма. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

При бубонной. Форме чумы происходит увеличение лимфатических узлов вблизи входных ворот инфекции (чаще паховых, подмышечных). Это первичные чумные бубоны первого порядка. Лимфоузлы спаяны с окружающими тканями, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета. Затем появляются очаги некроза (геморрагически-некротический лимфаденит). Затем развивается гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла с образованием язвы. Инфекция может распространяться дальше с током лимфы (что приводит к образованию первичных бубонов второго, третьего порядка и т.д., где отмечаются те же морфологические изменения) или с током крови с развитием чумной септицемии (сыпь на коже с участками кровоизлияний и некрозов, кровоизлияния, поражение лимфоузлов, селезенки, вторичная чумная пневмония очагового характера, дистрофия внутренних органов).

При кожно-бубонной форме кроме бубонов формируются еще и изменения в месте внедрения возбудителя - первичный аффект. Он представлен чумной фликтеной - пузырек с серозно-геморрагической жидкостью или чумным карбункулом развитием изъязвления.

Первично-легочная форма очень заразна. Продолжительность заболевания 2-3 дня развивается долевая пневмония с поражением плевры. Ткань легкого на разрезе серо-желтого цвета, с наличием кровоизлияний, участков нагноения.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот.

Для диагностики чумы необходимы бактериоскопическое и бактериологическое исследования и биопробы - заражение животных.

Смерть наступает от кахексии и септицемии (при бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах) или от легочных осложнений (при первично лёгочной чуме).

Кишечные инфекции

Брюшной тиф - вызывается брюшнотифозной палочкой (Salmonella typhi). Источник заражения - больной человек. Микробы содержатся в моче, кале, потовых выделениях. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период - 10-14 дней. Попав в кишечник, микробы внедряются в пейеровы бляшки тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, брюшнотифозная палочка попадает в кровь, вызывая генерализацию процесса и появление антител. Антитела выявляются в крови со 2 недели заболевания реакцией агглютинации (реакция Видаля). Попав в кровь, возбудитель начинает выделяться с мочой, с калом, с желчью, с потом, у кормящих женщин с молоком. В этот период больной особенно заразен. Особенно благоприятны для бактерий брюшного тифа желчные пути. Попадая вместе с желчью в просвет кишечника и взаимодействуя с уже сенсибилизированными пейеровыми бляшками и лимфатическими узлами, бактерии вызываю некроз бляшки.

Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Чаще всего поражается подвздошная кишка. Различают 5 стадий заболеваний:

1. Стадия мозговидного набухания. При этом происходит увеличение пейеровых бляшек, они выступают над поверхностью слизистой кишечника, на их поверхности образуются борозды, что напоминает поверхность мозга. В этих бляшках появляются большие макрофаги - брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы.

2. Некроз брюшнотифозных гранулем. В стенке кишки образуются участки некроза, достигающие мышечного слоя или даже брюшины.

3. Образование язв. Происходит отторжение некротических масс, образуются язвенные дефекты. В этот период возможны кишечные кровотечения и перфорация стенки кишки.

4. Стадия чистых язв. Язвы располагаются вдоль кишечника, края ровные, дно образовано мышечным слоем. На этой стадии велика опасность перфорации.

5. Заживление язв, образование рубцов.

К общим изменениям при брюшном тифе относятся брюшнотифозная сыпь (появляется на 7-11 день, прежде всего на животе, имеет розеоло-папулезный вид - пятна и бугорки), образование брюшнотифозных гранулем в селезенке, легких, желчном пузыре, почках, костном мозге. Наблюдается дистрофия внутренних органов.

Среди осложнений наиболее опасны кишечное кровотечение и перфорация стенки кишки. Возможно также развитие пневмонии (в результате присоединения вторичной инфекции), восковидных некрозов прямых мышц живота, остеомиелита.

Сальмонеллезы - кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Встречаются как у человека, так и у животных – антропозоонозы. Чаще встречается поражение Salmonella typhymurium, enteritidis, cholerae suis.

Различают 3 формы сальмонеллеза:

1. Интестинальная форма. Развивается при пищевом отравлении. Характерен острейший гастроэнтерит с быстрой потерей воды организмом за счет рвоты и поноса.

2.Септическая форма. Изменения в кишечнике незначительны, но отмечается распространение возбудителя по организму с током крови. В легких, головном мозге, возникают очаги гнойного воспаления.

3. Брюшнотифозная форма. Напоминает брюшной тиф. В кишечнике, лимфатических узлах и селезенке появляются изменения как при брюшном тифе, но менее выраженные. Поэтому кишечные кровотечения и перфорация стенки кишки встречается редко.

Дизентерия - вызывается группой бактерий из рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Поражается преимущественно толстый кишечник. Шигеллы живут и размножаются в эпителии толстой кишки, что приводит к некрозу слизистой оболочки. Эндотоксин шигелл оказывает вазонейропаралитическое действие, что приводит к усилению экссудации, отторжению некротических масс и образованию язв.

При дизентерии наблюдаются общие и местные изменения. Местные изменения отмечаются в толстом кишечнике. Развивается колит, в течение которого различают четыре стадии.

1. Стадия катарального колита, резкое полнокровие и отек слизистой оболочки кишки, мелкие очаги некроза. Продолжается 2-3 дня.

2. Стадия фибринозного колита. На слизистой кишки появляется пленка фибрина, гистологически видны некрозы слизистой оболочки, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофические изменения в нервных сплетениях. Продолжительность - 5-10 дней.

3. Стадия образования язв (язвенного колита). После отторжения фибринозных пленок и некротических масс возникают язвы различной глубины. Могут осложняться кровотечением и перфорацией кишки.

4. Стадия заживления язв. Дефекты заполняются грануляционной тканью, которая созревая превращается в соединительнотканные рубцы. При рубцевании обширных язв может произойти рубцовая деформация и стеноз просвета кишки.

Последовательность развития патологического процесса может изменяться. Иногда заболевание ограничивается развитием катарального колита. У детей в процесс может вовлекаться лимфоидный аппарат кишки. Если процесс заживления язв идет плохо - развивается хроническая дизентерия.

Общие изменения малоспецифичны: гиперплазия селезенки, дистрофия печени, сердца, почек.

Осложнения: перфорация кишки с развитием перитонита, флегмона кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, интоксикации, истощения.

Холера - кишечная инфекция с поражением желудка и тонкой кишки. Возбудителем холеры является вибрион (вибрион азиатской холеры, вибрион Эль-Тор). Источник заражения - больной человек. Заражение происходит при питье зараженной воды. Холерные вибрионы, преодолев желудок, проникают в тонкую кишку, которая является для них оптимальным местом обитания. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин - холероген, в результате чего слизистая оболочка кишки выделяет большое количество изотонической жидкости. Обратное всасывание жидкости нарушается. Развивается профузный понос - диарея, что приводит к потере жидкости и минеральных солей. В результате обезвоживания организма развивается гиповолемический шок, сгущение крови, олигурия (уменьшение количества мочи), падение температуры тела. Все это приводит к развитию холерной комы и смерти больного. В развитии холеры различают 3 стадии.

1. Холерный энтерит. Имеет серозный характер: слизистая кишечника отечная, полнокровная, усилено образование слизи, очаговые кровоизлияния.

2. Холерный гастроэнтерит. Начинается некроз эпителия слизистой тонкой кишки, слущиваются микроворсинки, нарастает обезвоживание организма.

3. Алгидный период. Наиболее выраженные морфологические изменения. В слизистой оболочке тонкой кишки отмечается некроз и слущивание эпителия, выраженная воспалительная инфильтрация, множественные кровоизлияния. В просвете кишки содержится большое количество жидкости напоминающей рисовый отвар. В ней содержатся вибрионы.

Признаки обезвоживания хорошо видны при осмотре трупа: резко выраженное трупное окоченение (поза гладиатора), кожа сухая, морщинистая, особенно на кистях (руки прачки), сухость серозных и слизистых оболочек. Тяжелые дистрофические изменения наблюдаются в печени, почках миокарде.

Осложнения: холерный тифоид (развивается при повторном поступлении вибрионов в сенсибилизированный организм, наблюдается фибринозный колит, очаги некроза печени, подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некротический нефроз почек с развитием уремии), постхолерная уремия (множественные некрозы почек после алгидного периода). Возможно развитие пневмонии, абсцессов.

Смерть наступает обычно от обезвоживания в алгидный период, от комы, от уремии.

СЕПСИС

Сепсис - инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Сепсис имеет ряд особенностей: этиологические (может вызываться различными микроорганизмами), эпидемиологические (не заразен), клинические (симптомы сходны независимо от возбудителя болезни, нет цикличности в течении, имеет различную продолжительность - острейший, острый, подострый, хронический), иммунологические (иммунитет не, вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая), патологоанатомические (нет специфических проявлений заболевания).

Развитие сепсиса отмечается в случаях, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.

Изменения органов при сепсисе бывают общие и местные.

Местные изменения развиваются в области внедрения микроорганизма (входных ворот). Там формируется септический очаг в виде гнойного воспаления. Дальше инфекция может распространяться по лимфатическим путям (с развитием лимфангита, лимфаденита) или по кровеносным сосудам (с развитием флебита и тромбофлебита).

Общие изменения при сепсисе представлены дистрофическими (дистрофия печени, почек, миокарда, нервной системы), воспалительными (межуточные нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты. эндокардит), гиперпластическими процессами (гиперплазия красного костного мозга, превращение желтого костного мозга в красный, увеличение лимфатических узлов, селезенки).

Классификация сепсиса.

По этиологическому принципу различают стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и другие виды сепсиса в зависимости от возбудителя инфекции.

В зависимости от входных ворот различают сепсис тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (обычно у новорожденных, внедрение инфекции через пупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота не обнаружены).

По клинико-морфологическим признакам различают: септицемию, септикопиемию, септический эндокардит, хрониосепсис.

Септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма на возбудителя инфекции, связанная с бактериемией или токсинемией. У таких больных септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают, имеется выраженный геморрагический синдром, гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезёнки, во внутренних органах - межуточное воспаление, очаги внекостномозгового кроветворения.

Септицемия по своей сути является начальной фазой сепсиса, но может носить и абортивный характер. Она трансформируется в септикопиемию, если возбудитель грамположительная флора, или в эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок, если возбудитель грамотрицательная флора.

Эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок разновидность сепсиса, для которой характерны глубокие нарушения системы микроциркуляции и трофики тканей, в генезе которых ведущая роль принадлежит повреждающему действию эндотоксина грамотрицательных бактерий на эндотелий и выраженной реакции напряжения, которым, как правило, сопутствует ДВС-синдром с коагулопатией потребления.

Синдром диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром) - характеризуется образованием большого количества мелких тромбов в микроциркуляторном русле в местах повреждения эндотелия эндотоксином, с последующим развитием геморрагического синдрома за счет возникающего дефицита свертывающих факторов (коагулопатия потребления). При эндотоксиновом шоке смерть может наступить и в первую фазу (напряжения) от сердечной или надпочечниковой недостаточности. На вскрытии можно обнаружить кровоизлияния и очаги некроза в надпочечниках, полнокровие внутренних органов, малокровие коркового слоя почек, резко выраженный отек легких. Микроскопически: десквамация или слущивание эндотелия, сгущение крови в системе микроциркуляции, отек и дистрофия внутренних органов, некронефроз.

Септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, признаки гиперергической реакции организма выражены меньше. У таких больных находят септический очаг (обычно в области входных ворот) с гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных лимфоузлов. Поражены и кровеносные сосуды (гнойный тромбофлебит). Тромботические массы, содержащие возбудителя инфекции (инфицированные тромбоэмболы), с током крови разносятся по различным органам, где возникают очаги гнойного воспаления (в легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах). Селезенка резко увеличена в размерах, дряблая, расползается при надавливании - септическая селезенка. Лимфоузлы резко не увеличиваются.

Септический (бактериальный) эндокардит - это особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца. Различают острый бактериальный эндокардит (продолжительность 2 недели), подострый (до 3 месяцев), хронический (свыше 3 месяцев).

Септический процесс может развиваться на неизмененных клапанах (первичный септический эндокардит или болезнь Черногубова) или на клапанах, которые поражены каким-либо патологическим процессом (например, ревматизмом) - вторичный септический эндокардит.

Основные изменения выявляются в клапанах сердца, сосудах, селезенке и почках.

Из клапанов чаще всего поражаются митральный и аортальный. Развивается полипозно-язвенный эндокардит. На клапанах появляются тромботические наложения, покрывающие язвенные дефекты. Тромботические массы часто пропитываются известью. Отрываясь от клапанов эти тромботические массы превращаются в тромбоэмболы и разносятся с током крови по организму, вызывая инфаркты в различных органах: селезенка, почки, сетчатке глаза, кишечнике, головном мозге. В сосудах - плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки, воспалительный процесс вокруг сосуда - периваскулит. Это сопровождается кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках, конъюнктиве глаза.

Селезенка увеличена, с множественными инфарктами. В почках диффузный гломерулонефрит, возможны инфаркты вследствие тромбоэмболии.

Периферические признаки септического эндокардита: 1) кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана); 2) узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера); 3) утолщения ногтевых фаланг пальцев кистей; 4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке; 5) кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клетчатку (пятна Джейнуэя); 6) желтуха.

Хрониосепсис. При этой форме имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах. Эта форма сепсиса часто развивается после нагноения ран. В органах - дистрофические изменения, амилоидоз.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Это хроническое инфекционное заболевание. Вызывается микобактерией туберкулеза (палочкой Коха). Различают три клинико-морфологических формы туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез, вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез - развивается в результате первого контакта организма человека с микобактерией туберкулеза. Чаще всего возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с воздухом, гораздо реже - с пищей в кишечник, через кожу или миндалины.

Проявлением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. В него входят: очаг воспаления в пораженном органе (первичный аффект), воспаление отводящих лимфатических путей (лимфангит) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). В легких поражаются обычно верхние сегменты, где аэрация лучше. 3десь развивается очаг экссудативного воспаления с творожистым некрозом – очаг казеозной пневмонии. Это первичный аффект. Размеры его бывают различны: от нескольких альвеол до сегмента. Так как первичный аффект располагается под плеврой, возможно развитие фибринозного плеврита. Затем патологический процесс распространяется на лимфатические сосуды. По направлению от очага поражения к корню легкого вдоль лимфатических сосудов формируются тyбepкyлeзныe бугорки, образуя как бы дорожку. Этот второй компонент триады первичного комплекса - туберкулезный лимфангит. Затем процесс переходит на лимфатические узлы, где развивается специфическое воспаление с казеозным некрозом. Это казеозный лимфаденит - третий компонент первичного комплекса.

Если микобактерии туберкулеза внедряются с пищей, то в кишечнике формируется аналогичный первичный комплекс. В кишечнике формируются туберкулезные бугорки с развитием некроза и образованием язвы. Затем развивается туберкулезный лимфаденит в лимфатических сосудах брыжейки и казеозный лимфаденит.

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:

1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса.

2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса.

3. Хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза начинается с очага поражения легочной ткани. Очаг казеозного некроза окружается валом эпителиоидных и лимфоидных клеток, а затем фиброзной капсулой. Творожистые некротические массы обезвоживаются, обызвествляются. На их месте образуется фрагменты костной ткани (происходит оссификация первичного очага). Заживший первичный очаг называется очагом Гона. Одновременно с этим происходит склерозирование поражённых лимфатических сосудов с образованием фиброзного тяжа. В лимфатическом узле процесс заживления идет также, как и в лёгочной ткани, но медленнее. Из этих обызвестленных очагов спустя ряд лет все же удается высеять микобактерии туберкулеза. Присутствие их в этих очагах обеспечивает иммунитет и препятствует новым заражениям. Если такой человек будет получать лечение стероидными гормонами или иммунодепрессантами, возможна активация этих очагов и развитие туберкулезной инфекции.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса возможно в 4 формах: гематогенной (возбудители попадают в кровь и разносятся по всему организму, что приводит к образованию туберкулезных очагов различного размера (от просовидных до крупных) в различных органах), лимфожелезистой (в процесс вовлекаются все новые группы лимфоузлов, при этом могут сдавливаться бронхи, что приводит к ателектазам и пневмонии), рост первичного аффекта (самая тяжелая форма прогрессирования, очаг казеозного некроза все время увеличивается, развивается лобарная казеозная пневмония, что приводит к смерти больного, или полость в легком - первичная легочная каверна) и смешанная форма (развивается у ослабленных больных в исходе одной из предыдущих форм, отмечается очаг некроза в легком, поражение лимфатических узлов, туберкулезные очаги во многих органах).

Хроническое течение возникает при вялом течении воспалительного процесса в лимфоузлах. Периоды обострения чередуются с затиханием. Наступает сенсибилизация организма - повышается чувствительность к различным неспецифическим воздействиям. Это выявляется кожными пробами (Манту, Перке). Развиваются параспецифические реакции - фибриноидные изменения в соединительной ткани, дистрофии в органах, амилоидоз, гиперплазия костного мозга.

Гематогенный туберкулез - проявление заболевания, которые возникают спустя значительный срок после первичной инфекции. У этих людей после перенесенного первичного туберкулеза остаются очаги отсева в других органах или плохо зажившие очаги в лимфатических узлах. Под влиянием неблагоприятных факторов происходит обострение процесса и активация этих очагов.

Различают три разновидности гематогенного туберкулеза:

1. Генерализованный гематогенный туберкулез;

2. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая форма. Он имеет 3 варианта течения: острейший туберкулезный сепсис (во всех органах формируются некротические туберкулезные очаги), острый общий милиарный туберкулез (формирование в органах мелких продуктивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом) и острый общий крупноочаговый туберкулез (развивается у ослабленных больных, в органах образуются крупные (до 1 см) очаги).

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких делится на следующие формы: острый милиарный туберкулез (в легких определяются множественные мелкие очаги), хронический милиарный туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с развитием пневмосклероза и эмфиземы) и хронический крупноочаговый туберкулез (встречается у взрослых, протекает с выраженным пневмосклерозом, эмфиземой, развитием легочного сердца, имеется внелегочный очаг).

Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями возникает из очагов в органах, возникших при гематогенной диссеминации при первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение костей (тела позвонков) и мочеполовой системы.

Вторичный туберкулез - туберкулез взрослого человека уже перенесшего первичную инфекцию. Это тоже послепервичны туберкулез. Его особенности: 1. Легочная локализация. 2. Контактное интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение 3. Смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.Согласно экзогенной теории возникновение вторичного туберкулеза происходит при новом заражении. Однако большинство исследователей, основываясь на динамике морфологических изменений, придерживаются точки зрения эндогенного возникновения вторичного туберкулеза.

Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного туберкулеза, которые являются фазами развития и выступают в качестве нозологических единиц.

1. Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20-25 лет и старше. При нем в 1 и 2-м сегментах правого (реже левого) легкого образуются один или два очага. Это очаги реинфекта Абрикосова. Они представляют собой специфический эндр-, мезо-, и панбронхит внутридолевого бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходя на паренхиму легкого приводит к развитию ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формулируется вал эителиоидных клеток с примесью гигантских Пирогова-Лангханса. При лечении, а чаще спонтанно, процесс затихает, очаги некроза инкапсулируются, петрифицируются и носят название очагов реинфекта Ашофф-Пуля. Отсюда заживший очаг Абрикосова это очаг Ашофф-Пуля. Процесс на этом может закончиться.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Зажившие очаги Ашофф-Пуля могут снова обостряться, приводя к возникновению ацинозных и лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются и петрифицируются. Склонность к обострению остается. Процесс остается односторонним и не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Наряду с этими очагами можно найти мелкие обызвествленные симметричные очаги в верхушках легких. Это исход гематогенных отсевов в период первичного туберкулеза – очаги Симона.

3. Инфильтративный туберкулез – результат прогрессирования острого очагового или обострения фиброзно-очагового, причем перифокальное экссудативное неспецифическое воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Выраженное перифокальное воспаление вокруг казеозных изменений и носит название очага инфильтра Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться и остается один - два казеозных фокуса, которые, инкапсулируясь, опять приобретают характер фиброзно-очагового туберкулеза. Когда перифокальное воспаление охватывает всю долю, процесс обозначается как лобит - острая форма инфильтративного туберкулеза.

4. Туберкулема рентгенологически представляет собой округлое образование 2-5см в диаметре с четкими границами, располагающееся в 1-2 сегменте чаще справа. Это исход инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой.

5.Казеозная пневмония результат прогрессирования инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Возникают ацинозные, лобулярные и сегментарные очаги казеоза, которые сливаясь могут занять всю долю. Часто это бывает в исходе инфильтративного лобита. Казеозная пневмония развивается всегда на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративного туберкулеза или туберкуломы), у ослабленных больных и может завершать любую форму туберкулеза.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается на месте очага инфильтрата или туберкулемы в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна образуется в 1-2 сегментах и представляет собой округлую полость 2-5 см. Стенка ее внутри представлена казеозными массами, а снаружи уплотненной легочной тканью.

7.Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при хронизации острого кавернозного. Стенка каверны плотная, состоит из 3-х слоев: 1. Внутреннего пиогенного; 2. Среднего - туберкулезных грануляций; 3. Наружного соединительнотканного. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. В первом и втором сегментах изменения более старые, плевра там утолщена. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки. Изменения в нижних отделах более свежие. Постепенно процесс по бронхам переходит на противоположное легкое. Интраканаликулярным путем процесс приводит к специфическому поражению гортани, кишечника, полости рта. В терминальном периоде возможно гематогенное распространение с развитием туберкулезного менингита и органных внелегочных поражений.

8. Цирротический туберкулез является вариантом фиброзно-очагового туберкулеза, когда вокруг каверн разрастается соединительная ткань, образуются рубцы на месте заживших каверн, появляются плевральные сращения, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения при вторичном туберкулезе часто связаны с каверной: кровотечение, прорыв в плевру, что приводит к пневмотораксу и эмпиеме плевры. Фиброзно-кавернозный туберкулез осложняется амилоидозом. Причиной смерти больных вторичным туберкулезом наиболее часто является легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, кровотечение. Патоморфоз туберкулеза связан с успехами лекарственной терапии и заключается в снижении прогрессирующих форм заболевания (первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии). Общими признаками для всех форм туберкулеза являются: уменьшение специфических экссудативных изменений, усиление неспецифического компонента и фибропластической реакции.