Нарушения кровообращения

Различные виды нарушений кровообращения лежат в основе целого ряда патологических процессов и заболеваний.

Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – это повышенное кровенаполнение органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Оно может быть общим (увеличен приток крови ко всем органам и тканям, это бывает при увеличении объема циркулирующей крови, избыточном образовании эритроцитов; при этом кожа и слизистые имеют красный цвет, повышено артериальное давление) и местным. Местная артериальная гиперемия может быть физиологической (при усиленной работе органа, при рефлекторных реакциях и патологической (при болезнях). Различают следующие виды патологической местной артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая гиперемия (наблюдается при нарушении нервной регуляции тонуса сосудов, может развиваться при поражении симпатической нервной системы).

2. Коллатеральная гиперемия развивается при нарушении кровотока по основным магистральным сосудам. В этих случаях кровь идет обходными путями, по коллатералям.

3. Гиперемия после анемии развивается в тканях, ранее малокровных, после устранения причины, мешавшей поступлению крови. Так, если резко снять жгут с конечности или извлечь из плевральной полости большое количество жидкости, в конечности или в легком может развиться гиперемия.

4. Вакатная гиперемия. Развивается при снижении давления окружающей среды на тело человека. Например: при применении медицинских банок.

5. Воспалительная гиперемия - одно из основных свойств и признаков воспаления.

6. Гиперемия на почве аотериовенозного свища. Развивается при поступлении крови из артерии в вену через отверстие (свищ), возникшее в результате ранения.

Венозное полнокровие

Повышенное наполнение органа кровью вследствие нарушения оттока крови (застой венозной крови) называется венозным полнокровием. Может быть общим и местным.

Острое общее венозное полнокровие

Развивается при заболеваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острый миокардит). В результате быстро возникающего застоя венозной крови в тканях развивается отек, пропитывание плазмой, мелкие кровоизлияния, гипоксия с явлениями дистрофии и некробиоза паренхиматозных клеток. Клинически при инфаркте миокарда это проявляется розовой пенистой мокротой, одышкой за счет отека легкого.

Хроническое общее венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечной недостаточности обусловленной декомпенсацией пороков сердца, кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом. Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям в органах и тканях, в связи с преобладанием процессов атрофии и склероза. Кожа при хроническом венозном застое становится холодной, синюшной, подкожные вены расширены, со временем развивается атрофия, язвы, склероз.Печень при хроническом венозном застое называется мускатной. Она увеличена в размерах и на разрезе имеет желто-красный цвет (красный крап на серо-желтом фоне). Красный крап формируется за счет - резко полнокровных центральных вен печеночных долек. Гепатоциты центральных отделов печени подвергаются некрозу. Остальные гепатоциты вследствие гипоксии подвергаются дистрофическим изменениям (жировая дистрофия гепатоцитов) и придают серо-желтый цвет ткани печени, часть гепатоцитов компенсаторно гипертрофируется. Со временем в такой печени начинает разрастаться соединительная ткань и формируется цирроз печени.

В легких при хроническом венозном застое отмечается бурая индурация (бурое уплотнение). Вначале при повышении кровенаполнения в легких происходит ряд адаптивных процессов, препятствующих венозному полнокровию:

1. Спазм мелких сосудов легких. Это приводит к гипертрофии мышечно-эластических структур сосудов.

2. Образование сосудов замыкающего типа.

3. Открытие артериовенозных шунтов в легком, по которым происходит сброс крови, минуя капилляры.

Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких, однако, с другой стороны - усиливают гипоксию, которая ведет к склерозу. Склероз же вызывает облитерацию сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия - склероз - гипоксия - склероз. В результате застоя крови в малом круге кровообращения эритроциты выходят из просвета сосудов развиваются кровоизлияния с гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. В легких в большом количестве скапливаются фагоциты, переполненные гемосидерином - сидерофаги. Развивается гемосидероз легких. Застой крови, засорение лимфатических сосудов сидерофагами и гипоксия способствуют разрастанию в легких соединительной ткани - пневмосклерозу. Все это вместе - скопление гемосидерина, пневмосклероз - называется бурой индурацией легких.

В почках при хроническом венозном застое развивается цианотическая индурация. Они увеличены в размерах, плотные, цианотичные. В результате гипоксии в ткани почек разрастается соединительная ткань, отмечается дистрофия эпителия канальцев. В селезенке также происходит цианотическая индурация: она плотная, синюшная, увеличена в размерах, пульпа склерозирована.