- •Лекция № 2 общая фармакология (общая фармакокинетика)
- •Лекция № 3. Общая фармакология (общая фармакодинамика)
- •1. Фармакокинетические механизмы взаимодействия
- •М-холиномиметики, антихолинэстеразные средства. М-холиноблокаторы
- •Средства, действующие на н-холинорецепторы.
- •Средства, влияющие на адренергический синапс: адренопозитивные средства.
- •Средства для наркоза.
- •Побочные эффекты, возникающие в различные стадии наркоза.
- •Фармакология снотворных средств.
- •Наркотические анальгетики.
- •Психотропные средства: седативные средства, анксиолитики и антипсихотические средства.
- •Средства, влияющие на афферентную иннервацию, то есть действующие в области чувствительных нервных окончаний.
- •Антиаритмики
- •Этиология
- •Антиангинальные средства
- •Нежелательные эффекты
- •Блокаторы кальциевых каналов
- •Антигипертензивные средства
- •I. А. Средства, понижающие тонус вазомоторных центров.
- •I. Б. 1. Ганглиоблокаторы
- •I. Б. 2. Симпатолитики
- •I.Б.№. А) α-адреноблокаторы
- •4. Б) -адреноблокаторы
- •I. 4. В) 1,2 1-адреноблокаторы
- •II. Средства, влияющие на рас.
- •II. 1. Ингибиторы апф
- •2. Антагонисты ангиотензиновых рецепторов (ат-рецепторов).
- •III. 1. А) Блокаторы кальциевых каналов
- •III. 1. Б) Активаторы калиевых каналов
- •III. 2. Донаторы окиси азота (no)
- •III. 3. Разные миотропные средства
- •IV Диуретики
- •Антитиреоидные средства
- •Гипогликемические средства, эффективные при приеме внутрь
- •Производные сульфонилмочевины
- •Препараты инсулина
- •Гормональные средства (продолжение)
- •Показания к применению
- •Противопоказания относительные
- •Препараты
- •Особенности применения
- •Причины витаминной недостаточности
- •Показания к применению
- •Антибиотики
- •Проблемы, возникающие при применении химиотерапевтических средств:
- •Классификация антибиотиков по спектру противомикробного действия (главная):
- •Классификация антибиотиков по механизму и виду противомикробного действия:
- •Фармакология пенициллиев (-лактамные антибиотики)
- •Фармакология цефалоспоринов (-лактамные антибиотики)
- •Фармакология антибиотиков (продолжение).
- •Сульфаниламидные препараты (са).
- •Классификация основана на фармакокинетике:
- •Противотуберкулезные средства.
- •Особенности химиотерапии туберкулеза
- •Антибиотики
- •Синтетические противотуберкулезные средства
Антитиреоидные средства
Йодхорошо всасывается из ЖКТ. Угнетает продукцию тиролиберина, а затем ТТГ гипофиза. Соответственно снижается продукция гормона щитовидной железы. Вызывает снижение обилие щитовидной железы (аналогичен по действие дийодтирозин).
Мерказолил.Нарушается синтез тироксина и трийдтиронина самой железы. Побочные эффекты: лейкопения и агранулоцитоз. Возможен «зобогенный» эффект. Он связан с повышением продукций ТТГ гипофиза (реакция на снижения концентраций циркулирующих в крови тиреоидных гормонов). Для предупреждения зобогенного эффекта – йод.
Кальцитонин продуцируется в щитовидной железе специальными клетками. Секреция кальцитонина зависит от содержания ионов кальция в крови. Кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция. Основной его эффект – угнетение процесса декальцификация костей. Следствием этого является снижение % Са+ + в крови. Но всасывание ионов Са+ + из кишечника и выведение почками практически не влияет. Получен синтетический кальцитонин человека. Синтезированный кальцитонин лосося (миокальцик). По активности превосходит человечество в 30-40 раз и действует более продолжительно. Кальцитрин – из щитовидной железы свиней. Применяется: остреопороз, при длительном применении глюкокортикоидов.
Препарат паращитовидной железы – паратгормон. Его продукция определяется уровнем ионов Са+ + в крови он вызывает декальцификацию костей и освобождение ионов Са++ в крови, а также способствует всасыванию ионов Са++ из ЖКТ. Стимулирующее влияние паратгормона на всасывание ионов кальция из кишечника связывают не с прямым его действием, а с повышенным образованием под его влиянием кальцитреола. Последний является наиболее активным метаболитом витамина D3. Паратгормон повышает обратное всасывание ионов кальция в канальцах почек. В итоге содержание ионов кальция в крови повышается. Содержание в крови фосфатов снижается, т.к. понижается их обратное всасывание в канальцах почек. В медицинской практике паратиреоидин получают из паращитовидных желез убойного скота. Применяют при хроническом гипопаратиреозе, спазмофилии, вводят п/к, в/м. Используют дегидротахистерол.
Препараты гормонов поджелудочной железы.
В β-клетках островков Лангерганса синтезируется инсулин, обладающий выраженным гипогликемическим действием. α-клетки продуцируют глюкагон, вызывающий гипергликемию.
1.Средства заместительной терапии: препараты инсулина.
2.Средства, способствующие высвобождению эндогенного инсулина.
3.Средства, способствующие поступлению глюкозы в ткани и повышающие гликолиз: бигуаниды.
4.Средства, угнетающие всасывание глюкозы в тонком кишечнике: (ингибиторы α-глюкозидазы) акарбоза.
В качестве лекарственного препарата применяют инсулин, полученный из поджелудочных желез убойного скота (свиной и бычий инсулин), и препараты инсулина человека. Дозируют в ЕД. Секреция инсулина зависит от ионов кальция. Запускает этот механизм глюкоза. Проникая в β-клетки, глюкоза метаболизируется и способствует повышению внутриклеточного содержания АТФ → блокирует АТФ-зависимые калиевые каналы → деполяризация мембраны. Последнее способствует вхождению в β-клетки ионов кальция (через открывающиеся потенциалзависимые Са-каналы) и высвобождению инсулина путем экзоцитоза. Считают, что инсулин взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности клеток, состоящими из двух α- β-субъединиц, связанных с дисульфидными мостиками. Образующийся комплекс инсулин + рецептор посредством эндоцитоза поступает внутрь клетки, где освобождающийся инсулин оказывает свое действие.
Инсулин активирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны и ее утилизацию периферическими тканями (мышцами, жировой тканью). Возрастает гликогеногенез (активирует фермент гликогенсинтетазу). В печени и скелетных мышцах снижает гликогенолиз. Угнетает превращение аминокислот в глюкозу, стимулирует синтез белков. Способствует депонированию триглицеридов в жировой ткани. Применение инсулина при сахарном диабете приводит к снижению уровня сахара в крови и накоплению в тканях гликогена. Следствием нормализации углеводного обмена является нормализация белкового и жирового обменов (в крови и моче перестают определяться кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусная кислота). Прекращается исхудание, связанное с распадом жиров и интенсивным превращением белков в глюкозу. Инсулин для инъекций не лишен недостатков: кратковременность действия (4-6 ч), инактивируется в печени инсулиназой. Чувствительность к инсулину варьирует в довольно широких пределах. Резистентность может быть связана с уменьшением числа рецепторов, снижением их аффинитета и другими причинами. Выработкой к инсулину антител.