ChLO_physiology

Рис. 15 Механизмы возбуждения вкусового рецептора.

А – на соленое; Б – на кислое. Указаны соответствующие зоны чувствительности языка.

При раздражении сладким (рис.16) - действующим началом является, к примеру, глюкоза. В мембрану вкусовой клетки, а именно, вкусовых волосков вмонтированы“сладкочувствующие” молекулярные вкусовые рецепторы. Эти молекулярные рецепторы связаны Gс-белком и по механизму активации относятся к метаботропным рецепторам. Взаимодействие глюкозы с

вышеприведенной схеме .

При раздражении горьким некоторые молекулы веществ непосредственно блокируют селективные К-каналы, мембрана клетки в результате этого деполяризуется. Молекулы других горьких веществ взаимодействуют “горькочувствующими” молекулярными вкусовыми рецепторами, которые являются метаботропными, так как связаны сG-белком. В мембрану вкусовой клетки вмонтировано несколько типов таких рецепторов, поэтому события могут происходить разными путями. В одном случае действие горького раздражителя на определенный

тип рецепторов активируетG-белок, (его a-субъединицу, представленную для вкусовых клеток

гастдуцином), что обеспечивает образование фосфодиэстеразы, ведет к уменьшению вторичного посредника – цАМФ или цГМФ, а это, в конечном итоге вызывает вход Са2+ в клетку и деполяризацию мембраны. В другом случае, при взаимодействии молекул горького с иным типом вкусовых рецепторов, активация G-белка ведет к активации фосфолипазы С и образованию вторичного посредника - инозитол-3-фосфата. Вторичный посредник увеличивает выход Са2+ из саркоплазматического ретикулума, что способствует повышению активности клетки (рис.16).

Рис. 16 Механизмы возбуждения вкусового рецептора на сладкое и горькое.

А – на сладкое; Б – на горькое. Указаны соответствующие зоны чувствительности языка.

Кроме четырех основных видов вкусов существует так называемый“изысканный” вкус. Действующим началом является глутамат натрия. В мембране вкусовых клеток имеется множество рецепторов (неселективных ионных каналов) для глутамата. При взаимодействии глутамата с такими рецепторами во вкусовую клетку входятNа+ или Са2+, что деполяризует мембрану и вызывает возникновение рецепторного, затем генераторного потенциалов и, наконец, потенциала действия.

Проводниковый и центральный отделы вкусового анализатора. Внутрь каждой вкусовой почки входят нервные волокна, которые образуют рецепторно-афферентные синапсы. Вкусовые

волокна являются периферическими отростками биполярных нейронов, расположенных в чувствительных ганглиях, представляющих первый нейрон проводникового отдела вкусового

которая проявляется в снижении вкусовой чувствительности и уменьшении количес

альвеолярных отростков и твердого неба, которые являются участками протезного ложа (рис.17).

Рис.17 Топография болевой чувствительности.

1 – зона максимальной чувствительности нижней челюсти; 2 - зона максимальной чувствительности верхней челюсти; 3 – зона отсутствия болевой чувствительности.

прерывает его и устраняет боль. Но само лечение подчас является чрезвычайно болезненной манипуляцией. Кроме того, при зубном протезировании нередко приходится препарировать здоровый зуб, что также вызывает болезненные ощущения.

Ноцицепторы делятся на несколько типов: механоноцицепторы, хемоноцицепторы и полимодальные С-ноцицепторы. Механоноцицепторы контролируют целостность кожи и слизистых, суставных сумок, периодонта, поверхности мышц. Они возбуждаются в результате механического смещения мембраны, что позволяет ионам натрия проникать внутрь и вызывать деполяризацию нервного окончания. Возбуждение от большинства механорецепторов передается

по Аd - волокнам.

Рис. 18. Гуморальные факторы боли.

Хемоноцицепторы расположены в более глубоких слоях тканей. Существует гипотеза, согласно которой хемоноцицепторы контролируют уровень окислительных процессов в тканях, при снижении интенсивности процессов окисления возбудимость их резко повышает.

плазменные - брадикинин, каллидин; 3) выделяющиеся из нервных окончаний: а) вещество Р, вырабатываемое в нейронах задних рогов спинного мозга, и б) пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), продуцируемый в нейронах головного мозга. Эти вещества по-разному возбуждают хемоноцицепторы: тканевые аллогены непосредственно активируют свободные нервные окончания, плазменные повышают чувствительность ноцицепторов, вещество Р при повреждающих воздействиях выделяется из нервных окончаний и действует на рецепторы, локализованных на этих же окончаниях, вызывая при этом генерацию потока импульсов(рис.

передаются по нервным волокнам типа dА со скоростью 6-30 м/с. Медленная боль возникает в течение 1 с и более, и медленно возрастает в течение многих секунд или минут. Медленная хроническая боль передается по нервным волокнам типа С со скоростью 0,5 - 2 м/с.

Аd - волокна, проводящие быструю боль, вступают в спинной мозг по задним корешкам и образуют синапсы с нейронами заднего рога этой стороны. После образования синаптических контактов с нейронами второго порядка на этой же стороне нервные волокна переходят на противоположную сторону и поднимаются в составе спиноталамического (СТТтракта)

(переднебоковые канатики) к стволу мозга. Эта часть спиноталамического тракта обеспечивает пространственные и временные аспекты болевой рецепции. В стволе мозга часть волокон образует связи с ретикулярной формацией, большая часть проходит к таламусу, оканчиваясь в вентробазальном комплексе, небольшая часть волокон оканчивается в задних ядрах таламуса. Волокна этого тракта после образования синапса в таламусе проецируются на кору головного мозга.

Проведение болевых импульсов. Медиаторами, участвующими в передаче болевых сигналов в синапсах между центральными отростками чувствительных нейронов спинномозгового узла и перикарионами нейронов спиноталамического пути, являются вещество Р и глютамат. Механизм передачи ноцицептивных возбуждений через синапс при действии вещества Р на ноцицептивный нейрон связан с активацией G-белок-связанного рецептора, который активируя аденилатциклазу,

увеличению цАМФ и , в результате, открытие катионных каналов для ионов Са2+ и возбуждения нервной клетки. Снятие болевых ощущений возможно путем блокирования секреции вещества Р через рецепторы опиоидных пептидов, встроенных в мембрану терминали центрального отростка чувствительного нейрона. Источником такого пептида(энкефалина) выступает вставочный нейрон.

Медленная хроническая боль, возникающая при возбуждении от ноцицепторов кожи лица, слизистой оболочки полости рта, языка, рецепторов периодонта и пульпы зуба направляется по нервным волокнам, принадлежащим второй и третьей ветвям тройничного нерва. Сигналы проводятся через центральные отростки чувствительных нейронов, оканчивающихся на нейронах пластин I и III слоев каудального ядра спинального тракта тройничного нерва. Длинные аксоны вторых нейронов переходят на другую сторону спинного мозга и поднимаются в составе другой части спиноталамического тракта в ствол мозга, где образуют обширные связи и заканчиваются в ретикулярных ядрах продолговатого мозга, моста, среднего мозга, в таламусе, в покрышке и сером веществе, окружающем сильвиев водопровод. Из мозгового ствола болевые сигналы поступают к интраламинарным ядрам(вентропластинчатым и вентролатеральным) таламуса, к

одновременно с ним секретирует глутамат, который оказывает очень быстрое действие (в течение нескольких миллисекунд). Вещество Р выделяется медленнее и действие его проявляется только через несколько секунд или минут.

9.4.1Механизмы дентальной боли.

Нейроны ядер тройничного комплекса дают начало четырем восходящим трактам:

1) контралатеральный тригеминальный лемнисковый 2) и ипсилатеральный тригеминальный тракты проводят возбуждение, вызванное неноцицептивной стимуляцией тактильных рецепторов различных структур челюстно-лицевой области; 3) вентральный центральный и 4) дорсальный тригемино-таламический тракты образованы аксонами ядер спинального тракта тройничного нерва, и большинство волокон заканчивается на нейронах заднего вентромедиального ядра таламуса. Часть клеток этого ядра являются специфическими ноцицептивными нейронами, отвечающими на один вид ноцицептивной стимуляции, другие - нейронами полимодальной чувствительности, отвечающими на стимуляцию механо-, термо-, хемоноцицепторов (рис. 19).

Рис. 19 Пути проведения болевой чувствительности от органов челюстно-лицевой области.

1 – ноцицепторы пульпы зубов; языка; слизистой оболочки и кожи; 2 – афферентные клетки узла тройничного нерва; 3 – оральная часть спинального ядра тройничного нерва; 4,5 – соответственно интермедиальная и каудальная части спинального ядра тройничного нерва; 6

– ядра ретикулярной формации; 7 – гипоталамус; 8 – вентральное постеромедиальное ядро таламуса; 9 – парафасцикулярное ядро, интраламинарная группа ядер, срединный центр таламуса; 10 - лимбическая система; 11 – орбитально-фронтальные области коры; 12,13 – I и II сенсорные зоны коры; 14 – вентральный центральный тригеминоталамический тракт; 15 – дорсальный тригеминоталамический тракт; 16 – тригеминоретикулоталамический тракт; 17 - ретикулярная формация.

образующие прямые проекции в “оральную” сенсорную зону коры.

2) нейроны второй группы - “S” (slow - медленный), отвечают на стимуляцию четвертого - восьмого зубов с большим латентным периодом. Эти нейроны активируются через тригемино- ретикуло-таламические пути, оканчивающихся в неспецифических ядрах таламуса, д ющие обширные таламокортикальные проекции.

эмоциональных проявлений боли, и связанных с ней психических переживаний. Для интенсивной дентальной боли характерна конвергенция на нейронах коры болевых сигналов от афферентов пульпы различных зубов и прилегающих тканей, что обеспечивает широкую иррадиацию возбуждения, затрудняющую локализацию боли. Дентальные боли часто проецируются не только в область развития патологического процесса, но и в удаленные участки лица, головы и шеи, возникают отраженные боли (табл.1).

Таблица.1. Зоны проекции боли при заболевании различных зубов.

9.4.2 Антиноцицептивная система

Известно, что уровень болевой чувствительности может изменяться в широких пределах, что позволяет говорить об эндогенной системе контроля и регуляции болевой чувствительности (антиноцицептивной системе). Существует несколько уровней организации антиноцицептивной (аналгезирующей) системы:

Первый уровень контроля болевой чувствительности объединяет структуры продолговатого

продолговатого и среднего мозга. Аналгезирующий эффект возникает при раздражении

эмоциогенной зоной, поэтому при активации его развиваются стрессовые реакции. Что является причиной развития стресс-аналгезии.

Третий уровень контроля болевой чувствительностикора головного мозга(вторичная сенсорная зона). Эта область получает информацию об экстремальных воздействиях раньше, чем

все остальные области, и способна модулировать активность нижележащих антиноцицептивных структур. Повреждение этого участка делает невозможным акупунктурное обезболивание.

аналгезирующей системы чувствительны к морфину, опиатам и опиоидам(b-эндорфину, энкефалинам, динорфину).

Ноцицептиная и антиноцицептивная системы очень близко связаны друг с другом, потому что болевая чувствительность зависит от взаимодействия всех функционирующих механизмов ноцицептивной и антиноцицептивной систем, которые могут усиливать или ослаблять друг друга. Болевой анализатор и антиноцицептивная система входят в одну функциональную систему, направленную на сохранение целостности организма. Взаимодействие двух систем обеспечивает формирование порога болевого ощущения, кроме того, антиноцицептивная система играет роль “ограничителя” возбуждения афферентных ноцицептивных систем, а ноцицептивная система информирует организм об опасном действии болевого раздражителя на целостность тканей.

Механизмы антиноцицепции. Антиноцицептивная система ограничивает поступление болевых возбуждений, используя различные механизмы. На периферии в тканях внутренних

Рис. 20. Центральные пути ноцицептивной (А) и антиноцицептивной систем (Б).

1 – средний мозг; 2 – мост; 3 – продолговатый мозг.