клинические рекомендации кардиология

Клиника. Почти в 25 % случаев заболевание дебютирует в виде внезапной смерти (Heit J.A., 2006). Чаще всего ТЭЛА проявляется острой одышкой, реже встречаются другие симптомы (табл. 4.1).

При возникновении внезапной одышки, не зависящей от положения тела, с артериальной гипотензией, в первую очередь следует подумать о ТЭЛА, особенно у пациентов с повышенным риском тромбоэмболий в анамнезе.

Одышка преобладает в клинической картине и характеризуется следующими признаками:

инспираторная;

не облегчается сидя, если нет сопутствующей левожелудочковой СН;

нет дистанционных хрипов, если нет бронхообструктивного заболевания, аускультативно возможны сухие хрипы;

не участвуют в дыхании вспомогательные мышцы.

Таблица 4.1 Частота клинических и физикальных проявлений ТЭЛА

(Stein P.D. et al., 1991; Miniati M. et al., 1999)

Артериальная гипотония развивается с первых минут ТЭЛА и сопровождается резким повышением центрального венозного давления (набухание шейных вен, сильная струя крови при пункции вен, одуловатость лица, острая гепатомегалия). Массивная ТЭЛА с высоким риском смерти характеризуется шоком или артериальной гипотензией, определяемой как систолическое АД < 90 мм рт. ст. или снижение на ≥ 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и более.

Боль в грудной клетке может иметь различный характер, в том числе:

ангинозоподобная: имеет неопределенный характер, локализуется за верхней или средней третью грудины, нитроглицерин может ухудшить состояние;

плевральная: колющая, появляется и усиливается при вдохе, кашле или перемене положения тела, может сопровождаться шумом трения плевры и болезненностью при пальпации межреберий, что свидетельствует о развитии инфаркта легкого. Последний развивается чаще на2–7-е сутки заболевания при эмболии дистальных ветвей легочной артерии.

91

Кашель появляется в первые сутки заболевания; вначале сухой, а затем со скудной слизистой мокротой. У 10–30 % больных обычно на 5–7-е сутки заболевания мокрота окрашивается кровью. Кровохаркание не переходитвкровотечениеинеявляетсяпротивопоказаниемдляпротивотромботической терапии.

Цианоз лица верхней половины туловища почти всегда указывает на массивную ТЭЛА.

О повышении венозного давления свидетельствуют набухание шейных вен, одутловатость лица, а также острое увеличение печени.

Клиника ТЭЛА во многом определяется уровнем окклюзии легочной артерии:

Поражение легочного ствола или главных ветвей легочной артерии:

заболевание протекает молниеносно;

проявляется внезапной остановкой кровообращения или шоком;

цианоз верхней половины туловища;

выраженная гипертензия малого круга кровообращения;

часто заканчивается быстрой, иногда мгновенной смертью.

Поражение долевых и сегментарных артерий:

острая одышка;

умеренная гипертензия малого круга кровообращения;

острое легочное сердце.

Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии:

повторные эпизоды немотивированной одышки;

инфаркт легкого;

склонность к рецидивам;

чрезвычайно трудна для диагностики.

Оценить наличие тромбоза глубоких вен, вероятность и прогноз ТЭЛА можно спомощью специальных шкал(Wells, PESI), которыеудобнее использовать в мобильных устройствах (например, программа КардиоЭксперт для Android устройств).

Факторы риска ТЭЛА. Вероятность возникновения ТЭЛА особенно высока при наличии следующих факторов риска:

венозные тромбоэмболии в анамнезе;

тромбоз глубоких вен, варикоз нижних конечностей;

длительная иммобилизация (≥ 3 суток, операция ≤ 4 мес. назад, болезнь «прикованных к постели»);

хирургическиевмешательства(ортопедия— 50–75 %, онкология— 30 %, гинекология, урология — 40 %);

злокачественные опухоли.

Кроме того, риск ТЭЛА увеличен у женщин, принимающих эстрогены, тучных пациентов пожилого возраста, при медленной активизации

92

пациентов после ИМ или инсульта, в случаях СН, при обострении хронической обструктивной болезни легких и т. д.

Врожденные тромбофилии (лейденская мутация фактора V, повышение уровня VIII фактора, дефицит протеинов С, S) следует заподозрить при отсутствии факторов риска тромбозов, возрасте до 40 лет, в случаях рецидивирующих тромбоэмболий, несмотря на прием антикоагулянтов. Для диагностики врожденных тромбофилий необходимо провести соответствующие лабораторные тесты (тестирование проводится не ранее 2 нед. после прекращения приема варфарина). В то же время, при наличии больших факторов риска ТЭЛА проводить дорогостоящую диагностику тромбофилий нецелесообразно (AHS, 2013).

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей в 90 % является источником эмболии. Чаще всего у пациентов с легочной эмболией выявляют проксимальные подвздошно-бедренные тромбы. Тромбоз глубоких вен может начаться с образования тромба в подкожных венах с переходом через перфоранты в глубокую венозную систему нижних конечностей. Тромбоз глубоких вен в большинстве случаев (85 %) протекает без каких–либо клиническихпроявленийидиагностируетсяприультразвуковомисследовании.

Вслучае появления симптомов определяется:

одностороннее/асимметричное припухание голеней и стоп (разница в отеке икр > 3 см на уровне 10 см ниже tibial tuberosity);

распирающая боль/напряжение в ногах;

тепло в ногах;

синюшный или красноватый цвет кожи;

усиление венозного рисунка;

боль при пальпации по ходу вен;

боль в икроножных мышцах при сгибании стопы (симптом Хоманса);

cдавление голени манжеткой болезненно при давлении ≤ 80 мм рт. ст. (симптом Левенберга).

Показано повышение риска ТЭЛА и у пациентов с тромбозом поверхностных вен нижних конечностей.

Лечение тромбоза глубоких вен проводится аналогично ТЭЛА, при этом ранняя мобилизация на фоне компрессионной терапии и антикоагуляции ускоряет регресс симптомов и не повышает риска ТЭЛА (Aissaoui N. et al., 2009). Нестероидные противовоспалительные препараты для контроля боли и местного воспаления применяют не более 3–5 сут ввиду повышенного риска кровотечений.

Электрокардиография. На ЭКГ в 50 % случаев выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца и гипоксемии (рис. 4.1):

зубец QIII при сохранении или увеличении RIII, глубокий зубец SI (синдром QIIISI);

высокий заостренный зубец РII;

высокие зубцы R в V1–2 и глубокие S в V5–6;

93

Qr в V1;

подъем сегмента ST в III, aVF, V1–3;

депрессия сегмента ST в V1–4;

отрицательные зубцы T в V1–4;

блокада правой ножки пучка Гиса;

синусовая тахикардия.

Рис. 4.1. Электрокардиограмма при ТЭЛА

Формулировка диагноза:

Основной Ds: ТЭЛА, шок, высокий риск.

Основной Ds: ТЭЛА.

Лечение. При ТЭЛА высокого риска показана экстренная госпитализация в кардиологический блок реанимации и интенсивной терапии, где проводятся следующие мероприятия:

1.Оксигенотерапия.

2.Гепарин целесообразно назначить до верификации диагноза ТЭЛА:

НФГ 80 ед/кг (или 5000 ед) в/в болюсом, далее инфузия 18 ед/кг ч (~1300 ед/ч при массе тела 70 кг). Обязателен при массивной ТЭЛА с высоким риском смерти.

Эноксапарин 1 мг/кг п/к.

НФГ п/к 333 ед/кг (или ~20000–25000 ед) – при невозможности инфузии.

3.Коррекция выраженной гипотензии допамином.

4.Фибрилляция предсердий — контроль ЧСС бета-блокаторами, верапамилом, дигоксином.

5.Введение диуретиков и вазодилататоров нежелательно, так как может привести к выраженной гипотензии.

6.Обезболить — внутрь ибупрофен 800–1200 мг, диклофенак 50–100 мг, кетопрофен 100–150 мг.

94

4.4. Блок реанимации и интенсивной терапии

Диагностика:

Оксигенация — газы крови, пульсоксиметрия.

ЭКГ.

Мониторинг ЭКГ и АД.

Биомаркеры (тропонин, Д-димер).

Эхокардиография.

R грудной клетки.

КТ мультиспиральная — ведущий метод.

Коагулограмма, тромбоциты — контроль АЧТВ при инфузии гепарина, МНО.

Исключение инфаркта миокарда.

Противопоказания к антитромботической терапии!

Лечение:

Оксигенотерапия.

Тромболизис — при артериальной гипотензии и отсутствии противопоказаний.

Катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба.

Антикоагулянты (нефракционированный гепарин (НФГ) или эноксапарин или фондапаринукс).

Варфарин.

Эхокардиография. Эхокардиография помогает исключить инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, расслоение аорты, тампонаду перикарда и другие причины.

Эхокардиография наиболее информативна при диагностике массивной ТЭЛА, когда определяется:

увеличение и гипокинезия правого желудочка;

соотношение правого желудочка к левому > 0,5;

время ускорения в легочной артерии < 80 мс;

градиент давления между правыми предсердием и желудочком

>30 мм рт. ст.;

повышение скорости регургитации через трехстворчатый клапан;

отсутствие уменьшения диаметра v.cava inferior при вдохе;

проксимальный тромб.

Упациентов с шоком или гипотензией отсутствие эхокардиографических признаков перегрузки или дисфункции правого желудочка исключает ТЭЛА (ESC, 2014).

Рентгенография грудной клетки. Метод рентгенографии для диагностики ТЭЛА мало информативен, к тому же получить качественный снимок в острой ситуации у пациента с одышкой весьма сложно. При рентгенографии груднойклеткивыявляютсяобычнонеспецифическиепризнаки: ателектазили инфильтрат (49 %), плевральный выпот (40–46 %), подъем диафрагмы (36 %),

95

треугольная тень, снижение васкуляризации и ампутация легочной артерии (15–45 %), расширение ствола легочной артерии.

Компьютерная томографическая (КТ) ангиография. В настоящее время КТ-ангиография является оптимальным методом диагностики ТЭЛА. КТ-ангиография с контрастным усилением позволяет прямо визуализировать тромбы. Метод не показан при почечной недостаточности и аллергии.

КТ-ангиография более точно выявляет центральные и лобарные, чем сегментарные эмболы. Нормальная картина не исключает субсегментарные эмболы.

Использование аппаратов с большим количеством датчиков позволяет уменьшитьтолщинусрезов, время исследованияисущественноулучшить визуализацию сегментарных и субсегментарных сосудов. Чувствительность мультидетекторнойКТ-ангиографиисоставляет83 %, специфичность— 96 %, а однодетекторной — 70 и 90 % соответственно (PIOPED II). У пациентов с умеренной или высокой вероятностью ТЭЛА и негативным результатом КТ-ангиографии в 11–40 % выявляли легочные тромбы при традиционной ангиографии. Вероятность обнаружения тромбов снизилась до 8–18 % при использовании КТ-венографии (PIOPED II).

УпациентовсневысокойвероятностьюТЭЛАотрицательныйрезультат однодетекторной КТ-ангиографии должен подкрепляться отрицательным результатом компрессионного ультразвукового исследования вен ног

(ESC, 2008).

Биомаркеры. D-димер представляет собой продукт деградации фибрина, образующийся при лизисе тромба, и полезен только для исключения ТЭЛА. Количественное определение концентрации D-димера — высокочувствительный, но неспецифичный тест.

Отрицательный результат (< 500 мкг/л или возраст •10 мкг/л для пациентов >50 лет) в 95 % случаев позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой клинической вероятностью (Geersing G.J. et al., 2009). ПоложительныйрезультатневсегдаподтверждаетТЭЛАиможетбытьобусловленмногими факторами, способствующими образованию фибрина: опухоли, травмы (включая операции), беременность, воспаление, возраст > 65 лет, почечная недостаточность.

Если клиника очень подозрительна на ТЭЛА или при высоком риске определениеД-димеранецелесообразно, посколькунеисключеныложноотрицательные результаты.

Повышение уровней тропонина и мозгового натрийуретического пептида в плазме крови рассматривают как маркеры дисфункции и повреждения правого желудочка, неблагоприятного прогноза ТЭЛА. Например, при повышении тропонина краткосрочная летальность возрастает в 5 раз, риск смерти от ТЭЛА — в 9 раз, а неблагоприятных событий — в 7 раз (Becattini C. et al., 2007).

Повышение уровня мозгового натриуретического пептида и белка, связывающего жирные кислоты, также ассоциируется с неблагоприятным прогнозом.

96

Поскольку проявления ТЭЛА (торакалгии, одышка, гипотензия), ЭКГ и повышение маркеров повреждения миокарда могут походить на клинико– лабораторную картину коронарогенного инфаркта миокарда, дифференциальная диагностика может представлять большие трудности.

Газы крови. При оценке газов крови у пациентов с ТЭЛА в 75 % случаев выявляется гипоксемия, однако у молодых пациентов (< 40 лет) с нормальной функцией легких показатели PaO2 быть нормальными.

Достаточную информативность имеет и чрескожная неинвазивная пульсоксиметрия. Нормальные показатели сатурации кислорода (SpO2) составляют ≥ 94 % при погрешности измерения ± 2–3 %. В случае SpO2 < 50 % ошибка измерения может быть весьма велика.

Тактикаведения. Дляоптимальногоиспользованиядиагностических ресурсов европейские эксперты предложили алгоритм ведения ТЭЛА в зависимости от риска смерти, представленный в табл. 4.2 и на рис. 4.2, 4.3.

Существует классификация тяжести ТЭЛА, включающая массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА, критерии которой аналогичны критериям ТЭЛА высокого, умеренного и низкого риска (AHA, 2011).

Формулировка диагноза:

Основной Ds. Тромбоз бедренной вены справа. Осложнение: ТЭЛА, шок, острое легочное сердце.

Таблица 4.2 Стратификация риска ТЭЛА в зависимости от ранней летальности

(ESC, 2014)

97

устранить симптомы, сосудистую обструкцию и уменьшить легочную гипертензию, стабилизировать респираторную и сердечно-сосудистую функции, предупреждает рецидивы ТЭЛА, но не снижает летальность.

У пациентов с гемодинамическими нарушениями и средне-высоким риском ТЭЛА тромболизис может снизить риск коллапса, других неблагоприятных событий, улучшить качество жизни к 3 мес. (PEITHO, TOPCOAT).

Противопоказания для тромболизиса (ESC, 2012):

Абсолютные:

Геморрагический инсульт или неясный инсульт любой давности.

Ишемический инсульт в течение 6 мес., исключая первые 3 ч.

Большая травма/хирургия/повреждение головы предшествующие 3 нед.

Травма или новообразование центральной нервной системы.

Гастроинтестинальное кровотечение в предшествующий месяц.

Известное геморрагическое заболевание.

Расслоение аорты.

Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).

Относительные:

Транзиторная ишемическая атака предшествующие 6 мес.

Пероральная терапия антикоагулянтами.

Беременность или первая неделя после родов.

Рефрактерная артериальная гипертензия > 180/110 мм рт. ст.

Тяжелые заболевания печени.

Активная гастродуоденальная язва.

Инфекционный эндокардит.

Длительная или травматичная реанимация.

Сэтой целью лизиса тромба проще ввести стрептокиназу 1500000 МЕ

вускоренном режиме за 2 ч или традиционно 250000 МЕ болюсом и далее

100 000 МЕ/ч в течение 12–24 ч.

Возможно применение значительно более дорогого тканевого активатора плазминогена (альтеплаза): 10 мг сразу, далее инфузия 90 мг за 2 ч или 0,6 мг/кг за 15 мин (но не более 50 мг). В случае инфузии нефракционированного гепарина чаще прерывают введение последнего на период проведения тромболизиса.

Тромболизис максимально эффективен в первые 48 ч, но может быть полезен при сохранении симптомов и через 6–14 сут.

Приразвитиинебольшогокровотеченияизместа пункциидостаточно прижать кровоточащий участок; при серьезном кровотечении – прекратить введение тромболитика и ввести свежезамороженную плазму.

99

Катетернаяэмболэктомияилифрагментациятромбапоказаныпациентам с ТЭЛА высокого риска и противопоказаниями к тромболизису, при нестабильном состоянии после тромболизиса (AHA, 2011).

Для контроля АД при артериальной гипотензии применяют симпатомиметики (допамин, добутамин).

Проводится кислородотерапия через назальный катетер для уменьшения гипоксии, при критической гипоксемии показана ИВЛ.

Ранняя активизация пациентов на фоне антикоагулянтной терапии не повышает риска ТЭЛА и может ускорить разрешение симптомов тромбоза глубоких вен (Aissaoui N. et al., 2009).

Профилактика рецидивов тромбоэмболии проводится антикоагулянтами. Показана близкая эффективность и частота побочных эффектов НФГ, низкомолекулярного гепарина (НМГ) и фондапаринукса. В последние годы используют чаще НМГ или фондапаринукс (если не планируется тромболитическая терапия или хирургическое лечение), что связано с более удобным подкожнымвведением, отсутствием необходимости в контролезапоказателями коагулограммы и более редкой гепарин-индуцированной тромбоцито-

пенией. Однако при массивной ТЭЛА применяют только внутривенную инфузию НФГ.

Противопоказания для гепарина (ICSI, 2006; BCSH, 2006):

Абсолютные:

Активное кровотечение (исключая ДВС-синдром).

Внутримозговые геморрагии последние 2 недели.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Гиперчувствительность к гепарину.

Относительные:

Тромбоцитопения < 60 109/л.

Нелеченная гемофилия.

Тяжелая гипотензия.

Выраженное заболевание печени.

Варикоз вен пищевода.

Большая травма.

Недавние нейрохирургические или офтальмологические операции.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения в анамнезе.

Язвенная болезнь.

Спинномозговая или эпидуральная анестезия.

Инфекционный эндокардит.

При необходимости возможно лечение острой ТЭЛА с помощью подкожного введения НФГ (если не планируется тромболитическая терапия или хирургическоелечение) без контроля коагулограммы — начальнаядоза

100