- •Дистрофии
- •Паренхиматозные дистрофии
- •Мезенхимальные дистрофии
- •Мезенхимальные жировые дистрофии
- •Мезенхимальные углеводные дистрофии
- •Смешанные дистрофии
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты (жиро-белковые пигменты).
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Нарушение минерального обмена Нарушение обмена кальция
- •Нарушение обмена меди
- •Образование камней
- •Некроз. Общая смерть
- •Нарушения кровообращения
- •Венозное полнокровие
- •Острое общее венозное полнокровие
- •Хроническое общее венозное полнокровие
- •Местное венозное полнокровие
- •Малокровие (ишемия)
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Инфаркт.
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Воспаление
- •Классификация воспаления
- •Альтернативное воспаление.
- •Экссудативное воспаление
- •Продуктивное воспаление
- •Специфическое воспаление
- •Иммунопатологические процессы
- •Морфология нарушений иммуногенеза
- •Изменения тимуса
- •Изменения периферической лимфоидной ткани
- •Реакции гиперчувствительности
- •Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •Иммунодефицитные синдромы
- •Процессы компенсации и адаптации
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Гипертрофия и гиперплазия
- •Атрофия
- •Перестройка тканей
- •6. Острый миеломонобластный лейкоз.
- •Часть II. Частная патологическая анатомия
- •Часть III. Патологоанатомические диагнозы
Воспаление
Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение ткани различными факторами. В результате этой реакции восстанавливается целостность ткани и уничтожается повреждающий агент. Воспаление может вызываться биологическими факторами (вирусы, бактерии, грибы, циркулирующие иммунные комплексы и т.д.), физическими факторами (высокие и низкие температуры, электроэнергия, травма - в том числе послеоперационная рана), химические факторы (кислоты, щелочи). Воспаление может иметь различные размеры - поражать весь орган или только его часть, все ткани органа или отдельные его структуры (например сосуды).
Различают 3 фазы воспаления:
1.Альтерация.
2.Экссудация.
3.Пролиферация.
Альтерация это повреждение ткани в результате действия патогенного фактора. При этом в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения. В эту же фазу происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Эти вещества и обусловливают дальнейшее развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления выделяются тучными клетками (лаброцитами), базофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. К медиаторам относят: гистамин, серотонин, лейкокины, монокины и лимфокины.
Экссудация - следующая фаза воспаления. В ее течении различают несколько стадий:
1. Реакция микроциркуляторного русла нарушение реологических свойств крови. На этой стадии наблюдается сначала спазм сосудов под действием гистамина. Затем сосуды расширяются, что приводит к повышению температуры (calor) и покраснению (rubor) воспаленного участка. В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки сосуда. Это связано с замедлением тока крови в расширенных сосудах. В просвете капилляров образуются стазы.
2. Повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс происходит под действием медиаторов. В результате этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть плазмы крови, эмигрируют клетки крови.
3. Эмиграция клеток крови. Нейтрофилы проникают в промежутки между клетками эндотелия, лимфоциты эмигрируют через эндотелиальные клетки. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а красных - эритродиапедез. Эритродиапедез бывает очень выражен при воздействии на сосудистую стенку некоторых микроорганизмов. Тогда воспаление принимает геморрагический характер - пси сибирской язве, чуме. Нейтрофилы движутся к месту воспаления под действием хемотаксиса, то есть привлекаемые специфическими веществами. К числу таких веществ относят компоненты комплемента.
4. Фагоцитоз - это поглощение клетками-фагоцитами различных частиц. В качестве фагоцитов могут выступать нейтрофилы (они фагоцитируют микроорганизмы и их называют микрофагами), моноциты и гистиоциты (их называют макрофагами, так как они фагоцитируют и более крупные частицы). Фагоцитоз происходит следующим образом: в мембране клетки-фагоцита образуется инвагинация в месте взаимодействия с инородной частицей. Постепенно эта частица все глубже проникает в клетку, находясь в этой инвагинации, а затем инвагинированная часть оболочки отщепляется от мембраны клетки. Так в цитоплазме появляется вакуоль с инородной частицей - фагосома. С ней соединяется лизосома, содержащая гидролитические ферменты. Если инородная частица полностью расщепляется, фагоцитоз считается завершенным. Если частица не расщепляется - это незавершенный фагоцитоз. При этом некоторые микроорганизмы могут даже размножаться в клетке. Это может быть результатом низкой активности клеточных ферментов или особых свойств микроорганизма (защитная оболочка и т.д.).
5. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. В результате проникновения в ткани жидких компонентов плазмы крови и клеток в ткани образуется экссудат. В него входят также продукты гибели и распада клеток. При накоплении в ткани экссудата объем ее увеличивается (tumor), что приводит к сдавливанию нервных окончаний и появлению боли (dolor). Все вместе (покраснение, повышение температуры, отек, боль) приводит к нарушению функции. Это признаки воспалительной реакции.
Пролиферация - это завершающая фаза воспаления. Ее цель -восстановление целостности поврежденной ткани. В эту фазу происходит интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов. Синтезируются волокнистые структуры соединительной ткани.
Регуляция воспалительной реакции осуществляется эндокринной (глюкокортикоиды подавляют воспаление, соматотропный гормон гипофиза, альдостерон надпочечников - стимулируют), нервней (холинергические вещества стимулируют воспаление, адренергические - подавляют) системами.