61 .Патогенез, характеристика аллергических реакций 1 типа.

Этиология. Лек-ые в-ва, пыльца, пищевые подукты, укусы насекомых, яды животных. Патогенез. Иммунологическая стадия- после проникновения АГ в организм он фагоцитируется макрофагами, В-лимфоцитами и др. после внутри клеточной переработки АГ выносится на клеточную пов-ть и встраивается в МНС этих клеток. Этот процесс наз презентацией. Измененный комплекс МНС распознается Т2-хелперами и В-лимфоцитами. Т2-хелперы секретируют интерликин-4, кот переключает внутриклеточный синтез иммуноглобулинов В-лим-ми на продукцию IgE. IgE попадает в кровоток и фиксир-ся на пов-ти клеток мишени, кот имеют рецепторы к IgE. Патохимическая стадия- при повторном попадании такого же АГ, он садится на Ат-х, сидящих, на базофилах и тучных клеток. В результате образся комплекс АГ-АТ на пов-ти клеток-мишеней, увел-ся проницаемость клеточной мембраны и происходит выход медиаторов и образование новых. Медиаторы обуславливают клинические проявления аллергии. Патофизиологическая стадия- эта стадия клин прояв-ся: бронх астма, крапивница, полликоз, отек квинке, анафилактический шок, пищевая аллергия и др.

62. Патогенез, характеристика аллергических реакций 2 типа.

Патогенез. Иммунологическая стадия. В ответ на появление аутоантигенов нач-ся выработка аутоантител В-лим при участии Е2-хелперов. Эти антителафиксируются на наших родных клетках орг-ма, кот-ые приобрели св-ва аутоантигенов. Патохимич стадия. К антителам, прикрепленным к аутоантигенам подходят фагоциты и белки системы комплемента. И нач-ся разрушение комплекса АГ-АТ вместе с тем участком собственной ткани, где сидит этот комплекс. Патофизиологическая стадия. Т образом имеют цитотоксические реакции с повреждением и гибелью собственных клеток орг-ма.

Клинич проявления цитотоксич р-ий: аллергические лейкоцитопении, тромбоцитопении, анемии, тиреоидит, нефрит, миокардит, гемотрансфузионные реакции.

63. Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.

Патогенез. Иммунологическая стадия. При попадании антигена в орг-ма выраб-ся иммуноглобулины различных классов, они взаимод-уя с АГ, образуют иммунный комплекс (АГ-АТ),растворимые в плазме крови и др жид-ях орг-ма. Крупные имм комплексы разруш-ся белками системы комплемента и фагоцитами. Малые комплексы АГ-АТ, ускользнувшие от фагоцитов и системы комплемента, циркулируют в биологич жид-ях и оседают на стенках микрососудов, синовиальных оболочках. Патохимическая стадия. К местам припарковки имм комплексов подходят фагоциты и система комплемента и разрушают имм комплексы вместе с куском ткани, где сидел имм комплекс. Патофизиологическая стадия. В результате фиксации имм комплексов в стенках сосудов и др тканях развив-ся иммунное воспаление. Примеры заболеваний6 сывороточная болезнь, системная красная волчанка, васкулиты, альвеолиты, феномен Артюса- Сахарова.

64. Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа.

Иммунологическая стадия. Первичное внедрение АГ в орг-м приводит к накоплению специф-х Т1-хелперов и цитотоксических Т-киллеров, сенсибилизированных к данному АГ. При повторном проникновении АГ происходит его захват регионарными тканевыми макрофагами. После переработки фрагменты АГ выводится на пов-ть клеточной мембраны и встраивается в МНС измененный МНС распознается Т1- хелперами. Патохим-ая стадия. При контакте Аг с Т1-хелперами, Т1-х выдел лимфокины, интерлейкин-3, кот привлекают к месту попадания АГ фагоцитирующие клетки, активируя их к выбросу мелиаторов повреждения. Кроме того, клетки с измененным МНС распознаются и Т-киллерами. Т-киллеры выделяют белок перфорин, кот перфорирует в этой клетки, приводя к дальнейшему ее лизису. Патофизиологическая стадия. Клин прояв-ми этого типа явл: - контактный дерматит: конъюнктивит; туберкулиновая реакция.