Иммунопатологические процессы

Процессы, связанные с нарушением функции иммунокомпетентной ткани называются иммунопатологическими. В понятие «морфология иммунопатологических процессов» входит морфология нарушений иммуногенеза и местных иммунных реакций.

Морфология нарушений иммуногенеза

При нарушении иммуногенеза патологические изменения могут выявляться в вилочной железе (тимусе) или в периферической лимфоидной ткани. В основе лежат два типа иммунных реакции: гуморальные и клеточные.

Изменения тимуса

Тимус - это центральный орган иммунной системы, обладающий к тому же функциями эндокринной железы. Тимус выделяет гормоны полипептидной природы (тимозин, тимопоэтин, тимический сывороточный фактор). Через Т-лимфоциты (хелперы, супрессоры, эффекторы) тимус оказывает влияние на иммунные процессы.С возрастом вилочковая железа замешается жировой тканью. Этот процесс носит название возрастной инволюции. Однако в этой жи­ровой ткани сохраняются островки ткани вилочковой железы, продуци­рующей гормоны и Т-лимфоциты. С возрастной инволюцией тимуса свя­зано снижение иммунитета в пожилом возрасте.

Патология вилочковой железы может быть представлена:

1. Врожденными аномалиями развития (аплазией, гипоплазией и дисплазией), а также приобретенной патологией.

2. Акцидентальная инволюция тимуса. Это быстрое уменьшение тимуса при стрессах, инфекционных заболеваниях, травмах. Обычно это связано с избыточным выделением глюкокортикоидов. В результате резко снижается иммунитет.

3 Атрофия тимуса. Это неблагоприятный исход акцидентальной инволюции. При атрофии развиваются синдромы приобретенного иммунодефицита.

4. Тимомегалия. Это увеличение тимуса. Бывает врожденной и приобретенной. Врожденная тимомегалия обычно сопровождается другими пороками развития и приводит к общей гиперплазии лимфоидной ткани. При этом снижается продукция гормонов тимуса, нарушаются клеточные реакции иммунитета. Приобретенная тимомегалия развивается при хронической недостаточности надпочечников и проявляется теми же симптомами. Такие больные могут погибнуть от инфекционных заболеваний. При воздействии на таких больных стрессовых факторов (выброс глюкокортикоидов) может наступить смерть.

5. Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами. Встречается при аутоиммуных заболеваниях. При этом во внутри-дольковых пространствах появляются фолликулы, которые в норме не встречаются.

Изменения периферической лимфоидной ткани

Наиболее важны изменения, встречающиеся при антигенной стимуляции и наследственной недостаточности этой ткани. При антигенной стимуляции в периферической лимфоидной ткани отмечается макрофагальная реакция, увеличение количества лимфоцитов с последующей трансформацией их в плазматические клетки. При этом в лимфатических узлах появляется большое количество плазматических клеток, макрофагов, вытесняющих лимфоциты. В селезенке - гиперплазия красной пульпы, увеличение фолликулов, состоящих преимущественно из плазматических клеток. Аналогичные изменения встречаются в костном мозге, портальных трактах печени, в межуточной ткани легких, почек, поджелудочной железы и т.д. При наследственной недостаточности периферической лимфоидной ткани в фолликулах селезенки отсутствуют светлые центры роста и плазматические клетки, в лимфатических узлах отсутствуют фолликулы, корковый слой ( В-зависимые зоны).