Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

неврология неотложные сосотояния - КГМУ 2011

.pdf
Скачиваний:
1238
Добавлен:
20.05.2015
Размер:
1.2 Mб
Скачать

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Казанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ

Методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов

Казань, 2011

УДК 618.176 ББК 57.125.6

Печатается по решению Центрального координационно-методического совета Казанского государственного медицинского университета

Составители:

кандидат медицинских наук, доцент

Василевская Ольга Владимировна,

кандидат медицинских наук, ассистент

Морозова Елена Геннадьевна

Под редакцией доктора медицинских наук, профессора

Якупова Эдуарда Закирзяновича

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и реабилитации ГОУ ВПО «КГМУ Росздрава» Рашид Асхатович Алтунбаев;

доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии и мануальной терапии ГОУ ДПО «КГМА Росздрава» Радий Германович Есин

Неотложные состояния в неврологии: методическое пособие для студентов лечебного, педиатрического факультетов и слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования / О.В. Василевская, Е.Г. Морозова [Под ред. проф. Якупова Э.З.]. – Казань: КГМУ, 2011 – 114 с.

В методическом пособии авторы обобщили последние данные собственных исследований и передовые взгляды ведущих специалистов в области неврологии на вопросы этиологии, патогенеза, классификации, клиники, диагностики и лечения неотложных неврологических состояний. Данное пособие предназначено для студентов лечебного, педиатрического факультетов и может быть использовано для слушателей послевузовского и дополнительного профессионального образования.

© Казанский государственный медицинский университет, 2011

Оглавление

Список сокращений…………………………………………………………….. 6 Введение………………………………………………………………………… 6

Глава 1. Синдром внезапного нарушения сознания (обморок, кол-

 

лапс, кома неуточненного генеза)………………………………… 7

1.1.

Основные клинические характеристики уровней бодрствования

 

(классификация)…………………………………………………….…….. 7

1.2.

Характеристика причин утраты сознания в зависимости от темпов

ееразвития и сроков существования нарушений………………………. 11

1.2.1.Причины внезапной кратковременной потери сознания…………..….. 11

1.2.2.Причины внезапной продолжительной утраты сознания………….….. 12

1.2.3.Причины продолжительной утраты сознания с постепенным началом.….. 12

1.2.4.Причины утраты сознания с неизвестным началом и продол-

жительностью…………………………………………………………….. 12

1.3.Обморок (синкопе, синкопальное состояние, синкопальный синдром)…… 13

1.4.Коллапс………………………………………………………………….….. 14

1.5.Кома неуточненного генеза…………………………………………….…. 14

1.5.1.Определение, механизмы развития………………………………….….. 14

1.5.2.Основные причины развития коматозных состояний…………………. 15

1.5.3.Классификация комы…………………………………………………….. 15

1.6.Общие принципы обследования и оказания неотложной помощи при

утрате сознания…………………………………………………………….. 16

1.6.1.Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях…………….…... 34 1.6.2. Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний…... 35 1.7. Псевдокома: состояния, имитирующие кому……………………….…… 37

Глава 2. Отек головного мозга………………………………….…………… 39

2.1.Определение, этиопатогенез, классификация отека головного мозга.….. 39

2.2.Клинические проявления отека головного мозга…………………….….. 41

2.3.Диагностика отека головного мозга……………………………………... 42

2.4.Неотложная терапия отека головного мозг………………………………. 42

2.5.Окклюзионный синдром (острая окклюзионная гидроцефалия)……….. 44

Глава 3. Острые нарушения мозгового, спинномозгового кровообращения. Оказание неотложной помощи на догоспитальном и госпитальном этапах…………………………………….…. 45

3.1.Классификация ОНМК…………………………………………………….. 45

3.1.1.Клинико-морфологическая классификация ОНМК…………………… 45

3.1.2.Классификации острых нарушений мозгового кровообращения. Систематизация болезней и их шифры (по МКБ-Х)……………….….. 47

3.2.Определение острых нарушений мозгового кровообращения………….. 47

3.3.Условия оказания медицинской помощи и ее функциональное назначение…………………………………………………………………. 48

3.4.Мозговой инсульт………………………………………………………….. 49

4

 

5

 

3.4.1. Оказание медицинской помощи больным МИ на догоспитальном

 

Глава 7. Миастения. Миастенический и холинергический кризы…...

99

этапе……………………………………………………………………

49

7.1. Этиопатогенез, клиника миастении и миастенических синдромов…..

99

3.4.2. Оказание медицинской помощи больным МИ на госпитальном

 

7.2. Классификация миастении………………………………………………

100

этапе………………………………………………………………………

54

7.3. Диагностика миастении………………………………………………….

101

3.4.2.1. Оказание медицинской помощи больным ишемическим МИ на

 

7.4. Сравнительная характеристика и дифференциальная диагностика….

 

госпитальном этапе………………………………………………….

59

миастенического и холинергического кризов………………………….

102

3.4.2.2. Оказание медицинской помощи больным геморрагическим МИ

 

7.5. Неотложная помощь при миастеническом кризе……………………...

103

на госпитальном этапе……………………………………………….

65

7.6. Неотложная помощь при холинергическом кризе…………………….

103

3.4.2.3. Профилактика и лечение соматических осложнений у больных

 

Глава 8. Отравление нейротоксическими ядами……………………….

104

в острой стадии мозгового инсульта………………………………

67

8.1. Определение, классификация, этиопатогенез, клиника острых отрав-

 

3.4.3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения………………

68

лений при поражении нервной системы…………………………….….

104

3.4.3.1. Оказание медицинской помощи больным ТИА на догоспиталь-

 

8.2. Клиника поражения нервной системы при отравлениях……………...

106

ном и госпитальном этапе…………………………………………

68

8.3. Общие принципы диагностики при отравлении нейротоксическими

 

3.4.3.2. Оказание медицинской помощи больным ЦГК на догоспиталь-

 

ядами……………………………………………………………………...

107

тальном и госпитальном этапе……………………………………...

69

8.4. Неотложная помощь при отравлении нейротоксическими ядами……

107

3.4.3.3. Оказание медицинской помощи больным ОГЭ на догоспиталь-

 

8.4.1. Отравление алкоголем и его суррогатами……………………………

108

ном и госпитальном этапе…………………………………………...

70

8.4.2. Отравление суррогатами алкоголя……………………………………

109

3.5. Острые нарушения спинального кровообращения……………………

71

8.4.3. Отравление анилином………………………………………………….

110

3.5.1. Классификация острых нарушений спинального кровообращения..

71

8.4.4. Отравление фосфор-органическими соединениями…………………

111

3.5.2. Неотложная помощь при ОНСК………………………………………

72

8.4.5. Отравление барбитуратами……………………………………………

112

Глава 4. Эпилепсия, эпилептические синдромы………………………..

72

8.4.6. Отравление окисью углерода. ………………………………………...

113

4.1. Определение и классификация………………………………………….

72

Литература…………………………………………………………………….

114

4.2.Патогенез………………………………………………………………… 72

4.3.Клиника………………………………………………………………… 73

4.4.Диагностика эпилепсии…………………………………………………. 76

4.5.Судорожный синдром…………………………………………………… 77

4.6. Судорожный синдром у детей, имитирующий эпилептический приступ…

78

4.7. Лечение эпилепсии………………………………………………………

81

4.8. Эпилептический статус………………………………………………….

82

4.9. Мероприятия при эпистатусе……………………………………………

84

Глава 5. Черепно-мозговая травма……………………………………….

88

5.1.Определение, биомеханика и патогенез черепно-мозговой травмы…. 88

5.2.Классификация черепно-мозговой травмы……………………………. 88

5.3.Краткая характеристика клинических форм и синдромов черепно-

мозговой травмы………………………………………………………… 90

5.4.Обследование пострадавших с черепно-мозговой травмой…………...

93

5.5. Неотложная помощь при черепно-мозговой травме…………………..

95

5.5.1. Консервативное лечение черепно-мозговой травмы………………...

95

5.5.2. Хирургическое лечение черепно-мозговой травмы…………………

97

Глава 6. Позвоночно-спиномозговая травма……………………………….

98

6.1. Определение, классификация…………………………………………..

98

6.2. Характеристика клинических форм позвоночно-спиномозговой травмы…

98

6.3. Неотложная помощь при позвоночно-спиномозговой травме………..

99

6

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия АД – артериальное давление ЧМТ – черепно-мозговая травма В/а – внутриартериально В/в – внутривенно В/м – внутримышечно

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения ГЦК – гипертонический церебральный криз ИБС – ишемическая болезнь сердца ИВЛ – искусственная вентиляция легких КТ – компьютерная томография МИ – мозговой инсульт

МКБ – международная классификация болезней МРТ – магнитно-резонансная томография ОГЭ – острая гипертоническая энцефалопатия

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения ПНМК – преходящее нарушение мозгового кровообращения ТИА – транзиторная ишемическая атака ЭКГ – электрокардиография Эхо ЭС – эхоэнцефалоскопия

Введение

Неотложными состояниями в медицинской практике принято считать патологические изменения, вызывающие быстрое ухудшение состояния пострадавшего и, при отсутствии немедленной медицинской помощи, несущие в себе угрозу для жизни больного. Особенностями неотложных состояний в неврологии в отличии от других заболеваний органов и систем являются быстро наступающие изменения сознания, нарушения жизненно важных функций (дыхания, кровообращения), а также грубые нарушения моторики, координации, чувствительности, черепно-мозговой иннервации и др. Таким образом, неотложные состояния неврологического профиля характеризуются быстрым и часто одновременным нарушением ряда функций организма.

Неотложная неврология служит одним из главнейших разделов современной медицины, и своевременность оказания медицинской помощи больным неврологического профиля, ее качество и эффективность в значительной степени определяют успешность госпитального и последующих этапов лечебно-реабилитационных мероприятий, степень дальнейшей адаптации пациентов и качество их дальнейшей жизни.

7

Клинические формы неотложных состояний неврологического профиля могут быть сгруппированы следующим образом:

острые нарушения мозгового кровообращения,

судорожные состояния, эпилептический статус,

мозговая кома,

отек головного мозга,

черепно-мозговая травма,

нейроинтоксикации,

острые формы инфекций нервной системы и др.

ГЛАВА 1

СИНДРОМ ВНЕЗАПНОГО НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Умение оказать неотложную помощь при синдроме внезапной утраты сознания является безусловным требованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым причинам внезапного угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие, относится обморок, коллапс и острая сосудистая недостаточность.

1.1. Основные клинические характеристики уровней бодрствования (классификация)

Сознание – функция человеческого мозга, сущность которого заключается в отражении действительности и целенаправленном регулировании взаимоотношений личности с окружающим миром.

Нарушение сознания – один из ведущих синдромов при большинстве неотложных состояний.

Основные патологические процессы и состояния, приводящие к нарушениям сознания [Виленский Б.С., 1986]:

-Критическое снижение уровня артериального давления, при котором систолическое давление ниже 60 мм рт. ст.

-Критическое повышение артериального давления: при острой гипертонической энцефалопатии, при субарахноидальном кровоизлиянии.

-Эмболии сосудов головного мозга.

-Черепно-мозговая травма: сотрясение мозга, ушибы головного мозга, посттравматические кровоизлияния и гематомы, эпидуральные кровоизлияния.

-Воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек: абсцессы, менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема.

-Опухоли головного мозга.

-Метаболические коматозные состояния при гиперосмолярности, гипергликемии, гипогликемии, поражении печени и др.

8

- Острые отравления барбитуратами, бромидами, фенотиазинами, ноксироном, окисью углерода и др.

-Гипертермические и гипотермические состояния при инфекционных заболеваниях.

-Эпилептогенное нарушение сознания.

Согласно рабочей классификации, предложенной А.И. Коноваловым с соавт. (1982, 2007), выделяются 7 степеней сознания:

1)ясное,

2)оглушение умеренное,

3)оглушение глубокое,

4)сопор,

5)кома умеренная (I),

6)кома глубокая (II),

7)кома запредельная (III).

1. Ясное сознание Определение: полная сохранность сознания с адекватными реакциями на

окружающее.

Ведущие признаки: бодрствование, всесторонняя ориентация.

Обобщенная клиническая характеристика: активное внимание, развернутый речевой контакт; осмысленные ответы на вопросы; выполнение всех инструкций; самопроизвольное открывание глаз; быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель; сохранность всех видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуациях и др.); возможна ретро- и антероградная амнезия.

2. Оглушение Определение: нарушение сознания при сохранности ограниченного

словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности.

Оглушение подразделяется на 2 степени: умеренное и глубокое.

Ведущие признаки умеренного оглушения: частичная дезориентация, умеренная сонливость, выполнение всех команд.

Обобщенная клиническая характеристика умеренного оглушения: способность к активному вниманию снижена. Речевой контакт сохранен, но получение ответов нередко требует повторения вопросов. Ответы часто с задержкой. Глаза открывает на речь. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Повышенная истощаемость, вялость. Некоторое обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное. Ориентация в окружающей обстановке, месте и времени часто неполная при сохранности ориентации в собственной личности.

Ведущие признаки глубокого оглушения: дезориентация, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.

9

Обобщенная клиническая характеристика глубокого оглушения: почти постоянно в состоянии сна, возможно сочетание с двигательным возбуждением. Речевой контакт затруднен и ограничен. После настойчивых обращений можно получить ответы, чаще односложные, по типу «Да-нет». Нередко с персеверациями могут сообщить свое имя, фамилию и некоторые другие данные. Реагируют на команды медленно. Способны выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т.п.). Для продолжения даже кратковременного контакта необходимы повторные обращения, громкий оклик, часто в сочетании с применением болевых раздражителей. Координированная защитная реакция на боль сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Дезориентация в обста - новке, месте, времени, лицах и др., ориентация в собственной личности может быть сохранена.

3. Сопор.

Определение: выключение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители при возможности эпизодического кратковременного элементарного словесного контакта.

Ведущие признаки: патологическая сонливость, открывание глаз на звук и боль, локализация боли.

Обобщенная клиническая характеристика: патологическая сонливость. Команды не выполняет, лишь иногда возможен эпизодический кратковременный элементарный словесный контакт (открывание глаз, поднимание руки). Неподвижность или автоматизированные стереотипные рефлекторные движения. При нанесении болевых раздражений возникают направленные на их устранение координированные защитные движения конечностей, переворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице, может стонать. Кратковременно открывает глаза на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глоточные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Витальные функции сохранены либо имеются умеренные нарушения по одному из параметров.

4. Кома.

Определение: полное выключение сознания. В зависимости от количества и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений кома по тяжести подразделяется на 3 степени: умеренную (I), глубокую (II) и запредельную (III).

Ведущие признаки комы I: неразбудимость, не открывает глаза на боль и звук, не локализует болевые раздражителили (возможны некоординированные защитные движения).

Обобщенная клиническая характеристика комы I: неразбудимость. Отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения, кроме болевых, в ответ на которые могут появляться разгибательные или сгибательные движения дистонического характера. В отличие от сопора

10

защитные двигательные реакции не координированы. Глаза на боль не открывает. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены. Брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны; чаще наблюдаются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосу- дистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

Ведущие признаки комы II: неразбудимость, отсутствие защитных движений на боль. Мышечная гипотония.

Обобщенная клиническая характеристика комы II: отсутствие каких-либо реакций на любые внешние раздражения, включая сильные болевые. Разнообразные изменения мышечного тонуса, от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов (исчезновение ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига). Гипоили арефлексия без двустороннего мидриаза. Сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных нарушениях.

Ведущие признаки комы III: неразбудимость, двусторонний мидриаз, арефлексия, мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций.

Обобщенная клиническая характеристика комы III: двусторонний мидриаз, неподвижность глазных яблок. Арефлексия, диффузная мышечная атония. Резко выраженные нарушения витальных функций — расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ; резчайшая тахикардия либо пульс не сосчитывается; артериальное давление критическое либо не определяется.

Предложенная классификация распространяется только на непродуктивные формы нарушения сознания по типу выключения, дефицита, угнетения, количественного снижения психической деятельности (преимущественно за счет страдания срединно-стволовых структур). Она не охватывает продуктивные формы нарушения сознания по типу помрачения, дезинтеграции (делирий, онейроид, сумеречные расстройства, аменция и др.), обусловленные преимущественно нарушением функций полушарных образований.

Качественные синдромы нарушения сознания (помрачения) – делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания – уместно вынести для обсуждения в психитрических аспектах неотложной помощи.

Оценку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует определенный балл, а у новорожденных – по шкале Апгар.

Оценка состояния сознания производится путем суммарного подсчета баллов из каждой подгруппы. Ключ к шкале:

15 баллов соответствует состоянию ясного сознания,

13–14 – оглушению,

11

 

 

Таблица 1

 

Шкала комы Глазго

 

 

 

 

Характеристика функции

Оценка в

 

 

баллах

I

Открывание глаз

 

 

Отсутствует

1

 

Только на боль

2

 

На речь

3

 

Спонтанное

4

II

Ответ на болевой стимул

 

 

Отсутствует

1

 

Сгибательная реакция

2

 

Разгибательная реакция

3

 

Отдергивание

4

 

Локализация раздражения

5

 

Выполнение команды

6

III

Вербальный ответ

 

 

Отсутствует

1

 

Нечленораздельные звуки

2

 

Непонятные слова

3

 

Спутанная речь

4

 

Ориентированность полная

5

9–12 –сопору,

4–8 – коме,

3 – смерти мозга. Виды потери сознания:

-внезапная кратковременная потеря сознания;

-внезапная продолжительная потеря сознания;

-продолжительная потеря сознания с постепенным началом;

-потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью.

1.2. Характеристика причин утраты сознания в зависимости от темпов ее развития и сроков существования нарушений

1.2.1. Причины внезапной кратковременной потери сознания

Наиболее частой причиной внезапной кратковременной потери сознания (от нескольких секунд до нескольких минут) обычно служат:

-обморок (синкопе, синкопальное состояние),

-сужение или окклюзия артерий, кровоснабжающих головной мозг.

12

В качестве причин и механизмов развития кратковременной внезапной утраты сознания могут выступать:

1.Спазм артерий головного мозга с развитием НМК (при возникновении обморока на фоне приступа мигрени или гипертонического криза).

2.Микроэмболия из участков стеноза позвоночных или сонных артерий.

3.Механическое усиление уже существующего стеноза вертебральных артерий, обусловленное длительным переразгибанием шеи и сдавлением или перегибом позвоночных артерий с развитием обморока.

4.Синдром подключичного обкрадывания на фоне исходного стенозирования подключичных артерий проксимальнее места отхождения брахиоцефального ствола (при интенсивной работе руками кровоток в позвоночных артериях становится ретроградным, и наступает острая ишемия головного мозга).

5.Аортальный стеноз (ишемия при быстром выполнении физической нагрузки с предвестниками обморока в виде болей ишемического характера в области сердца).

6.Абсанс, чаще у детей, иногда с мгновенными движениями мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках.

1.2.2. Причины внезапной продолжительной утраты сознания

Внезапная продолжительная потеря сознания (часы или дни) может быть проявлением ОНМК, черепно-мозговой травмы, а также гипогликемии, эпилепсии и истерии.

1.2.3. Причины продолжительной утраты сознания с постепенным началом

Коматозные состояния, развивающиеся постепенно, обычно не представляют затруднений в диагностике. Так, если у больного имеется печеночная недостаточность, резистентная к терапии и прогрессирующая, то в дальнейшем у него может развиться печеночная кома.

1.2.4. Причины утраты сознания с неизвестным началом и продолжительностью

Наибольшие трудности возникают в диагностике при поступлении в отделения интенсивной терапии больных с неизвестным началом и продолжительностью коматозного состояния. В данных ситуациях дополнительную информацию дает беседа с родственниками или соседями, доставившими пострадавшего в стационар. Следует выяснить причины, вызвав-

13

шие внезапную и продолжительную потерю сознания или возникновение постепенной и продолжительной комы.

1.3. Обморок (синкопе, синкопальное состояние, синкопальный синдром)

Обморок (и кома) относятся к количественным синдромам угнетения сознания.

Обморок (синкопе, синкопальное состояние, синкопальный синдром) характеризуется кратковременной потерей сознания и нарушением постурального тонуса (с невозможностью стоять), расстройством сердечнососудистой и дыхательной деятельности. Патогенез обморока – аноксииишемический и в основном определяется остро (подостро) возникающей недостаточностью мозгового кровообращения на фоне активации парасимпатических и/или недостаточности симпатических влияний.

Клиническая картина обморока обычно достаточно стереотипна и представлена тремя периодами.

1.Предсинкопальное состояние (предобморок, липотимия) длительностью от нескольких секунд до1–2 мин; характеризуется головокружением, дурнотой, потемнением в глазах, звоном в ушах, ощущением нарастающей общей слабости

инеминуемого падения и утраты сознания.

2.Собственно обморок, или синкопе, продолжительностью 6–60 с, с утратой сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, иногда – брадикардии, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза больного закрыты, зрачки расширены. Обычно человек неподвижен, тонус мышц снижен, возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольные мочеиспускание и (крайне редко) дефекация. Непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация более характерны для эпилептического припадка.

3.Параили постсинкопальный период, длящийся несколько секунд: восстановление сознания, ориентировки в себе, месте, времени, происходящем с амнезией второго периода. Протекает с тревожностью, выраженной общей слабостью, тахикардией, учащением дыхания.

Исходя из особенностей патогенеза, выделяются нейрогенные, соматогенные (чаще кардиогенные), экстремальные и полифакториальные синкопальные состояния (деление носит условный характер). Нейрогенные синкопе обусловлены дисфункцией нервной, прежде всего вегетативной системы. Соматогенные синкопе сопровождают заболевания внутренних органов, протекающие с периодическими пароксизмальными расстройствами общего кровообращения и метаболизма. Экстремальное синкопе – следствие необычных условий среды обитания или чрезвычайно интенсивных воздействий на организм, возникающих при чрезвычайной ситуации и превышающих пределы физиологической переносимости.

14

1.4. Коллапс

Коллапс (лат. сollabor, collapses – ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови.

Клинически коллапс проявляется быстрым ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния.

1.5.Кома неуточненного генеза

1.5.1.Определение, механизмы развития

Кома (греч. koma – глубокий сон) – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и нейровегетативными нарушениями.

Механизмы развития комы:

-накопление в клетках мозга возбуждающих аминокислот глутамата и аспартата,

-истощение энергетического субстрата мозга (АТФ) с инактивацией ионного насоса и развитием деполяризации клетки,

-стойкая деполяризация клеток из-за инактивации ионного насоса и воздействия глутамата и аспартата на поверхностные рецепторы клетки, которая приводит к потере клетками мозга ионов калия и накоплению ими ионов кальция, натрия, хлора и воды и развитию внутриклеточного отека,

-повышение содержания внутриклеточных ионов кальция, стимулирующих выделение возбуждающих аминокислот и перерасход АТФ,

-активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран («кальциевая смерть клетки»),

-активация перекисного окисления липидов с угнетением антиоксидантной системы и развитием оксидантного стресса.

Итогом биохимических изменений служат аноксии-ишемические изменения мозговой ткани с возникновением в ней лактат-ацидоза, альтерация клеточных мембран, апоптоз и локальный или диффузный отек головного мозга, являющийся универсальной реакцией мозга на повреждение, с вторичным нарушением дыхания т гемодинамики. Отек мозга приводит к повышению внутричерепного давления, следствием чего является уменьшение церебрального перфузионного давления и вторичная ишемия мозговой ткани. Отек головного мозга создает условия для дислокации его ствола с вклинением и развитием нарушений дыхания, падением АД и брадикардией, конечном итоге следует остановка дыхания.

15

1.5.2. Основные причины развития коматозных состояний

1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками с нормальными клеточным составом цереброспинальной жидкости и результатами РКТ и МРТ:

-интоксикации (алкоголем, барбитуратами, опиатами, противоэпилептическими средствами, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами, этиленгликолем и др.),

-метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность),

-тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис),

-сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости,

-эпилепсия,

-гипертензивная энцефалопатия и эклампсия,

-гипертермия и гипотермия.

2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек, с примесью крови или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков (с нормальными или измененными РКТ и МРТ):

-субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы,

-острый бактериальный менингит,

-некоторые формы вирусного энцефалита.

3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости (с патологическими изменениями при РКТ и МРТ):

-мозговые кровоизлияния,

-мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии,

-абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы,

-эпидуральные и субдуральные гематомы,

-ушиб мозга,

-опухоли мозга,

-парциальная эпилепсия.

1.5.3. Классификация комы

I. Первично церебрального генеза:

-апоплектическая,

-травматическая,

-эпилептическая,

-инфекционная,

-опухолевая.

16

II. Вторичного генеза:

-при заболеваниях внутренних органов (уремическая, печеночная, панкреатическая и т.д.),

-при эндокринной патологии (диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая и т.д.),

-токсическая (алкогольная, барбитуровая и т.д.).

1.6.Общие принципы обследования и оказания неотложной помощи при утрате сознания

Обследование и оказание неотложной помощи идут параллельно в соответствии со следующим алгоритмом.

I. Схема диагностического поиска по прибытии к больному с продолжительной потерей сознания следующая:

1. Опрос очевидцев (или больного, если он пришел в сознание):

-время дня, когда возникла потеря сознания;

-место, где произошла потеря сознания;

-провоцирующий фактор (жара, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка, сильное чувство холода и пр.;

-исходное положение тела больного (до потери сознания): стоя, сидя,

лежа;

-крик;

-цвет кожи (бледность, гиперемия, цианоз);

-судороги (да, нет);

-получение травмы при падении;

-непроизвольное мочеиспускание;

-длительность потери сознания.

2. Осмотр больного (обнаженного)

Если больной без сознания, нужно осмотреть его карманы и личные вещи на предмет выявления медицинских справок, медикаментов, кусочков сахара, рецептов, а так же уточнения паспортных данных и адреса больного, чтобы сообщить родственникам о случившемся и узнать от них данные об исходном состоянии здоровья пациента.

Осмотр пациента производится по следующей схеме:

-голова и лицо: наличие травматических повреждений;

-нос и уши: выделение гноя, крови, ликвора, цианоз;

-глаза: конъюктивы (кровоизлияние, бледность или желтуха), зрачки (размеры, фотореакция, анизокория);

17

-шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий;

-язык: сухой или влажный, следы свежих прикусов или рубцы;

-дыхание: ритм и глубина дыхания, запах ацетона, аммиака, алкоголя и

пр.;

-грудная клетка: деформации, симметричность, отставание одной половины в акте дыхания; аускультативная оценка проводимости дыхания, патологических шумов, перкуссия;

-кожа: влажная, сухая, бледность, желтушность, цианоз, высыпания, гиперемия, холодная, горячая;

-живот: размеры, вздут, запавший, ассиметричный, размеры печени, селезенки, почек, наличие перистальтических шумов;

-руки: АД, парезы, параличи, следы инъекций, пульс (частота, ритм и наполнение);

-ноги: парезы, параличи, подошвенные рефлексы, следы инъекций;

-органы мочеполовой системы: задержка мочи или самопроизвольное мочеиспускание;

-определение наличия психоактивных веществ в слюне и/или моче с помощью тест-полосок.

3. Оценка уровня сознания

Нужно экстренно определить степень нарушения сознания и по возможности его причину. Дифференциация возможных причин нарушений сознания сложна, но возможна.

Таблица 2 Клинические признаки различных коматозных состояний

Вид комы

 

Диагностический критерий

 

 

 

 

 

 

анамнести-

 

скорость

клинические

 

ческие данные

 

развития и

проявления

 

 

 

предвестники

 

 

 

 

 

 

1

2

 

3

4

 

 

 

 

 

Алкогольная

Может разви-

 

Как правило,

Гиперемия и цианоз

 

ваться как на

 

развивается

лица сменяются

 

фоне длитель-

 

постепенно

бледностью, маятни-

 

но сущест-

 

при алкоголь-

кообразные движе-

 

вующего алко-

 

ном эксцессе,

ния глазных яблок,

 

голизма, так и

 

начинаясь с

бронхорея, гипер-

 

при пер-вых

 

алкогольного

гидроз, гипотермия,

 

употреб-

 

опьянения,

снижение тургора

 

 

 

 

 

18

1

2

3

4

 

 

 

 

 

лениях алко-

атаксии;

кожи, мышечная

 

голя в жизни

значительно

атония, артериальная

 

 

реже

гипотензия, тахикар-

 

 

начинается

дия, запах алкоголя,

 

 

внезапно с

который, однако, не

 

 

судорожного

отвергает любой

 

 

припадка

другой, в частности

 

 

 

травматический или

 

 

 

гипогликемический

 

 

 

характер комы

 

 

 

 

Гипертермическая

Указание на

Развивается

Гипертермия,

(тепловой удар)

перегревание

постепенно:

гиперемия кожи,

 

(наиболее

обильное пото-

тахипноэ, реже -

 

неблагоприят-

отделение,

дыхание Чейна-

 

но воздейст-

нарастающая

Стокса или

 

вие жары при

вялость, голов-

Куссмауля,

 

высокой

ная боль, голо-

тахикардия,

 

влажности)

вокружение,

артериальная

 

 

шум в ушах,

гипотензия, олиго-

 

 

тошнота, рво-

или анурия; зрачки

 

 

та, сердцебие-

расширены

 

 

ние, одышка,

 

 

 

обморок

 

 

 

 

 

Гипергликемичес-

Указания на

Развивается

Дегидратация

кая кетоацидоти-

сахарный

постепенно: на

(сухость кожи и

ческая

диабет не

фоне похуда-

слизистой полости

 

обязательны.

ния нарастает

рта, снижение турго-

 

Развитию

общая сла-

ра кожи и глазных

 

комы могут

бость, жажда,

яблок, постепенное

 

предшество-

полидипсия и

развитие анурии),

 

вать голода-

полиурия,

общая бледность и

 

ние, инфекции

кожный зуд;

локальная гиперемия

 

или другие

непосредствен

в области скуловых

 

острые интер-

но перед

дуг, подбородка, лба,

 

куррентные

развитием

кожа холодная, но

 

заболевания

комы появля-

возможен субфебри-

 

(инфаркт

ется анорек-

литет, мышечная

 

миокарда,

сия, тошнота,

гипотония, артери-

 

инсульт),

могут отме-

альная гипотензия,

 

физические

чаться интен-

тахипноэ или боль-

 

 

 

 

19

 

 

 

Продолжение табл. 2

 

 

 

 

 

1

2

3

4

 

 

 

 

 

 

 

или психичес-

сивные боли в

шое шумное дыхание

 

 

кие травмы,

животе вплоть

Куссмауля; запах

 

 

беременность,

до имитации

ацетона

 

 

прекращение

картины

 

 

 

сахаросни-

"острого

 

 

 

жающей

живота",

 

 

 

терапии

головная боль,

 

 

 

 

боль в горле и

 

 

 

 

пищеводе; на

 

 

 

 

фоне острых

 

 

 

 

интеркуррент-

 

 

 

 

ных заболева-

 

 

 

 

ний кома мо-

 

 

 

 

жет развиться

 

 

 

 

быстро без

 

 

 

 

явных пред-

 

 

 

 

шественников

 

 

 

 

 

 

 

Гипергликемичес-

Развивается

Развивается

Признаки дегидра-

 

кая некетоацидоти-

при легком

еще медлен-

тации (см. выше),

 

ческая гиперосмо-

сахарном

нее, чем гипер-

артериальная гипо-

 

лярная

диабете или

гликемическая

тензия вплоть до

 

 

нарушении

кетоацидо-

гиповолемического

 

 

толерантности

тическая кома;

шока, поверхностное

 

 

к глюкозе и

возможны те

дыхание, возможны

 

 

может прово-

же предвест-

гипертермия, мы-

 

 

цироваться

ники (см.

шечный гипертонус,

 

 

факторами,

выше), не

фокальные или гене-

 

 

вызывающими

характерны

рализованные судо-

 

 

дегидратацию

боли в животе,

роги, бульбарные

 

 

и повышение

характерны

нарушения, ме-

 

 

осмотического

ортостатичес-

нингеальные знаки и

 

 

давления

кие обмороки

афазия при неглу-

 

 

крови: рвотой,

 

боком угнетении

 

 

диареей,

 

сознания; запах

 

 

полиурией,

 

ацетона отсутствует

 

 

гипертермией,

 

 

 

 

ожогами,

 

 

 

 

приемом

 

 

 

 

диуретиков,