- •1. Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая основа современной клинической медицины.
- •2. Общий патогенез: причинно-сдедственная связь, местное и общее, форма и функция, специфическое и неспецифическое.
- •3. Основные понятия общей нозологии. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней.
- •12. Характеристика, виды идс, ртпх.
- •4. Патофизиология терминальных состояний. Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационные расстройства. Социально-деонтологические аспекты реанимации.
- •8. Этиология, патогенез, виды хромосомных и врожденных заболеваний.
- •9. Роль возраста в патологии. Теории старения организма.
- •5. Общая этиология. Роль психосоматического направления в медицине. Принципы теории психоанализа личности. Этиотропный принцип профилактики и терапии болезней.
- •6. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов с, рр, в9, в 12.
- •7. Этиология, патогенез, методы исследования наследственных болезней.
- •10. Общие вопросы учения о реактивности организма. Классификация видов реактивности. Показатели реактивности.
- •11. Иммунологическая реактивность. Виды иммунитета. Понятие об иммунологической толерантности.
- •13. Общая патофизиология клетки.
- •14. Этиология, патогенез, классификация, характеристика местных нарушений кровообращения (артериальная и венозная гиперемия).
- •15. Этиология, патогенез, признаки, последствия ишемии, стаза, эмболии.
- •19. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в воспаленной ткани. Механизм экссудации, виды экссудатов.
- •20. Механизм эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз, стадии, характеристика.
- •21. Бактерицидные механизмы фагоцитов.
- •22. Классификация, характеристика, биологическое действие медиаторов воспаления. Характеристика ооф.
- •24. Этиология, патогенез, стадии лихорадки.
- •25. Изменения обмена веществ и физиологических функций в организме при лихорадке.
- •26. Роль нервной и эндокринной системы в развитии лихорадки. Классификация лихорадки. Биологическая роль лихорадки.
- •27. Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания организма.
- •29. Патогенетические механизмы отеков. Классификация отеков и их характеристика.
- •44. Наследственные формы нарушений жирового обмена.
- •30. Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кислотно-основного равновесия. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов.
- •36. Этиология, патогенез, виды и последствия гипергликемии.
- •45. Этиология, патогенез, проявления нарушений белкового состава крови.
- •47. Этиология, патогенез, проявления авитаминозов в1, в2, в6, в4.
- •48. Виды голодания. Этиология, патогенез, характеристика.
- •53.Этиология, патогенез повреждающего действия на организм повышенного барометрического давленая.
- •49. Этиология, патогенез, классификация, характеристика основных типов гипоксии.
- •50. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии, их механизм.
- •51. Стресс. Стадии и механизмы развития стресса. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
- •52. Этиология, патогенез, определение, классификация шока.
- •54. Повреждающее действие на организм пониженного барометрического давления.
- •55. Этиология, патогенез повреждающего действия на организм высокой температуры.
- •57. Этиология, натогенез повреждающего действия на организм звуковой энергии, ускорения и невесомости.
- •58. Этиология, патогенез повреждающего действия на организм химических и социальных факторов.
- •61 .Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.
- •62. Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.
- •63. Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
- •64. Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.
- •72. Этиология, патогенез, картина крови в 12 (фолиево-) дефицитной и в 12 (фолиево-) ахрестической анемий.
- •65. Повреждающее действие на организм ионизирующей радиация. Патогенез лучевой болезни.
- •66. Анемии и полицитемии, определение понятий, принципы классификации. Общая характеристика.
- •70. Этиология, патогенез, классификация, характеристика и картина крови гемолитических анемий.
- •71. Этиология, патогенез, картина крови железо-дефицитных и железо-ахрестических анемий.
- •73. Лейкозы. Определение понятия, общая характеристика, принципы классификации. Опухолевая природа лейкозов. Этиология лейкозов.
- •75. Этиология, патогенез лейкопений.
- •76. Этиология, патогенез, виды лейкоцитозов.
- •78. Этиология, патогенез нарушений сосудистого механизма гемостаза (ангиопатии).
- •80. Этиология, патогенез, проявления сердечной недостаточности кровообращения.
- •81. Этиология, патогенез, проявления абсолютной и относительной коронарной недостаточности.
- •84. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики при левосердечной недостаточности.
- •85. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики при правосердечной недостаточности.
- •86. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Нарушение гемодинамики при острой тампонаде сердца.
- •87. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства возбудимости миокарда.
- •88. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.
- •90. Этиология, патогенез гипертонической болезни.
- •94. Обструктивные нарушения вентиляции легких, причины, механизмы, проявления.
- •95. Этиология, патогенез, проявления рестриктивной формы недостаточности дыхания.
- •96. Патологические формы дыхания. Одышка. Асфиксия. Определение, классификация, этиология, патогенез, характеристика.
- •97. Этиология, патогенез, проявления нарушений регуляции дыхания.
- •98. Этиология, патогенез, проявления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушение диффузионной способности альвеол.
- •101. Патофизиология желудка.
- •108. Этиология, патогенез, проявления надпечоночной желтухи.(гемолитическая)
- •107. Этиология, патогенез, проявления паренхиматозной желтухи.
- •110. Этиология, патогенез, проявления нарушений канальцевой реабсорбции.
- •2. Почечные: нечувствительность канальцев к адг (нефрогенный несахарный диабет) и нарушение поворотно-противоточного механизма.
- •113. Патологические составные части мочи, механизмы их образования. Патогенез почечных отеков.
- •122. Патофизиология эпифиза (гипер- и гипофункция).
- •126. Патофизиология вилочковой железы (гипер- и гипофункция).
- •129. Патофизиология женских половых желез (гипер- и гипофункция).
- •130. Патофизиология мужских половых желез (гипер и гипофункция).
- •131. Этиология, патогенез гипокортицизма.
- •133. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
- •134. Неврозы.
- •135. Понятие и общая характеристика гпув, патологической детерминанты, патологической системы. Нарушения доминантных отношений.
- •136. Патофизиология боли.
- •138. Этиология, патогенез, характеристика нарушений чувствительности.
- •139. Этиология, патогенез, характеристика нарушений движений.
- •140. Этиология, патогенез, характеристика информационной патологии внд.
- •141. Этиология, патогенез, характеристика посттравматической патологии внд.
- •142. Этиология, патогенез, характеристика нарушений функции зкстрапирамидной системы.
- •143. Этиология, патогенез, характеристика нарушений функция мозжечка.
- •144. Нарушения функции спинного мозга (этиология, патогенез, проявления).
- •146. Патофизиологические механизмы алкоголизма.
- •147. Патофизиологические механизмы наркомании, токсикомании.
133. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
Патогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы бывают: экзогенные, эндогенные.
Экзогенные факторы делятся на: нейротропные - избирательно действующие на нервную ткань, неспецифические - повреждающие разные ткани.
К экзогенным факторам относятся: биологические возбудители - вирусы (полиомиелит, бешенство), микробы (лепра), растительные токсины - стрихнин, кураре, микробные токсины - ботулинический, столбнячный, спирты - этиловый, метиловый, отравляющие вещества, ядохимикаты - хлорофос.
К эндогенным факторам относятся:
первичные факторы - наследственные заболевания (болезнь Дауна, Альцгеймера, хорея Гентингтона, болезни накопления при нарушении обмена веществ), сосудистые нарушения, ишемия;
вторичные- возникают при воздействии первичных факторов в результате развития патологического процесса.
Патогенез. Собственно патологические изменения в нервной системе представляют собой два рода явлений. Первое- повреждение и разрушение морфологических структур, фун-х связей и физиологических систем. Другое яв-ие заключ-ся в объединении поврежденных и неповрежденных образований ЦНС в новую, патодинамическую организацию -патологическую систему. Патологическая система возникает как результат взаимодействие частей измененной нервной системы и яв-ся одним из эндогенных мех-в развития патологического процесса.
Т.О.конечным результатом обоих яв-ий оказывается дезорганизация деятельности нервной системы и возникновение нервных расстройств.
134. Неврозы.
Это типовая форма расстройств фун-ии НС, возникающая в результате перенапряжения срыва ВНД. Патогенетическую основу Н составляет нарушение основных нервных процессов: возбуждения и торможения. Н хар-ся: расстройство ВНД, расстройствами вегетативной регуляции, движений, чувствительности, нервной трофики, снижением общей резистентности организма. Этиология. Биологические факторы- наслед предрасположен, пол, возраст. Соц-ые факторы- профессиональная деятельность, неблагополучное семейное положение, плохие бытовые условия. Психогенные факторы- личностные особенности, психические травмы в детстве. Выделяют 3 формы Н. Неврастения- возникает вслед-ии длит конфликта между реальными возможностями личности и ее желаниями, завышенными требованиями к себе. Истерия- развив при невротическом конфликте, хар-мся чрезмерно завышенными претензиями личности, сочитающимися с недооценкой или полным игнорированием объективных реальных условий и требований окружающих. Невроз навязчивых состояний. Чаще возникает при конфликтахмежду желаниями, собственными потребностями и чувством долга, моральными принципами. Хар-ся выраженными фобиями.
135. Понятие и общая характеристика гпув, патологической детерминанты, патологической системы. Нарушения доминантных отношений.
ГПУВ- представляет агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующий интенсивный, неконтролируемый, мощный поток импульсов. Механизмы возникновения ГПУВ - появление гиперактивных нейронов при: устойчивой, длительной деполяризации нейрона, дефиците торможения, деафферентации нейрона, дистрофических процессах, альтерации нейрона. Образование ГПУВ возникает при: длительной и усиленной возбуждающей синаптической стимуляции, при хронической гипоксии, ишемии, травматизации нервных структур, действии токсинов, введении конвульсантов, возбуждающих препаратов (глутамат, аспартат) и нарушающих торможение (пенициллин, столбнячный токсин). Основное патогенетическое значение ГПУВ заключается в том, что он гиперактивирует тот отдел ЦНС, где он располагается, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты, формирующей в дальнейшем патологическую систему. Патологическая детерминанта. Патологическая детерминанта - измененное образование в ЦНС, которое формирует патологическую систему и определяет характер ее деятельности. В роли патологической детерминанты могут выступать различные структуры мозга (отдел, ядро, группа ядер, нервный центр). Примером патологической детерминанты является эпилептический очаг, возникающий в различных отделах ЦНС. Патологическая детерминанта может стать источником рецидива нервных болезней при ликвидации патологического процесса, так как она наиболее резистентное звено патологической системы. Патологическая система — новая патодинамическая организация, возникающая в ЦНС при повреждении. Патологическая система включает поврежденную структуру ЦНС и неповрежденные отделы ЦНС. Они объединяются в новую, патодинамическую организацию - патологическую систему, деятельность которой ненормальна и имеет биологически нецелесообразное, дезадаптационное и патогенное значение для организма. Примером патологической системы является патологический чесательный рефлекс, который возникает при появлении ГНУВ в структурах чесательного рефлекса. Животное расчесывает задней лапой зону проекции чесательного рефлекса на передней конечности вплоть до возникновения кровоточащих язв. Нарушение доминантных отношений. Доминантой является в данный момент господствующая структура ЦНС. Она в норме подавляет активность других физиологических систем на момент выполнения своей функции. Нарушение доминантных отношений проявляется: в виде их недостаточности, в чрезмерном усилении. При недостаточности доминантных отношений деятельность активной в данный момент системы нарушается вследствие действия на нее со стороны других систем. При чрезмерном усилении доминантных отношений она вызывает неадекватно сильное торможение других физиологических систем. Гиперактивная патологическая система приобретает значение патологической доминанты.