88. Этиология, патогенез, проявления экг нарушений свойства проводимости миокарда.

Патология проводимости. В основе па­тологии проводимости лежит нарушение рас­пространения процесса возбуждения по про­водниковой системе сердца. Это наруше­ние может вызываться токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а так­же возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обла­дают свойством изменять проводимость в волокнах проводниковой системы. Различают: поперечная блокада сердца, продольная блокада сердца, арборизационный блок.

Поперечная блокада сердца. Имеет четыре степени. Поперечная блокада первой степени, при которой наблюдается простое удлинение интервала PQ. Удлинение этого интервала свидетельствует о задержке возбуждения в атриовентрику-лярном узле (АВ). Это расстройство сердеч­ного ритма чаще всего возникает при уси­лении парасимпатических влияний на мио­кард. Поперечная блокада второй степени, при которой наблюдается перио­дическое выпадение желудочкового комплек­са по типу периодов Венкебаха— Самойлова. Клинически этот вид поперечной блокады сердца проявляется ощущением «перебоев»; серьезных расстройств гемодина­мики не возникает. Неполная поперечная блокад а. При неполной поперечной блокаде че­рез АВ-узел проходит от предсердий на желудочки не каждый импульс, а лишь 2-й или 3-й и т. д. Гемодинамические нарушения при неполной поперечной блокаде в связи со значительным урежением сокращений желудочков являются до­статочно серьезными. Полная поперечная блокада сердца. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не про­ходит ни одного импульса, предсердия со­кращаются в синусовом ритме, а желу­дочки — в идиовентрикулярном. Продольная блокада сердца. Возникает чаще всего при механическом нарушении (участок инфаркта, ревматическая гранулома и т. д.) проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса. При этом про­исходит асинхронное сокращение желудоч­ков, что при большей степени выраженности данной патологии может привести к значи­тельным расстройствам гемодинамики. Арборизационный блок. При арборизационном бло­ке, наступающем либо при тяжелой ин­токсикации, либо при выраженном кардио­склерозе, возбуждение блокируется на уров­не концевых разветвлений волокон Пуркинье, вследствие чего нарушается охват возбуждением большого количества миокардиальных волокон. Летальность при арборизационном блоке достигает 70 %.

90. Этиология, патогенез гипертонической болезни.

Гипертони­ческая болезнь — стойкое повышение АД, в основе кот лежит первичное нарушение сосудистого тонуса в результате нарушения нейрогуморальной регуляции.

В клинике принято делить гипертоничес­кую болезнь на три стадии: I — транзи-торная, или преходящая, когда на фоне нор­мального АД периодически возникают при­ступы гипертеизии; II — стабильная: стой­кое повышение АД; III — стадия органных изменений с атеросклеротическим повреж­дением сосудов.

Этиология и патогенез. Этиологическим фактором развития гипер­тонической болезни принято считать нару­шение процессов высшей нервной деятель­ности.

Iстадия хар-ые черты: 1) стойкость и длительность без явлений нормализации; 2) высокую инертность; 3) высокую чув­ствительность к специфическим раздражите­лям; 4) способность усиливаться от посторон­них раздражений. В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состоя­ние патологического доминантного возбужде­ния, которое реализуется спазмом перифери­ческих сосудов.

Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу пороч­ных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основ­ными «порочными кругами» являются сле­дующие: почечный, хеморецепторный, эндокринный, барорецепторный.

Длительное стойкое повышение сосудис­того тонуса приводит к атеросклеротическому повреждению сосудистой стенки, и ги­пертония переходит в III стадию — стадию органных изменений. Характерными особен­ностями этой стадии являются также ком­пенсаторная гипертрофия миокарда с после­дующим переходом в сердечную недостаточ­ность и развитие соединительной ткани в почках с закреплением почечного порочного круга на морфологическом уровне.